薛辛东-早产儿脑白质损伤及其结局

㊃论 著㊃[收稿日期]2018-04-16;[修回日期]2018-10-15[基金项目]秦皇岛市科技计划(201602A 054)[作者简介]张洪涛(1982-),男,河北秦皇岛人,河北省秦皇岛市妇幼保健院主治医师,医学硕士,从事放射学诊断研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1015530918@q q.c o m 早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析张洪涛1,李 扬2,寇晓娜3,王利顺1*(1.河北省秦皇岛市妇幼保健院放射科,河北秦皇岛066000;2.河北省秦皇岛市第三人民医院核磁室,河北秦皇岛066000;3.河北省秦皇岛市第三人民医院肺病科,河北秦皇岛066000) [摘要] 目的分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征㊂方法选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等㊂采用L o gi s t i c 多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂结果观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C 反应蛋白(C -r e a c t i v e p r o t e i n ,C R P )㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)㊂L o g i s t i c 多因素回归分析显示,低胎龄㊁C R P 升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高(P <0.05或P <0.01)㊂结论出生后感染㊁低胎龄㊁C R P 升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高㊂做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率㊂[关键词] 脑白质损伤;婴儿,早产;影响因素分析 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2020.07.016 [中图分类号] R 722.6 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2020)07-0815-04A n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s a n d c h a r a c t e r i s t i c s o f d i f f e r e n t d e gr e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r yi n p r e m a t u r e i n f a n t s Z H A N G H o n g -t a o 1,L IY a n g 2,K O U X i a o -n a 3,WA N GL i -s h u n 1*(1.D e p a t m e n t o f R a d i o l o g y ,M a t e r n a l a n dC h i l d H e a l t h H o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;2.D e p a t m e n t of MR I ,t h eT h i r dP e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;3.D e p a t m e n t of P u l m o n a r y Di s e a s e ,t h eT h i r d P e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n g d a o ,H e b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n gd a o 066000,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o a n a l y z e t h e i nf l u e n c i ng f a c t o r s a n d th e c h a r a c t e ri s t i c s o f d i f f e r e n t d e g r e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i nj u r yi n p r e t e r mi n f a n t s .M e t h o d s 126c a s e s o f p r e m a t u r e i n f a n t s w i t hb r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y w e r e s e l e c t e d a s t h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d88c a s e so f f u l l -t e r m n o r m a l i n f a n t s w e r es e l e c t e da st h ec o n t r o l g r o u p .L o g i s t i cr e g r e s s i o n a n a l ys i s w a su s e dt o d e t e r m i n e t h e r i s kf a c t o r so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s .F u r t h e ra n a l yz et h e c l i n i c a l d a t ao fd i f f e r e n td e g r e e so fb r a i n w h i t e m a t t e ri n j u r y i nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d e x p l o r e t h ec l i n i c a lc h a r a c t e r i s t i c so f p r e m a t u r ei n f a n t s w i t h d i f f e r e n td e gr e e so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y .R e s u l t s I nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,t h ef e t a la g e ,t h e p r o po r t i o n o fc e s a r e a n s e c t i o n ,t h e l e v e l o fm y o c a r d i a l e n z y m e ,C -r e a c t i v e p r o t e i n (C R P ),a l b u m i n ,t h e i n c i d e n c e o f po s t ㊃518㊃第41卷第7期2020年7月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .41 N o .7J u l y2020n a t a l i n f e c t i o na n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s sw e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p (P<0.05o rP<0.01).L o g i s t i c r e g r e s s i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t l o w g e s t a t i o n a l a g e,h i g hC R P, i n f e c t i o na f t e r b i r t h,a n d i n t r a u t e r i n e d i s t r e s sw e r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r t h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.T h e i n c i d e n c eo f i n f e c t i o n,C R Pa n di n t r a u t e r i n e d i s t r e s s i n c r e a s e dw i t h t h e s e v e r i t y o f t h ed i s e a s e(P<0.05o rP<0.01).C o n c l u s i o n P o s t n a t a l i n f e c t i o n,l o w g e s t a t i o n a la g e,h i g h C R Pa n di n t r a u t e r i n ed i s t r e s sa r et h er i s kf a c t o r sf o rt h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.W i t ht h ea g g r a v a t i o no f t h ed i s e a s e, t h e i n c i d e n c e o f p o s t n a t a l i n f e c t i o n,h i g hC R Pa n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s s g r a d u a l l y i n c r e a s e s.T h e i n c i d e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s c a nb e r e d u c e db y d o i n g a g o o d j o bo f p e r i n a t a l h e a l t hc a r e.[K e y w o r d s]b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y;i n f a n t,p r e m a t u r e;r o o t c a u s e a n a l y s i s近年来随着医疗技术的发展,早产儿存活率不断升高,而早产儿脑损伤发病率呈现上升趋势,其中脑白质损伤是新生儿脑损伤的常见类型[1]㊂K o o b 等[2]调查显示,50%低出生体重早产儿患有脑白质损伤,而10%存活者患有脑瘫,严重威胁早产儿的生命健康㊂因此,探索早产儿脑白质损伤发生的危险因素,不仅有助于指导临床诊断㊁治疗,而且对降低早产儿脑白质损伤发生率,改善患儿生活质量也尤为重要㊂基于此,本研究回顾性分析我院收治的脑白质损伤早产儿126例和足月生产正常儿88例的临床资料,以期分析早产儿脑白质损伤发生及损伤程度的影响因素㊂1资料与方法1.1一般资料选取2015年5月 2017年7月我院治疗的经M R I检查证实为患有脑白质损伤的早产儿126例,男性64例,女性62例;胎龄28~35周,平均(33.52ʃ3.27)周;体重2.36~3.35k g,平均(2.47ʃ0.37)k g㊂排除标准:①产前检查存在脑部异常患儿;②先天性染色体异常患儿;③化脓性脑膜炎㊁遗传代谢性脑病患儿;④患儿家属放弃治疗㊂另选择同期我院足月生产正常儿88例作为对照组,男性46例,女性42例;体重2.89~3.78k g,平均(3.28ʃ0.56)k g㊂2组性别㊁体重差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2脑白质损伤诊断标准及分级目前脑白质损伤的诊断主要依据M R I等影像学检查,典型表现为侧脑室周边白质或半卵圆中心出现结节状或片状信号,偶伴有长T1或T2信号;弥散加权成像(d i f f u s e dw e i g h t e d i m a g i n g,DW I)显示侧脑室旁白质出现区域性对称性高信号,增强扫描后出现斑状或结节状高信号[3]㊂脑白质损伤等级分级:Ⅰ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,维持或超过1周,未出现囊腔;Ⅱ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,出现小囊腔改变;Ⅲ级,脑室周围广泛性囊腔改变且囊腔融合成片状[4]㊂1.3研究方法回顾性分析2组临床资料,包括性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等,分析早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂1.4统计学方法应用S P S S21.0统计学软件处理数据㊂计量资料比较采用t检验和单因素方差分析,计数资料比较采用χ2检验,危险因素确定采用L o g i s t i c多因素回归分析㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1早产儿脑白质损伤发病单因素分析观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C反应蛋白(C-r e a c t i v e p r o t e i n,C R P)㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组其余指标差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2早产儿脑白质损伤发病多因素分析以脑白质损伤(无=0,有=1)为因变量,以胎龄(ȡ34周= 0;<34周=1)㊁分娩方式(剖宫产=0;自然分娩= 1)㊁肌酸激酶(<60U/L=0;ȡ60U/L=1)㊁C R P (<1.2m g/L=0;ȡ1.2m g/L=1)㊁白蛋白(<33g/ L=0;ȡ33g/L=1)㊁出生后感染(无=0;有=1)㊁宫内窘迫(无=0;有=1)为自变量进行L o g i s t i c多因素回归分析,结果显示低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的危险因素,见表2㊂2.3不同程度脑白质损伤早产儿临床特征比较㊃618㊃河北医科大学学报第41卷第7期观察组126例患儿中脑白质损伤Ⅰ级48例,Ⅱ级41例,Ⅲ级37例㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁宫内窘迫发生率逐渐升高,C R P 升高(P <0.05或P <0.01),见表3㊂表1 早产儿脑白质损伤2组发病单因素分析T a b l e 1 S i n g l e f a c t o r a n a l y s i s o f t w o g r o u ps o fw h i t em a t t e r l e s i o n s i n p r e m a t u r e i n f a n t s 项目例数性别(例数)男性女性胎龄(x -ʃs ,周)妊娠期糖尿病(例数,%)妊娠期高血压(例数,%)分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩观察组126646233.52ʃ3.2722(17.46)26(20.63)71(56.35)55(43.65)对照组88464238.89ʃ1.2617(19.32)21(23.86)37(42.05)51(57.95)χ2/t 值0.04514.6550.1200.3154.240P 值0.831<0.0010.7290.5740.039项目例数肌酸激酶(x -ʃs ,U /L )A p g a r 评分(x -ʃs ,分)C R P (x -ʃs ,m g/L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )血小板计数(x -ʃs ,109/L )血细胞比容(x -ʃs ,%)观察组126186.38ʃ26.394.61ʃ0.392.08ʃ0.6328.39ʃ4.26223.64ʃ52.3951.38ʃ21.44对照组88152.38ʃ36.874.55ʃ0.611.64ʃ0.5126.68ʃ3.27226.49ʃ46.3852.04ʃ19.67t 值7.8640.8775.4263.1690.4100.229P 值<0.0010.381<0.0010.0020.6820.819项目例数血红蛋白(x -ʃs ,g /L )低体温(例数,%)低钠血症(例数,%)出生后感染(例数,%)机械通气(例数,%)宫内窘迫(例数,%)观察组126121.59ʃ17.6448(38.10)15(11.90)46(36.51)6(4.76)25(19.84)对照组88124.95ʃ19.3823(26.14)13(14.77)17(19.32)4(4.55)6(6.82)t/χ2值1.3163.3420.3747.3700.0657.093P 值0.1890.0670.5400.0070.7980.008表2 早产儿脑白质损伤的多因素L o gi s t i c 分析T a b l e 2 L o g i s t i c a n a l y s i s o fm u l t i p l e f a c t o r s i n t w o g r o u ps o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hw h i t em a t t e r l e s i o n s 自变量回归系数回归系数标准误W a l d χ2值P 值O R 值95%C I低胎龄0.9740.2285.3170.0032.3691.124~3.042C R P 升高 0.8830.1734.8890.0371.7231.562~2.021出生后感染1.2320.3616.7520.0061.6841.232~2.379宫内窘迫 1.5510.2895.6230.0023.2271.742~2.542表3 不同程度脑白质损伤早产儿临床特征分析T a b l e 3 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hd i f f e r e n t d e g r e e s o fw h i t em a t t e r d a m a ge 项目例数分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩低体温(例数,%)出生后感染(例数,%)宫内窘迫(例数,%)胎龄(x -ʃs ,周)C R P(x -ʃs ,m g /L )肌酸激酶(x -ʃs ,ˑ103U /L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )Ⅰ级4825(52.08)23(47.92)19(39.58)9(18.75)3(6.25)33.84ʃ2.671.56ʃ0.510.16ʃ0.0326.84ʃ3.69Ⅱ级4124(58.34)17(41.46)13(31.71)13(31.71)7(17.07)32.58ʃ4.332.38ʃ0.860.17ʃ0.0527.57ʃ3.47Ⅲ级3721(56.76)16(43.24)16(43.24)24(64.86)15(40.54)32.84ʃ2.464.39ʃ1.740.15ʃ0.0428.64ʃ4.66χ2/F 值0.4040.1337.3211.9940.13270.1582.3962.190P 值0.8170.9360.0260.0120.918<0.0010.0950.1163 讨 论早生儿脑白质损伤是指在24~35周不足孕周出生的早产儿因体内炎性反应造成的脑旁白质损伤,主要有局灶性脑白质损伤和弥漫性脑白质损伤2种,是早产儿的主要脑损伤形式㊂脑白质损伤是早产儿脑损伤的主要类型,早产儿脑白质尚未发育完全,脑室周围白质位于脑动脉供血的临界处和末端,故当血压下降时,脑灌注压随之降低,脑血流供应不足,易导致缺血性损害,引发脑白质损伤[5];此外,脑白质中少突胶质细胞前体受损导致脑白质无法进行髓鞘化,也是导致早产儿脑白质损伤的重要原因[6]㊂造成早产儿脑白质损伤的因素较多,多个相关调查显示,出生后感染㊁低胎龄㊁代谢性酸中毒是造成脑白质损伤的重要原因[7-8]㊂T i a n 等[9]研究早产儿脐带血发现,白细胞介素6(i n t e r l e u k i n6,I L -6)㊁肿瘤坏死因子α在脑白质损伤患儿脐带血中水平较高,表明脑白质损伤可能与感染后炎性反应有关㊂研究表明,炎性因子能协同作用于脑白质少突胶质细胞,对其产生一定毒害作用,巨噬细胞蛋白㊁I L -6等均参与了脑白质损伤的发生㊁发展[10]㊂此外动物模型实验亦表明,大鼠上行性宫内感染可导致出生小鼠脑损伤[11]㊂通过以上分析推测早产儿出生后感染,破坏了脑白质的结构和功能,损伤了脑白质少突胶质细胞,导致脑白质损伤㊂㊃718㊃河北医科大学学报 第41卷 第7期研究表明,低胎龄㊁宫内窘迫等是早产儿脑白质损伤发生的危险因素[12-13]㊂胎龄较小时,胎儿脑血管发育不完全,由于脑血管分支数量较少,侧支发育不全使脑室周围血流量供应不足,当血压降低时易发生脑部缺血缺氧致脑白质损伤;胎儿宫内窘迫时,使脑部供血不足㊁缺氧,加之脑白质处于脑部动脉供血的临界处和末端,脑白质区域缺血缺氧严重,导致脑白质损伤[14]㊂本研究回顾性分析126例早产儿脑白质损伤和88例足月生产正常儿的临床资料,分析早产儿脑白质损伤的影响因素,结果显示,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素,与上述相关文献报道结果相符㊂本研究结果显示,Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级脑白质损伤患儿中出生后感染发生率㊁低氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平均存在差异,且随脑白质损伤程度的加重,患儿预后越来越差[15-16]㊂也有研究显示,宫内感染是造成胎膜早破的启动因素,进而导致胎儿早产,增加脑白质损伤发生的可能性,主要病原体有原虫㊁病毒㊁细菌㊁支原体等,宫内感染所致的炎症反应是导致脑白质损伤的主要原因[17-18]㊂因此,笔者认为出生后感染发生率㊁缺氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平等因素可能与早产儿脑白质损伤程度有某种联系,出生后感染程度越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂本研究亦存在一定局限性,并未对所有患儿进行长期观察,未对脑白质损伤分级是否影响患儿后期神经系统发育进行深入研究,后期研究应加强对此方面的分析㊂综上所述,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,出生后感染越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂因此,围生期抗感染治疗,维持母婴血流动力学的稳定,同时加强围生期保健对预防早产儿脑白质损伤尤为重要,有利于减少早产儿脑白质损伤的发生㊂[参考文献][1]汪皓,杨勇,陈秋梅,等.早产儿脑损伤的发生及其高危因素分析[J].海南医学,2013,24(13):1932-1934.[2] K o o b M,V i o l a A,L eF u rY,e ta l.C r e a t i n e,g l u t a m i n e p l u sg l u t a m a t e,a n d m a c r o m o l e c u l e sa r ed e c r e a s e di nt h ec e n t r a lw h i t em a t t e ro f p r e m a t u r en e o n a t e sa r o u n dt e r m[J].P L o SO n e,2016,11(8):e0160990.[3]梁煜坤,李辉,蒋世杰,等.足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤的常规M R I㊁D W I影像学特征[J].黑龙江医学,2015,39(8): 903-905.[4]毛健.早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价[J].临床儿科杂志,2015,33(3):205-210.[5] B a c k S A.W h i t e m a t t e r i n j u r y i n t h e p r e t e r m i n f a n t:p a t h o l o g y a n d m e c h a n i s m s[J].A c t aN e u r o p a t h o l,2017,134(3):331-349.[6]刘艳兵,喻云.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展[J].南昌大学学报(医学版),2013,53(2):97-100.[7]石晶,母得志.宫内感染与新生儿脑损伤[J].临床儿科杂志,2015,33(9):767-770.[8]冯子鉴,毛健,陈丹,等.高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现[J].中国循证儿科杂志,2013,8(5):338-345.[9] T i a nC,C h e n g L,G uX.C o r db l o o dT N F-αa n d I L-6l e v e l s a sd i a g n o s t i c i n d i c a t o r so fb r a i nd a m a ge i nn e o n a t e sw i t hn o n-a s p h y x i a f e t a ld i s t r e s s[J].A r c h G y n e c o lOb s t e t,2017,295(2):337-342.[10]刘云峰,童笑梅,周丛乐,等.早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究[J].中国当代儿科杂志,2013,15(5): 321-326.[11]张士发,周燕,张开京,等.沉默N o g o-66受体的表达对宫内感染所致早产大鼠脑损伤的神经保护作用[J].中国当代儿科杂志,2016,18(10):1035-1043.[12]王玉,安娜,孙东明,等.早产儿脑损伤感染的危险因素与磁共振成像的诊断分析[J].中华医院感染学杂志,2016,26(16): 3809-3810.[13]马力,温晓红,杨海波,等.影响早产儿脑损伤的相关因素分析[J].中国当代儿科杂志,2016,18(6):471-475. [14]文静,刘玲.早产儿脑损伤相关因素研究进展[J].贵州医药,2015,39(6):568-570.[15]李锦芬.早产儿脑损伤及相关高危因素分析[D].苏州:苏州大学,2014.[16]裘艳梅,侯洪涛,叶秀春,等.早产儿脑损伤早期相关高危因素分析[J].中国妇幼保健,2017,32(6):1200-1202. [17]蒋鹏.早期新生儿脑室周围-脑室内出血的相关影响因素研究及脑血流动力学变化意义[D].济南:山东大学,2016. [18]卢雨欣.早产儿缺氧缺血性脑损伤相关危险因素的分析及危险评估模型的建立[D].广州:南方医科大学,2016.(本文编辑:赵丽洁)㊃818㊃张洪涛等早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析。

早产儿脑白质损伤xx脑白质在解剖学上也称“髓质”，是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。

白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia，PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。

近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题居高不降，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。

1早产儿脑白质损伤的发病情况早在60年代初，Rydberg即已发现，分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。

以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环障碍病史的早产儿，抢救成功若干天后常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶。

最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980）观察的82例出生体重900～2 200 g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。

2早产儿脑白质损伤的发病机制病理学及血管造影技术最早揭示了白质损伤的主要病因，是局部缺血引起的脑组织坏死，与早产儿脑血管的发育特点有直接的关系。

从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24～28周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。

妊娠32～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。

长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，早产儿生后的一段时间内，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。

在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血流动力学变化的影响，在患有各种严重疾病并接受人工通气等特殊治疗的早产儿，更易出现脑供血障碍，尤其脑室旁白质，处于脑内动脉供血的最末端，缺血性损伤由此而发生。

早产儿发生白质损伤的另一重要原因，是发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。

早产儿脑白质损伤北京大学第一医院儿科周丛乐早产儿脑白质损伤（white matter injury，WMI）,是早产儿特征性的脑损伤形式之一，在世界上最早发现早产儿脑白质损伤可推朔到一百多年前，1867年Virchow首先对早产儿白质损伤作了描述。

由于此类损伤直接影响小儿远期预后，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等，多年来引起人们广泛关注。

近年来我国早产儿逐年增多，且孕周与出生体重呈现降低趋势，早产儿脑白质损伤自然地走入我们的临床工作与研究当中, 成为不可忽视的问题之一，该病也逐渐为中国儿科医师所熟悉。

（一）发病机制1. 不成熟脑的血管发育特点早产儿脑白质损伤属缺血性损伤，首先源于脑血管发育与功能不成熟。

从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周～28周出现，保证脑室周围深部白质的供血。

妊娠32周～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。

长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。

在功能上维持“压力被动性血流”的特点，容易发生缺血性损伤。

2．少突胶质细胞前体对缺血的易感性少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，孕30－32W以前的早产儿神经轴突上的少突胶质细胞尚未成熟，仍处于“前体”阶段（pre－oligodendrocytes），这种发育中的少突胶质细胞前体对能量的需求很高，因此对缺血性损伤的易感性很高。

3. 多种因素参与白质损伤根据人类脑的发育规律，不成熟的脑白质中已存在谷氨酸等兴奋性氨基酸受体，在妊娠23～32W的胎儿脑白质的少突胶质细胞前体即有这些受体的高表达现象，因此在缺血时可以发生兴奋毒性神经损伤。

少突胶质细胞前体对自由基毒性的敏感性也很高，PVL的早产儿脑脊液中脂质过氧化产物升高，其升高程度与白质损伤的严重程度有关。

另外在感染时，脑内小胶质细胞发生炎性反应（inflammation），白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种炎性因子和活化的巨噬细胞，多形核细胞、补体，小胶质细胞、星形胶质细胞参与，会造成更加广泛的脑白质损伤。

学术会议新闻稿2017导读：本文学术会议新闻稿2017，仅供参考，如果能帮助到您，欢迎点评和分享。

学术会议新闻稿【一】11月25日，中国心理卫生协会职业心理健康促进专业委员会第二届学术研讨会暨2017中国心理管理实践论坛在北京石油管理干部学院盛大召开。

来自中国心理卫生协会、国家发改委、中国企业联合会、中国社科院、中科院心理所等研究机构的专家学者以及来自政府机关、军队、公安、信访、妇联以及石油、电信、金融等机构的职业心理健康管理研究和实践领域的近百名嘉宾出席了会议。

国务院参事、中央联席办副主任王石奇、中国心理卫生协会理事长马辛、中国石油集团公司直属党委副书记段世民出席并发表重要讲话。

本届论坛由专委会主办，中国石油中心医院独家承办，格略集团心理管理研究院提供智力支持。

论坛以“职业心理健康管理——经典研究与标杆实践的对接与引领”为主旨，为学习贯彻党的十八大精神，共同探讨在这个组织转型已成常态、竞争压力与日俱增的今天，心理管理如何满足实际需求与实际，对接学术发展前沿，引领组织和员工健康和谐发展。

开幕式上，专委会授予中国石油职业卫生技术服务中心“中国石油心理管理研训中心”称号，并向其赠送了《心理管理——体系与技能》套书。

该书围绕当前国内逐渐兴起的员工帮助计划EAP存在的缺乏正确的理念、成熟的模式、规范的机制、系统的策略、科学的工具和专业的技能六大问题，科学、系统地阐述了心理管理体系如何在各级组织中构建并有效运行。

会上同时还发布了职业心理健康促进知识普及平台——**网和中国**网，并启动了中国职业心理健康促进百名专家巡讲、百佳实践推广“双百”计划。

论坛期间，国家发改委社会发展研究所所长杨宜勇、中科院研究生院管理学院教授时勘、中石油首席职业心理专家檀培芳等十三位专家学者分别做了《产业转型升级视角下的组织心理建设》、《情绪劳动者的行为特征及抗逆力模型研究》和《石油行业跨文化管理的心理建设》等主题报告，就心理管理研究成果和实践经验进行了交流与分享。

常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系刘畅畅; 马菲【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2017(015)009【总页数】4页(P28-30,73)【关键词】磁共振; 新生儿; 脑白质损伤; 预后【作者】刘畅畅; 马菲【作者单位】徐州医科大学附属徐州市儿童医院江苏徐州 221000【正文语种】中文【中图分类】R445.2; R722.1新生儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)主要是指血管损伤、炎症反应所致大脑白质病变，是新生儿脑损伤的常见形式。

WDM主要为脑室旁白质损伤periventricular white matter injury，PWMI)，分为脑白质的局灶性损伤与弥漫性损伤，是导致新生儿白质发育不良、伤残的重要因素[1]。

WMD的发病机制尚未明确，可能与缺血、缺氧、脑血流量降低、甲状腺功能低下、产前使用激素等因素相关[2]。

为明确WMD的病理机制及不同类型的病理特征，本研究以磁共振(Magnetic Resonance Imaging，MRI)诊断我院收治的59例不同类型的WMD 患儿，结合影像学分型，分析新生儿WMD的发生情况、MRI成像特征与预后间的关系，为临床治疗WMD提供可靠的数据。

1.1 研究对象及纳入排除标准选取2015年1月～2015年6月在本院收治的且具有窒息病史的早产儿59例。

男38例、女21例，胎龄30～35+周，平均(33.2±1.3)周，出生时体重(2108±339)g，窒息原因：宫内窘迫22例、胎膜早破15例、胎盘早剥22例，其中中局灶性WMD 44例、弥漫性WMD 15例。

纳入标准：(1)因各种原因造成产前或产时窒息；(2)早产新生儿；(3)出生后2周内在本院接受MRI检查证实为WMD[3]；(4)进行至少为期6个月的随访，并对患儿的发育情况进行Gesell评分评估。

排除标准：(1)脑损伤、大脑畸形、出生缺陷等原因引起的生长发育障碍；(2)未经MRI基础证实。

早产儿脑白质损伤
周丛乐
【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2006(20)17
【摘要】脑白质在解剖学上也称＂髓质＂,是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维.白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一,最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia,PVL）,会造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等.近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题居高不降,脑白质损伤在其中占有重要位置,故日益受到重视.
【总页数】3页(P75-77)
【作者】周丛乐
【作者单位】北京大学第一医院儿科,100034
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J], 张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹
2.干细胞移植治疗早产儿脑白质损伤研究进展 [J], 应俊杰;李世平;屈艺;母得志
3.早产儿脑白质损伤核磁共振成像定量评估与血细胞参数和围产期因素的相关性分析 [J], 钟俊炎;陈雪雨;杨默
4.颅脑超声联合血清NSE、S100β及lL-6检测在早产儿脑白质损伤诊断中的应用[J], 孙艳娟;吴玉华
5.早产儿脐血血气分析与早产儿脑白质损伤的相关研究 [J], 于凌翔;韩林;张素桂;牛余宗
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局中国医科大学附属盛京医院儿科薛辛东胆红素脑病急性胆红素脑病（acute bilirubin encephalopathy）⏹生后1w内因严重高胆红素血症所导致的急性神经系统功能障碍⏹新生儿期胆红素脑病通常用ABE描述⏹新生儿期ABE的目前诊断几乎依赖于临床表现⏹但高胆红素血症在新生儿期可能并非唯一表现，常与窒息、低血糖、感染等相并存胆红素脑病慢性胆红素脑病（chronic bilirubin encephalopathy）⏹是指胆红素毒性所致的慢性、持久性的神经系统损害⏹“核黄疸”常被用于慢性胆红素脑病的描述⏹临床表现多种多样, 手足徐动、听觉异常、运动障碍等可以某一症状为主，或多种表现并存⏹多依赖临床表现或BAEP, 与其他原因导致的上述表现很难鉴别（巨细胞病毒感染致听力损害,早产儿脑白质损伤所致脑瘫等）胆红素脑病问题：1. 急性胆红素脑病（新生儿期）客观评价标准？2. 慢性胆红素脑病（核黄疸）客观评价标准？3. 新生儿胆红素脑病与核黄疸相关联吗？4. 新生儿期能否评估后期核黄疸的发生？胆红素脑病受累部位⏹胆红素的神经毒性具有高度的选择性⏹受累的神经核团与脑发育的成熟度无明显关系⏹无论足月儿，还是早产儿，受累区域是一致的⏹常见的受累部位是基底节的苍白球, 还包括丘脑核底丘核、黑质、海马、小脑齿状核和蒲肯野细胞苍白球是本病最常见受累部位苍白球MRI38w T1WI T2WI40w 42w正常苍白球等信号或T1稍高信号急性期胆红素脑病MRIT1WI T2WI DWI新生儿期ABE 特点• 苍白球T1WI 异常高信号 • T2WI 一般信号无异常 • DWI 无异常所见TSB29mg/dl （4d ）TSB34mg/dl （7d ）新生儿期苍白球改变与胆红素脑病临床表现相一致吗？胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿苍白球MRI 特征及其临床意义 ( Mao J et al. Zhong hua Er Ke Za Zhi 2007,45:24）⏹36例高胆红素血症新生儿（TSB>20mg/dl ）生后（10±6d ） 被纳入研究对象，其中15例具有急性胆红素脑病表现⏹结果：MRI 显示20例患儿苍白球T1WI 对称性高信号--- 15例ABE 患儿--- 5例无临床表现，但TSB 峰值>（35.5±5.2）mg/dl⏹结论：T1WI 苍白球高信号与高胆红素血症严重程度密切相关 全部胆红素脑病患儿均有MRI 特征性苍白球高信号,胆红素脑病新生儿胆红素脑病的常规MRI 、MRS 及DWI 对比研究( Wang XM, et al. Neuroradiology 2008,50:885）⏹24例新生儿胆红素脑病被纳入研究对象⏹结果：19例患儿MRI 显示苍白球T1WI 对称性高信号5例患儿MRI 未见异常信号9例患儿MRS 均显示基底节区域NAA/Cho 和NAA/Cr 降低⏹结论：并不是所有的新生儿胆红素脑病均具有常规MRI 显示苍白球特征性改变，MRS 可弥补MRI 不足胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿的临床表现及头MRI 相关性( Katar S et al. J Child Neurol 2008,23:415）⏹21例高胆红素血症新生儿（35.0±10.8mg/dl ）生后（4.7±2.2d ） 被纳入研究对象，16例有胆红素脑病表现⏹结果：15例有MRI 苍白球信号改变--- 13例有胆红素脑病表现（另3例脑病MRI 正常） --- 2例无临床表现⏹结论：头MRI 对于新生儿期胆红素脑病诊断固然重要, 但并不总与临床表现相一致急性胆红素脑病T1WIT2WITSB31.3mg/dl （12d ）TSB39.7mg/dl （9d ）苍白球无明显信号改变 有胆红素脑病临床表现胆红素脑病为何少数胆红素脑病新生儿MRI 缺乏特征性改变？⏹有学者发现胆红素脑病急性期MRI 的T1WI 高信号仅为一种瞬态现象, 大约持续1~3周后消失。

新生大鼠缺血缺氧性脑白质损伤脑组织形态学的动态演变程童菲;富建华;薛辛东【摘要】目的建立新生大鼠缺血缺氧(HI)脑白质损伤模型,模拟早产儿HI脑白质损伤,阐明少突胶质细胞及髓鞘发育在脑组织HI中的动态演变过程.方法将3日龄新生大鼠随机分为HI组(n=40)和对照组(n=40),HI组结扎右侧颈总动脉后低氧2h(8％氧气);对照组不结扎仅分离右侧颈总动脉,也不给予低氧处理.实验后l、3、7、14、21d分别检测体质量及脑质量的变化;HE染色观察脑组织形态学改变,透射电镜观察少突胶质细胞及髓鞘的超微结构变化.结果 HI组实验后3、7d时体质量及脑质量的增长明显落后于对照组(P＜0.01),14、21d时HI组与对照组相比无明显差异(P＞ 0.05);HE染色发现HI组实验后3d时大量脑组织变性坏死形成小空洞,并通过透射电镜发现3、21d时HI组少突胶质细胞坏死、髓鞘内小空泡形成及板层结构松懈.结论 HI致脑白质损伤后,新生大鼠生长发育延迟,少突胶质细胞及髓鞘发育障碍.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2015(044)011【总页数】5页(P987-991)【关键词】缺血缺氧;脑白质损伤;少突胶质细胞;髓鞘;早产儿【作者】程童菲;富建华;薛辛东【作者单位】中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R722.6早产儿脑白质损伤是新生儿脑白质损伤的重要表现形式，而缺血缺氧（hypoxia-ischemia，HI）是造成早产儿脑白质损伤的最主要原因［1］。

由于早产儿大脑发育尚未成熟，对HI损伤更为敏感［2］。

随着近几年极低出生体重儿（very low birth weight，VLBW）和超低出生体重儿（extremely low birth weight，ELBW）的存活率逐渐增加，其远期生存质量已越来越受到关注。