下载文档原格式
基金项目：国家自然科学基金（８１６７２０８４）通信作者：关秀茹，Ｅ ｍａｉｌ：ｇｘｒ０４５１＠ｓｉｎａ．ｃｏｍＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用罗之晟 王超 刘家汝 关秀茹（哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，黑龙江哈尔滨１５０００１）【摘要】动脉粥样硬化是一种脂质驱动、炎症性的慢性疾病。
巨噬细胞极化是动脉粥样硬化形成、进展的重要参与者与潜在治疗靶点。
Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）型巨噬细胞［Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）］是一种出血相关的巨噬细胞亚群，现就Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）的自身特点及其在斑块中的来源发展进行介绍，探究Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）在斑块中发挥的作用以及相应的分子机制和信号通路，为抗动脉粥样硬化治疗寻找新的策略和靶点。
【关键词】动脉粥样硬化；巨噬细胞极化；Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２１ １２ ０１６ＲｏｌｅｏｆＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ＭａｃｒｏｐｈａｇｅＰｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＬｅｓｉｏｎｓＬＵＯＺｈｉｓｈｅｎｇ，ＷＡＮＧＣｈａｏ，ＬＩＵＪｉａｒｕ，ＧＵＡＮＸｉｕｒｕ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＬａｂｏｒａｔｏｒｙＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｓａｌｉｐｉｄｄｒｉｖｅｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓｅａｓｅ．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｉｎｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ｉｓａｓｕｂｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ａｎｄｉｔｓｏｒｉｇｉｎａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓ，ｅｘｐｌｏｒｅｓｔｈｅｉｒｒｏｌｅｓｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓ，ａｎｄｔｈｅｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ，ｓｏａｓｔｏｆｉｎｄｎｅｗｓｔｒａｔｅｇｉｅｓａｎｄｔａｒｇｅｔｓｆｏｒａｎｔｉ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｔｈｅｒａｐｙ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ；Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ） 动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是大部分心脑血管疾病的病理基础，包括冠心病、心肌纤维化、脑软化以及外周血管疾病等，其发病率呈上升趋势，是全球健康的重大威胁［１］。
细胞增殖在从发育到修复损伤组织等许多生理过程中起重要作用。
多种机制参与细胞增殖的严谨调节。
例如，原癌基因的活性可通过肿瘤抑制因子的作用来平衡；DNA损伤与修复的存在降低了基因突变和细胞恶性转化的风险；免疫系统可以识别并清除癌症细胞。
稳态调控机制的持续性被破坏必然导致细胞增殖过度从而形成癌症。
骨髓来源的抑制性细胞（MDSC）是一个异质群体，包含早期骨髓组细胞、幼稚粒细胞、巨噬细胞和不同分化阶段的树突状细胞。
这些细胞引起了极大的兴趣，因为它们既能够抑制自然杀伤细胞和NKT细胞的细胞毒性，又能够抑制CD4+和CD8+细胞介导的适应性免疫反应。
尽管NK细胞抑制的机制仍不是很清楚，但多个通路负责了MDSC介导的T细胞抑制，包括：1）精氨酸酶1/ARG1的产生和2）一氧化氮合成酶2（NOS2）的上调。
ARG1和NOS2参与L-精氨酸代谢，一起或单独阻断了T细胞CD3 zeta链的翻译、抑制T细胞增殖，并促进T细胞凋亡。
此外，MDSC分泌了免疫抑制细胞因子，并诱导调节性T细胞发育。
在小鼠中，MDSC被广泛定义为CD11b+Gr-1/Ly-6G+细胞，而Ly-6G和Ly-6C的相对表达水平确定了两个特异的亚群。
人MDSC普遍表达Siglec-3/CD33，并缺乏谱系标志物和HLA-DR，但CD14和CD15的异质表达表明多个亚群的存在。
MDSC是由促炎症细胞因子诱导的，在感染和炎症病理条件下的数量增多。
它们在荷瘤小鼠的血液、骨髓和二级淋巴器官中积累，而它们在肿瘤微环境中的存在表明在促进肿瘤相关免疫抑制上起作用。
尽管MDSC显然可作为防止肿瘤发展的靶标，但还需要进一步鉴定，以确定如何鉴定MDSC、它们如何积累、通过哪种有效机制可抑制它们。
R&D Systems提供了广泛的试剂，可用于MDSC 的鉴定和功能分析。
单核/巨噬细胞Ly6C~(low)亚群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究背景及目的：70多年来,自细胞在心梗后的募集、活化、炎症调控方面不断被研究,研究者逐渐认识到,炎症反应是心梗后预防心功能恶化衰竭而调控的核心。
单核巨噬细胞是心肌梗死后重要的炎症调控细胞,具有促炎与抑炎的双向功能。
在小鼠心脏中可以检测到Ly6Chigh和Ly6Clow两个单核/巨噬细胞亚群。
诸多研究提示,Ly6Clow单核细胞亚群可能是一群特异性的效应细胞,在心梗修复期发挥积极的抑制炎症和促进瘢痕修复的作用。
本研究拟从心肌缺血再灌注动物模型构建,微观到细胞与分子水平,进一步研究Ly6Clow单核/巨噬细胞亚群在心肌梗死后的炎症调控作用；并结合IRAK-M 分子的研究现状,通过磁珠分选与流式细胞仪的方法对采集细胞进行分选、鉴定,进一步尝试对IRAK-M分子与Ly6Clow单核／巨噬细胞亚群在心梗后炎症抑制作用上的关系做出探索。
上述研究将有助于阐明Ly6C10w单核细胞亚群的心脏保护作用,寻找心肌梗死后促进心脏愈合的特异性靶细胞和相应机制,为改善心肌梗死的预后提供新治疗靶点的研究方向。
方法：本研究以心梗后7日取得的小鼠心脏制备单细胞悬液,通过磁珠分选与流式细胞仪的方法对其加以分离、鉴定,通过急性心梗(缺血再灌注)模型与未手术、IRAK-M基因敲除与野生型的双重对照(具体分组见下表),探索心梗后这一特定阶段的炎症调控机制。
结果：本研究发现,IRAK-M基因敲除组小鼠中,心梗组较未心梗组CD11b+F4/80+单核细胞数量显著性增加,而其他组间细胞数量比较均无显著性差异。
另外,在CD11b+F4/80+的巨噬细胞或者CD11b+F4/80’的单核细胞中,心梗小鼠IRAK-M基因敲除组较野生型组的Ly6Clow细胞亚群比例显著减少。
野生型小鼠的心梗组与未心梗组相比,Ly6CloW单核细胞比例显著增高。
在各组间对比,M2型细胞总数量未达到显著性差异,同时在Ly6Chigh巨噬细胞中,M2型所占比例各组间无显著差异。
·综述·巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展黄善敏1,2，许林杰2，谢翠梅2，钱长晖2作者单位1.福建中医药大学中西医结合研究院福州3501222.福建中医药大学中西医结合学院福州350122基金项目国家自然科学基金项目（No.81873167）；福建省自然科学基金（No.2023J01147）收稿日期2023-05-16通讯作者钱长晖chanqian168@摘要周围神经损伤是临床常见的损伤，影响患者的生活质量，严重者会导致永久性残疾，因此深入研究神经损伤的修复具有重要现实意义。
许多研究表明巨噬细胞在周围神经损伤与修复中扮演重要的角色。
本文主要从巨噬细胞的迁移、吞噬、极化和分泌功能以及其对血管生成和施万细胞活性影响的角度出发，阐述其在周围神经损伤与修复中发挥的调控作用。
关键词巨噬细胞；周围神经损伤；综述中图分类号R741；R741.02；R745文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20230354本文引用格式：黄善敏,许林杰,谢翠梅,钱长晖.巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(10):597-600.Progress in the Study of the Role of Macrophages in Peripheral Nerve Injury HUANG Shanmin 1,2,XU Linjie 2,XIE Cuimei 2,QIAN Changhui 2.1.Institute of Integrated Chinese and Western Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou 350122,China;2.College of Integrated Chinese and Western Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou 350122,ChinaAbstract Peripheral nerve injury (PNI)is a common clinical injury that affects patients'quality of life and can re-sult in permanent disability in severe cases.Therefore,it is important to deeply study the repair of nerve injuries.Many studies have shown that macrophages play an important role in PNI and repair.This review mainly discusses the regulatory role of macrophages in PNI and repair from the perspectives of macrophage migration,phagocyto-sis,polarization,secretion function,and its effects on angiogenesis and Schwann cell activity.Keywords macrophages;peripheral nerve injury;review周围神经损伤主要是由于压迫、牵拉、缺血等原因造成，通常表现为运动、感觉功能障碍，常伴随神经性疼痛，影响患者的生活质量。
天津医药2020年7月第48卷第7期巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响吴惠娟1，张盛昔1，杨潇2，胡因铭1，王乐旬1△，郭姣1摘要：目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。
方法提取SD 大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。
利用巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF ）处理骨髓细胞后，加入刺激因子：M0（无刺激因子）、M1（100μg/L 脂多糖+10μg/L 干扰素-γ）、M2（20μg/L 白细胞介素-4）诱导巨噬细胞极化。
将极化后的不同型别巨噬细胞及其培养上清分别与心肌成纤维细胞共培养，分别设空白对照组、M0组、M1组和M2组，通过细胞免疫荧光检测心肌成纤维细胞中纤维化蛋白的表达水平；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞和成纤维细胞特征分子的表达；Western blot 检测纤维化相关蛋白及转化生长因子β受体（TGFβR ）、血小板衍生生长因子受体（PDGFRs ）信号通路活化情况。
结果经M-CSF 及相应刺激因子诱导，成功获得M1和M2型巨噬细胞。
细胞共培养结果显示，与M0组相比，M1组上清培养的心肌成纤维细胞中胶原蛋白1（Col1a1）和Col3a1的mRNA 水平以及平滑肌肌动蛋白（α-SMA ）表达水平显著降低（P ＜0.05），而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中Col1a1和Col3a1的mRNA 水平以及α-SMA 、结缔组织生长因子（CCN2）表达水平显著升高（P ＜0.05）。
M1组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著低于M0组（P ＜0.01），而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著高于M0组（P ＜0.05）。
结论M1型巨噬细胞上清能够抑制心肌成纤维细胞活化，而M2型巨噬细胞上清能够激活心肌成纤维细胞。
M1型巨噬细胞抑制纤维化的作用可能与抑制PDGFRβ通路的活化有关。
关键词：纤维化；心脏；成纤维细胞；巨噬细胞；受体，血小板源生长因子β中图分类号：R392.12文献标志码：ADOI ：10.11958/20200169Effects of macrophage polarization on the activation of cardiac fibroblastWU Hui-juan 1,ZHANG Sheng-xi 1,YANG Xiao 2,HU Yin-ming 1,WANG Le-xun 1△,GUO Jiao 11Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine,Guangdong Key Laboratory of Metabolic Disease Prevention and Treatment of Traditional Chinese Medicine,Joint Laboratory of Guangdong,Hong Kong and Macao on Glycolipid Metabolic Diseases,Institute of Chinese Medicine Sciences,Guangdong Pharmaceutical University,Guangzhou 510006,China;2Department of Clinical Laboratory,Guangzhou First People's Hospital△Corresponding Author E-mail:*********************Abstract:ObjectiveTo observe the effects of macrophage polarization supernatant on the activation of cardiacfibroblasts.MethodsBone marrow cells and cardiac fibroblasts of SD rats were extracted.Bone marrow cells were inducedto M1and M2by treating with macrophage colony-stimulating factor (M-CSF),and cells were divided into M0group (no stimulating factor),M1group (100μg/L LPS+10μg/L INF-γ)and M2group (20μg/L IL-4).Different macrophages were co-cultured with cardiac fibroblasts,and different macrophage supernatants were collected to culture with cardiac fibroblasts.Immunofluorescence was performed to examine the fibrotic protein expression in cardiac fibroblasts.The mRNA levels of macrophage-specific molecules,fibrosis-related genes and signaling pathways were tested by real-time PCR.The fibrosis-related proteins and the activation of TGFβR and PDGFRs signal pathways were detected by Western blot assay.Results After treatment with M-CSF and stimulating factors,M1macrophages and M2macrophages were pared with the M0group,the mRNA levels of Col1a1and Col3a1and the protein level of α-SMA were significantly decreased in the cardiac fibroblasts treated by the supernatant of M1macrophage group (P ＜0.05),while the mRNA levels of Col1a1and基金项目：广东省自然科学基金博士启动纵向协同项目（2018A030310403）；广东省自然科学基金（2018A0303130168）；广东省医学科学技术研究基金（A2018068）；广东省基础与应用基础研究基金项目（2020A1515010155）作者单位：1广东省代谢病中西医结合研究中心，广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室，粤港澳联合代谢病重点实验室，广东药科大学中医药研究院（邮编510006）；2广州市第一人民医院检验科作者简介：吴惠娟（1995），女，硕士在读，主要从事中医药防治糖脂代谢病方面研究△通信作者E-mail ：*********************细胞与分子生物学611Tianjin Med J,July2020,Vol.48No.7《中国心血管病报告2018》显示我国心血管病现患人数约为2.9亿，其中90%以上与心脏有关［1］。
第14卷 第3期2023年5月Vol. 14 No.3May 2023器官移植Organ Transplantation ·移植前沿·巨噬细胞在移植后慢性排斥反应中的作用研究进展任滌非 廖涛 苗芸【摘要】 器官移植是治疗终末期器官病变的最佳方法，然而排斥反应仍然是影响移植物存活的重要因素。
目 前，针对急性排斥反应的治疗方法效果良好，但对慢性排斥反应仍缺乏有效的治疗手段，长期慢性排斥反应可能导致移植物失功，严重影响移植物的长期存活率。
近年来，巨噬细胞在慢性排斥反应中的作用逐渐受到关注。
本文对慢性排斥反应的主要病理变化、参与慢性排斥反应巨噬细胞的多样性及功能差异、巨噬细胞参与慢性排斥反应的作用及机制进行综述，并总结巨噬细胞相关慢性排斥反应治疗的研究进展，以期为巨噬细胞在器官移植术后慢性排斥反应中的作用研究提供参考。
【关键词】 器官移植；慢性排斥反应；巨噬细胞；纤维化；炎症反应；移植物血管病；修复；肌动蛋白【中图分类号】 R617，R329.2 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2023）03-0006-06【Abstract 】 Organ transplantation is the optimal treatment for end-stage organ failure. Nevertheless, rejection remains an important factor affecting the allograft survival. At present, acute rejection may be effectively treated, whereas no effective interventions are available for post-transplantation chronic rejection. Long-term chronic rejection may lead to graft failure and severely affect long-term survival rate of allografts. In recent years, the role of macrophages in post-transplantation chronic rejection has gradually captivated increasing attention. In this article, main pathological changes of chronic rejection, the diversity and functional differences of macrophages involved in chronic rejection, and the role and mechanism of macrophages in chronic rejection were reviewed, and research progresses on macrophage-related treatment for chronic rejection were summarized, aiming to provide reference for the study of macrophages in post-transplantation chronic rejection.【Key words 】 Organ transplantation; Chronic rejection; Macrophage; Fibrosis; Inflammation; Graft vascular disease; Repair; ActinResearch progress on the role of macrophages in post-transplantation chronic rejection Ren Difei *, Liao Tao, Miao Yun. *Department of Organ Transplantation, Nanfang Hospital of Southern Medical University, Guangzhou 510515, China Correspondingauthor:MiaoYun,Email:*******************DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2023.03.006基金项目：国家自然科学基金（82270784、82070770、82170767）；大学生创新创业训练计划项目（202212121242）作者单位：510515 广州，南方医科大学南方医院器官移植科（任滌非、廖涛、苗芸）；南方医科大学第一临床医学院（任滌非）作者简介：任滌非（ORCID ：0000-0002-3759-8507），八年制博士，研究方向为肾移植，Email ：****************通信作者：苗芸（ORCID ：0000-0003-3592-4695），博士，主任医师，研究方向为肾移植，Email ：*******************慢性排斥反应（chronic rejection ，CR ）主要在器官移植术后6个月后发生，长期CR 引起的不可逆损伤可能导致移植物失功[1]。
单核巨噬细胞系统与正常红细胞系统详解————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：单核-巨噬细胞系统单核-巨噬细胞系统（mononuclear phagocyte system、MPS）是高等动物免疫系统的一部份，由可以进行吞噬作用的细胞组成。
包括血液中的单核细胞和组织中固定或游走的巨噬细胞，在功能上都具有吞噬作用。
单核-巨噬细胞均起源于骨髓干细胞，在骨髓中经前单核细胞分化发育为单核细胞，进入血液，随血流到全身各种组织，进入组织中随即发生形态变化。
当血液中的单核细胞进入组织转变为巨噬细胞后，一般不再返回血液循环。
巨噬细胞在组织中虽有增殖潜能，但很少分裂，主要通过血液中的单核细胞补充。
单核-巨噬细胞系统的细胞具有吞噬能力，除了吞噬细菌等外来病原，还可吞噬自身老旧的细胞（如库普弗细胞吞噬红细胞）、抗原抗体复合物、蓄积的脂质等，并可在吞噬外来抗原后与辅助T细胞进行抗原呈现，活化特异性免疫反应。
吞噬细胞与淋巴球、肥大细胞、粒细胞等有互相促进或抑制的交互作用，单核吞噬细胞系统的失调会造成疾病。
正常红细胞系统的介绍正常红细胞系统在成熟过程中的变化特点骨髓中幼红细胞存在于血窝(nlst)或血岛(Island)中，形成红细胞集落，常常是中心性网状。
脱核后红细胞的大小常常可作为各种原因贫血诊断依据、如巨幼细胞贫血，小细胞贫血以及正细胞贫血等。
在发育过程中其特点：(1)细胞由大逐渐变小；(2)细胞核中异染色质凝聚不断增加，核仁从明显到逐渐消失；(3)细胞成熟时整个细胞核诽出细胞外；(4)细胞质内核蛋白体、线粒体由多到少、最后消失。
与此同时细胞质电子致密度不断增加，由于血红蛋白合成不断增加之故；(5)随着红细胞逐渐发育成熟，胞质中铁蛋白颗粒由较多变为较少。
(一)原红细胞：较原粒细胞大，呈不规则圆形或卵圆形。
细胞核大，呈球形，核质淡，以常染色质为主，仅有少量异染色质在核周凝聚。
•综述 •巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用孙雨萌1，左海奇1，田野1基金项目：国家自然科学基金(81371709)作者单位：1 150001 哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科通讯作者：田野,E-mail:yetian@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.12.41动脉粥样硬化（AS）以血管壁的慢性炎症反应为特征，其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。
巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞，从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。
当局部区域的血流处于非层流状态时，血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白（LDL）渗透到血管内膜，高脂血症患者尤为明显，血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞，导致趋化因子和粘附分子表达增加，趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移，导致内膜单核细胞浸润。
单核细胞进入血管内膜后，分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞。
逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡，若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除，逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成。
巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症，导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成，引起缺血性事件如心肌梗死、中风。
这一观点被认为是损伤形成的重要机制。
但最近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能。
1 巨噬细胞在血管壁聚集的机制1.1 骨髓和脾脏来源的循环单核细胞募集 在AS病变进展中，循环中的单核细胞向炎症血管募集。
在高胆固醇小鼠模型中，给予高脂饮食，Ly-6Chi单核细胞集群明显增多，Ly-6Chi单核细胞粘附于活化的血管内皮细胞、病灶转变成巨噬细胞。
Ly-6Chi CCR2+型单核细胞为斑块内巨噬细胞的主要前体细胞，其向斑块募集主要取决于趋化因子受体CCR2、CCR5和CX3CR1的表达[1,2]以及内皮细胞上各种粘附分子受体的表达[3]。
骨髓产生的单核细胞一直被认为是AS 主要病变中单核细胞来源，并且高脂血症以及高血糖能够促进骨髓产生单核细胞[4,5]。
Sonic Hedgehog信号通路在心血管系统疾病中的研究进展张苑;张伟伟;陈磊磊【摘要】Sonic Hedgehog(Shh)在Hedgehog家族中表达最为广泛,Shh信号通路存在于多种动物体内,Shh信号通路对调节心肌细胞发育、心血管系统形成、细胞分化、组织损伤后修复、组织再生等过程发挥重要作用,其异常激活参与多种肿瘤细胞的发生过程.近年来研究发现,Shh信号通路不仅参与胚胎时期的心肌细胞发育、心血管系统形成,也可促进心肌细胞/血管再生、招募内皮祖细胞移位至损伤区域、减少再灌注心律失常,对缺血缺氧后心肌细胞的保护起关键作用.总结Shh信号通路转导机制及其在心血管系统疾病中发挥的作用,有望为先天性心脏病的修复以及缺血性心脏病的分子靶向治疗提供新思路.%Sonic Hedgehog(Shh)is the most widely expressed in the Hedgehog family,Shh signaling pathway exists in a variety of animals,and the Shh signaling pathway plays an important role in regulating myocardial cell development,cardi-ovascular system formation,cell differentiation and tissue repair after injury and tissue regeneration process,and its abnormal activation occurs in a variety of tumor cells.In recent years,studies found that Shh signaling pathway not only participates in embryonic cardiac development,the cardiovascular system formation,but also can promote myocardial cell regeneration, recruit vascular/endothelial progenitor cell to injury sites,reduce the displacement of reperfusion arrhythmia,and protect myocardial cells after hypoxia ischemia.Summary of the mechanism of Shh signaling pathway and its role in cardiovascular diseases,is expected to provide a newapproach for the repair of cardiovascular disease and the molecular targeted therapy of ischemic cardiac disease.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)020【总页数】7页(P3989-3994,4000)【关键词】Shh;心血管系统疾病;心肌细胞【作者】张苑;张伟伟;陈磊磊【作者单位】南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029;南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029;南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029【正文语种】中文【中图分类】R541.1;R541.41980年Nusslein-Volhard和Wieschaus[1]发现了调节果蝇体节极性的Hedgehog基因。
巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中研究的最新进展葛顺(综述);陈祥娥(审校)【摘要】心肌梗死是冠心病极危重的表现类型，其发病率和致死率逐年上升。
心肌梗死后心室重构可能引起心力衰竭、心脏破裂等严重后果，是心肌梗死最常见的死亡原因。
近年来发现炎症反应调节心室重构的病理过程，其中巨噬细胞是其重要调控环节，可清除坏死细胞，分泌细胞因子和生长因子等，调节血管新生，参与心室重构。
本文对巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中的相关作用作一综述，为其在心肌修复和再生中的治疗应用提供参考。
【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】3页(P1234-1236)【关键词】综述;心肌梗死;巨噬细胞;心室重构【作者】葛顺(综述);陈祥娥(审校)【作者单位】276826 山东省日照市，济宁医学院生物科学学院;276826 山东省日照市，济宁医学院生物科学学院【正文语种】中文【中图分类】R54随着生活水平的提高和老龄化社会的到来，我国心肌梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
心肌梗死是冠心病极危重的表现类型，目前临床急性心肌梗死早期死亡率随着医疗水平的提高明显降低，而晚期由于心室重构引起的心力衰竭及心脏破裂等死亡率明显升高，逐渐成为心肌梗死患者死亡的主要原因。
防治心肌梗死后心室重构引起的心力衰竭、心脏破裂的发生，已成为全球性公共卫生问题[2,3]。
心肌梗死是由于部分心肌血液循环突然全部中断而引起心肌缺血、供氧剧减，导致心肌细胞坏死和急性炎症反应。
研究发现炎症细胞及其分泌的炎症因子可促进成纤维细胞增殖、分化、分泌等，引起细胞外基质（ECM）的分泌，同时促进血管新生，调控心肌梗死后心室重构过程。
巨噬细胞作为重要的天然免疫细胞，参与心肌梗死后心室重构的全过程，在炎症反应起始阶段到纤维化重塑阶段均发挥重要调控作用，主要是吞噬坏死细胞、碎片，伤口清创，分泌细胞因子、生长因子等促进成纤维细胞的激活和增殖，调节胶原代谢等[4-6]。
