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出血性脑梗死患者61例的临床影像分析及治疗【摘要】目的：探讨研究出血性脑梗死患者的临床影像学特点。
方法：对笔者所在医院2009年2月-2011年12月所收治的出血性脑梗死患者61例的临床影像学特征进行了回溯式对比分析。
结果：经ct或mri确诊后，均选用抗凝及抗血小板药物行集中治疗，并适当进行脱水降颅压及对症治疗，同时稳定血压值。
最终全部61例患者中，痊愈或好转出院56例，另有3例因病情加重昏迷进入icu，2例因脏器功能衰竭死亡。
结论：ct扫描对于出血性脑梗死的急性期诊断较为敏感，可以用于主导治疗并预估预后，而mri则可以为患者的出血性脑梗死分期起到重要的确认意义。
【关键词】出血性脑梗死； ct； mri中图分类号 r743 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）4-0062-01脑梗死在临床上分为缺血性和出血性两大类，同时发生两种病变则称为混合性脑梗死。
出血性脑梗死作为近年来极为常见的脑血管疾病一直严重威胁着现代人尤其是高龄人的身心健康，且临床病死率较高[1]。
同时近年来随着ct及mri等影像学技术的临床发展，已经可以支撑在临床上进行脑梗死患者的医学分析。
临床上出血性脑梗死的脑部ct或mri扫描检查会显示为在脑部本应属低密度区域却出现了局限性高密度影像[2]。
为探讨研究出血性脑梗死患者的临床影像学特点，本文对笔者所在医院2009年2月-2011年12月所收治的出血性脑梗死患者61例的临床影像学特征进行了回溯式对比分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本文选取了笔者所在医院2009年2月-2011年12月所收治的出血性脑梗死患者61例作为研究对象。
其中男39例，女22例，年龄39～68岁，平均（52.4±6.1）岁。
患者中45例具有心脏病史，主要包括心源性脑栓塞、脑血栓、冠心病、风湿性心脏病及高血压等疾病。
患者的主要临床症状包括：眩晕、呕吐、癫痫发作、思维迟缓等障碍，并伴有单侧或局部瘫痪。
老年出血性脑梗死的头CT、MRI诊断及临床治疗效果分析张力【摘要】目的分析老年出血性脑梗死的头CT、MRI诊断及临床治疗效果.方法选择我院2011年6月至2016年5月收治的36例老年出血性脑梗死患者作为观察对象,所有患者均接受头颅CT与MRI检查,并与病理检查结果对照,对比两种方法的诊断价值.结果 36例患者通过血管造影病理检查分为急性期患者10例、亚急性期患者18例、慢性期患者8例.通过头颅CT检查有32例患者确诊,2例误诊;MRI检查30例患者确诊,1例误诊.MRI检出率稍高于头颅CT,但是差异无明显统计学意义(P<0.05).对患者采取针对性的治疗措施,其中4例患者治愈、28例患者好转、2例患者昏迷、另外2例患者死亡.结论老年性出血性脑梗死患者应用头颅CT和MRI 检查均能够获得较好的效果,两种方法各自具有不同的优势,早诊断、早治疗对于改善患者预后具有积极意义.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2017(015)036【总页数】2页(P117-118)【关键词】老年出血性脑梗死;CT;MRI;诊断;临床效果【作者】张力【作者单位】绥中县医院神经内科,辽宁葫芦岛125200【正文语种】中文【中图分类】R743.3出血性脑梗死是在脑梗死基础上继发的病症，脑梗死患者由于血压升高、治疗后过早活动、血管再通等因素会造成梗死区域的脑组织形成血肿或直接出血[1]，对患者的预后造成非常大的影响，甚至造成死亡。
老年人生理各项功能对比年轻人出现很大的退化，发生出血性脑梗死之后的危险性更大[2]。
因此，及早确诊并采取有效的措施治疗非常重要。
临床上常用的影像学辅助手段有头颅CT以及MRI，两种方法具有不同的优缺点，本文对36例患者的资料进行回顾性分析，探讨头颅CT 与MRI对于老年出血性脑梗死患者的临床诊断价值，现总结方法和结果如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：选择我院2011年6月至2016年5月收治的36例老年出血性脑梗死患者作为观察对象，患者的主要临床表现有：偏瘫24例、肢体感觉障碍15例、语言功能障碍11例、头痛、恶心等颅内压上升表现的患者有14例；其中有男性患者24例、女性12例；年龄最小的为61岁、最大为87岁，平均为（69.32±7.36）岁；36例中有血肿型16例、非血肿型20例；其中9例患者合并有糖尿病、19例患者合并有高血压、4例合并冠状动脉粥样硬化、4例合并心房颤动，所有患者均通过血管造影确诊为出血性脑梗死。
出血性脑梗死影像学研究进展关键词脑梗死出血性急性脑血管病是临床常见病，脑梗死占50%～80%［1］，而出血性脑梗死(hi)临床较为少见，hi亦称梗死后脑出血，是指脑动脉栓塞或血栓形成发生脑梗死后，由于动脉再通血液从病变血管溢入脑组织，出血性脑梗死(hi)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语［2］。
临床上hi 并非少见，且病死率较高。
随着ct和mri的广泛应用，hi已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。
对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对hi的重视。
现仅就hi的研究进展综述如下。
病理hi的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少［3］。
可分为两型：①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。
多个环形出血连成不规则形出血。
毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。
部分被挤压成裂隙状。
二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积［4～5］。
②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。
镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。
发生机制闭塞血管再通：动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血［6］。
侧枝循环形成：动物实验证实，良好的侧枝循环是发生hi的必要条件。
出血性脑梗死影像学研究进展
关键词脑梗死出血性
急性脑血管病是临床常见病，脑梗死占50%～80%［1］，而出血性脑梗死(hi)临床较为少见，hi亦称梗死后脑出血，是指脑动脉栓塞或血栓形成发生脑梗死后，由于动脉再通血液从病变血管溢入脑组织，出血性脑梗死(hi)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语［2］。
临床上hi 并非少见，且病死率较高。
随着ct和mri的广泛应用，hi已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。
对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对hi的重视。
现仅就hi的研究进展综述如下。
病理
hi的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少［3］。
可分为两型：①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。
多个环形出血连成不规则形出血。
毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。
部分被挤压成裂隙状。
二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积［4～5］。
②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直
径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。
镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。
发生机制
闭塞血管再通：动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血［6］。
侧枝循环形成：动物实验证实，良好的侧枝循环是发生hi的必要条件。
脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血［7］。
危险因素
梗死面积及水肿程度：大面积脑梗死是hi最危险因素之一。
有研究报道，大面积脑梗死发展为hi的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。
梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生hi，且一旦发生hi出血量越大。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发hi，这与皮质梗死
多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧枝循环丰富有关［4］。
血糖升高：高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。
在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。
其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。
血压升高：无论出血性或者缺血性脑卒中，高血压都是其重要的危险因素。
在hi中，相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。
抗凝、溶栓治疗：美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tpa治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，两组比较有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，hi组明显多于非hi组，说明抗凝、溶栓治疗是hi的易发因素［8］。
基本影像表现
ct和mri是诊断hi的最重要无创性检查，临床和影像表现复杂的病例需鉴别诊断时，可行增强扫描或mri检查。
出血性脑梗死的典型ct表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有学者又将其称为“胡椒和盐”样改变。
hi在头颅ct上可表现为以下三型：①中心型：往往梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，高密度团块，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度区不均匀，几乎覆
盖整个梗死灶，周围水肿加重，占位明显。
②边缘型：梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈带状、弧状、断续环状，出血量一般较小［9］。
③混合型：以上二者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。
hi在头颅mri上的表现因检查时间距出血时间不同，表现为三期，急性期t1wi呈高信号、t2wi呈低信号。
亚急性期t1wi、t2wi均呈高信号。
慢性期t1wi、t2wi均呈低信号。
由于传统mri对超早期脑出血不敏感，而头颅ct可在起病后即刻发现幕上出血或较明显的后颅窝血肿，因此多数学者认为，急性期首选检查为ct。
但mri可明确显示亚急性期因ct值降低而难以发现的出血灶，且数日后也能发现出血降解产物，故反复行头颅mri 检查对hi诊断的准确性几乎接近尸解结果［10］。
随着功能性mri 和快速成像技术的迅猛发展，有研究表明，mri对梗死后的出血性转化具有较高的预测及检测价值，对脑梗死超早期的溶栓治疗具有较大的指导意义［11］。
由于mri拥有良好的软组织分辨力及多参数、多序列成像，可以更加清楚区分灰质、白质、深部灰质核团和出血。
ht有以下特征性强化征象：①湮没征：指位于脑表面皮质的出血灶湮没于脑回状强化的范围之内；②轮廓征：深部块状出血灶边缘轮廓明显强化；③逐渐强化：随扫描时间延长，出血灶边缘强化逐渐明显，表现在注射对比剂后行多期扫描，出血灶边缘强化更加明显。
脑血管造影：脑血管造影可对某些hi病例提供诊断线索，可发
现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶见对比剂外渗到出血区而有助诊断。
ht为同一病灶的两种不同性质的病变，确诊主要依赖影像学检查，ct扫描为首选。
随着时间的推移，ct和mri的变化情况与颅内出血大致相同。
笔者认为，ht的影像学表现与梗死范围密切相关，有一些特征性影像学表现：①梗死累及皮质时，出血灶多位于脑皮质，呈迂回曲线状勾划出脑回轮廓；②梗死位于脑深部时，出血灶呈团状或点状，多位于病变内侧；③大面积脑梗死同时累及皮质和深部时，出血灶可以多发，分布散在，位于深部和(或)皮质［12］。
参考文献
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分型［j］.放射学实践,2004,19(11):814-816.
12 陈新晖,张延,夏国强.出血性脑梗塞的临床和ct分析［j］.
实用放射学杂志,2004,20(12):1060-1062.。
