2019-2020脑梗塞指南解读

2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版）神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。

由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。

合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。

尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。

本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。

旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。

本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。

CVT的定义和病理生理学CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。

CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。

CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。

血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。

图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。

静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。

虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。

由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。

脑梗塞的指南目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。

（一）吸氧与呼吸支持（1）合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。

（2）无低氧血症的患者不需常规吸氧。

（二）心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h 内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。

（三）体温控制（1）对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。

（2）对体温>38℃的患者应给予退热措施。

（四）血压控制1．高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。

多数患者在脑卒中后24h 内血压自发降低。

病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h 后血压水平基本可反映其病前水平。

目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。

国内研究显示，入院后约1 4%的患者收缩压≥220mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56%的患者舒张压≥120 mmhg。

2．低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。

应积极查明原因，给予相应处理。

推荐意见：（1 ）准备溶栓者，应使收缩压<180 mmhg 、舒张压< 100 mmhg 。

（2 ）缺血性脑卒中后24h 内血压升高的患者应谨慎处理。

应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。

血压持续升高，收缩压≥200 mmhg 或舒张压≥110 mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。

房颤伴脑梗死诊治指南2020 1️⃣ 引言与背景心房颤动（简称房颤）作为临床上最常见的心律失常之一，其最大的危害在于能显著增加血栓栓塞，尤其是脑卒中的风险。

房颤伴脑梗死不仅发病率高，且预后较差，给患者及其家庭带来沉重的经济和精神负担。

因此，2020年房颤伴脑梗死的诊治指南的发布，对于指导临床实践、优化治疗方案具有重要意义。

2️⃣ 房颤伴脑梗死的诊断策略2.1 临床表现与风险评估房颤患者若出现突发偏瘫、失语等神经系统症状，应高度怀疑合并脑梗死。

此时，应迅速进行NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）评分，以评估卒中严重程度。

同时，利用CHA₂DS₂VASc评分系统，对房颤患者的血栓栓塞风险进行量化评估，该评分包括年龄、性别、心力衰竭、高血压、糖尿病、血管疾病史、卒中短暂性脑缺血发作（TIA）病史等因素，评分≥2️⃣分的患者需考虑抗凝治疗。

2.2 影像学检查CT或MRI是诊断脑梗死的首选影像学方法。

CT能迅速排除脑出血，而MRI则能更准确地识别缺血灶，特别是急性期梗死灶。

此外，经颅多普勒超声（TCD）和颈动脉彩超可用于评估颅内外血管状况，为治疗策略的制定提供依据。

3️⃣ 房颤伴脑梗死的治疗方案3.1 急性期治疗对于房颤伴脑梗死急性期患者，首要任务是维持生命体征稳定，进行对症治疗，如控制血压、血糖，保护脑细胞等。

同时，尽早启动抗凝治疗，以减少再发栓塞风险。

常用的抗凝药物包括华法林、新型口服抗凝药（NOACs）如达比加群、利伐沙班等。

NOACs因其安全性高、使用方便，逐渐成为首选。

3.2 恢复期治疗与康复恢复期治疗重点是控制房颤心律，预防复发。

根据患者具体情况，可采用药物治疗、电生理检查及射频消融等方法控制房颤。

同时，开展康复治疗，包括物理疗法、职业疗法、语言疗法等，以促进患者功能恢复，提高生活质量。

3.3 长期管理房颤伴脑梗死患者应定期进行随访，监测凝血功能、心电图、心功能等指标，及时调整治疗方案。

同时，加强生活方式干预，如戒烟限酒、合理饮食、适度运动等，以降低复发风险。

《2019年中国血管性认知障碍诊治指南》解读一、血管性认知障碍定义与分类VCI是脑血管病变及其危险因素导致的临床卒中或亚临床血管性脑损伤，涉及至少一个认知域受损的临床综合征，涵盖了从轻度认知障碍到痴呆，也包括合并AD等混合性病理所致的不同程度的认知障碍。

该定义指出，VCI是一类以认知受损为特征的综合征，病因为脑血管病变及其危险因素，涵盖了不同程度的认知损伤，并且不排除混合病理所致的认知功能障碍。

在临床实践当中，推荐临床医生依据病因与病理对VCI作出分类。

首先，根据认知障碍的严重程度，将VCI分为轻度VCI(mild VCI）和重度VCI(major VCI或Va D）。

对于重度VCI，依据卒中病史及临床病理/影像学特征，主要描述4种类型：卒中后痴呆（post-stroke dementia,PSD）、皮质下缺血性血管性痴呆（subcortical ischemic vascular dementia,SIVaD）、多发梗死性痴呆（multi-infarct dementia,MID）和混合型痴呆（mixed dementias,MixD）。

对于PSD与MixD还应根据参与的病理类型进行进一步细分。

二、血管性认知障碍诊断1 诊断流程即首先确定认知功能的下降及下降的程度，其次确定脑血管病是导致认知障碍的主要原因，并排除导致认知障碍的其他原因，最后对VCI的病理类型进行描述。

基于以上的诊断流程，新版指南指出，在临床实践中，对于拟诊VCI的患者，需进行以下几个方面的评估以明确诊断。

临床评估评估认知障碍与脑血管病发生、发展过程的关系。

目的在于寻找血管性病因，并排除其他原因所致的认知障碍。

主要包括以下几方面：(1)病史采集：应了解患者认知障碍的起病时间、临床表现、病程、严重程度及对日常生活能力和社会功能的影响。

同时需重点了解患者是否具有VCI相关危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、心功能不全、心房颤动及饮酒、吸烟史等。

脑梗塞中医诊疗指南1.脑梗塞时常发生怎样治疗？2.脑梗患者该怎样恢复？脑梗塞时常发生怎样治疗？针对脑梗塞主要是药物和手术治疗：药物治疗静脉溶栓药物公认的静脉溶栓治疗时间窗是发病4.5小时内。

重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗，可以显著改善患者预后，治疗开始越早，临床结局越好。

静脉溶栓患者应收入卒中单元监护，溶栓治疗严重出血的风险大约6%左右。

动脉溶栓药物针对颅内主要供血动脉的闭塞、神经功能缺损严重、症状出现小于6小时、未能进行静脉溶栓的卒中患者进行动脉rt-PA溶栓治疗可能有益，但是不能妨碍时间窗内的静脉溶栓治疗。

抗血小板药物对于不能溶栓者，均建议给予抗血小板治疗，临床指南推荐使用阿司匹林。

近期发生缺血性卒中的患者，不建议联合使用氯吡格雷和阿司匹林，但有特定指征，例如不稳定型心绞痛、无Q波心肌梗死或近期支架植入术者例外。

治疗应持续到事件发生后9个月，应用抗血小板治疗仍发生卒中的患者，建议重新评价其病理生理学和危险因素。

神经保护剂如依达拉奉、胞二磷胆碱等，神经保护治疗针对的是缺血再灌注损伤的各个环节。

抗生素感染控制和预防肺炎和泌尿道炎症，严重的卒中患者可能需要预防性应用抗生素。

抗凝药预首选低分子肝素，长期治疗通常需要口服抗凝药，如华法林，低强度抗凝可以起到预防肺栓塞的作用。

胰岛素当血糖＞10mmolL时，需输注胰岛素降低血糖。

高血糖可能是卒中后的一个应激反应，一些患者血糖水平会自动下降。

在卒中后首个24小时内静脉应用生理盐水，并且避免使用葡萄糖溶液，就可以降低血糖水平。

应避免低血糖的发生，低血糖时应予静脉输注葡萄糖或10%~20%葡萄糖输注。

他汀类药物主张急性期尽早开始降脂治疗，尤其是因为动脉粥样硬化斑块脱落或者动脉粥样硬化性血管狭窄导致脑梗塞者，应用他汀类药物对稳定斑块、减轻血管狭窄有益。

手术治疗颈动脉内膜剥脱术和支架介入术脑梗死发作后，如果发现颈动脉和颅内动脉狭窄，可以行颈动脉内膜剥离术、血管成形术和支架术治疗。

脑梗塞你了解多少1.什么是脑梗塞？所谓脑梗塞，是指各种因素导致的脑部血液供应障碍引发脑部缺血缺氧，引发脑组织发生缺血性坏死或出现软化灶。

脑梗塞严重危害着患者的生命健康，尤其急性脑梗塞危险性极大，患者可能出现短暂意识缺失症状。

一般来讲，治疗脑梗塞的最佳时间为发病三小时内。

2.脑梗塞的病因有哪些？非栓塞性脑梗塞主要与一下几种因素有关。

1.可能与动脉硬化症有关，如动脉血管壁发生粥样硬化后形成血栓。

2.可能与动脉炎有关，动脉发生炎性改变后，血管壁也会发生变性，管腔变狭窄，进而形成血栓。

3.可能与高血压有关，动脉壁发生透明变性后，动脉内膜可能破裂，进而导致血小板附着累积形成血栓。

4.可能与血液性疾病有关，如红细胞增多症，极易诱发血栓。

5.可能与机械压迫有关，脑血管受肿瘤压迫，血管可能发生闭塞。

、栓塞性脑梗塞主要与血流将固体、液体或气体等带入颅内，导致脑血管阻塞引发的疾病。

发病原因较为复杂，可分为心源性及非心源性两种。

其中心源性病变可能为急性心内膜炎或亚急性心内膜炎，常在心脏病基础上发作[1]。

在炎症作用下，病变内膜可形成赘生物，赘生物脱落后可随血液循环进入颅内，引发脑栓塞。

包括心肌梗塞、风心病、心脏肿瘤、先天性心脏、心脏手术等因素，均可能引发栓子脱落。

尤其伴有心脏疾病的患者发生房颤时，极易诱发栓子脱落引发脑梗塞。

而非心源性病变，主要与脂肪栓塞、脑静脉栓塞、肺静脉栓塞等因素有关，此外，还有部分栓子来源不明，也可诱发脑梗塞。

3.脑梗塞有哪些临床症状？（1）患者常伴有语言功能障碍，主要特征为失语，即无法正常表达内心想法，部分感觉性失语患者，无法听懂他人话语。

此外，还有部分患者伴有大舌头或语言含糊等症状。

（2）患者常伴有胳膊、腿无力症状，胳膊无法正常抬起，且手无法正常拿东西，甚至走路感觉抬不起腿，甚至走路时一瘸一拐。

（3）患者在微笑时常出现口角歪斜症状，此症状为脑梗塞患者典型临床症状。

（4）脑梗塞患者常伴有头痛、意识模糊或抽搐症状，大动脉闭塞数日后可能出现继发性水肿或意识障碍，病情严重者并发脑水肿，严重威胁患者生命健康。

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。

自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。

自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。

2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。

其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。

继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。

3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。

无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。

无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。

针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。

对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。

对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。

对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。

总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。

规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。

针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。

2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。

3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。

4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。

近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。

2024重症脑梗死的诊治与管理要点（全文）卒中主要包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等类型。

重症卒中是导致残疾和死亡的主要原因，减少其发生率、致残率和病死率是降低卒中疾病负担的关键任务。

近日，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家制定了《中国重症卒中管理指南2024》，为重症卒中临床规范化诊治和研究提供指导。

本文整理指南中关于重症脑梗死的概念、诊治及管理相关内容如下。

01、重症脑梗死的概念国外学者最早在1996年提出“恶性大脑中动脉（MCA）梗死”的概念来描述大面积MCA梗死，强调其恶性病程和不良预后。

后续衍生出重症脑梗死相关的众多名词术语，可总结为4组概念：（1）重症脑梗死：基于临床表现，多在发病1个月内评估，常定义为重度神经功能缺损［比如美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≥15分］或意识障碍［比如格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分≤12分］或伴心、肺、肾等器官系统严重功能障碍。

（2）大面积脑梗死：基于影像学显示梗死范围，常用定义为CT低密度影>1/2 MCA供血区或弥散加权成像（DWI）梗死体积>145 ml。

（3）恶性脑水肿：指脑梗死后脑水肿迅速进展，导致颅内占位、脑疝，临床表现为神经功能进行性恶化，可致严重残疾甚至死亡的恶性状态。

（4）危重症脑梗死：指患者病情严重，伴发呼吸循环系统或其他重要器官功能衰竭，危及生命，需要重症监护治疗或神经外科手术干预的状态。

02、重症脑梗死的诊治与管理重症脑梗死患者的急性期诊治流程如下。

第1步：判断是否有气道和循环功能不稳定等威胁生命的情况并及时处理。

第2步：评估是否适合静脉溶栓（核对适应证和禁忌证）。

第3步：评估是否适合机械取栓（核对适应证和禁忌证，请介入医师评估）。

第4步：评估是否为恶性大脑中动脉梗死、压迫脑干的大面积小脑梗死（核对去骨瓣减压术适应证和禁忌证，请神经外科医师评估）。

第5步：评估是否符合神经重症监护病房（NCU）收治标准，纳入神经重症综合管理模式，密切监测生命体征，给予专科治疗、对症支持、并发症防治及相关内科治疗。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南解读最新研究和治疗方案急性缺血性脑卒中（cerebral infarction）是一种常见的脑血管疾病，其发病率和病死率在中国和世界范围内都居高不下。

为了提高针对急性缺血性脑卒中的临床诊断和治疗水平，中国医学界制定了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2019年版）》。

本文将对该指南进行解读，并介绍最新的研究和治疗方案。

首先，我们需要了解什么是急性缺血性脑卒中。

缺血性脑卒中分为大脑动脉血栓形成和大脑供血动脉栓塞两种类型。

其中，血栓形成是指动脉病变、血栓形成导致血流减少或堵塞，造成脑组织缺血缺氧；栓塞是指由外源性栓子（如心脏瓣膜病、动脉粥样硬化等）引起的供血动脉内栓塞，导致脑血供不足。

根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2019年版）》的指导，急性缺血性脑卒中的诊断过程主要包括以下几个方面：病史采集、体格检查、神经影像学检查和实验室检查。

病史采集主要关注患者的既往病史、主诉、发病时间等信息；体格检查则主要通过测量血压、体温、脉搏等指标来评估患者的病情；神经影像学检查包括脑CT、MRI等，用于明确诊断和评估脑梗死范围；实验室检查主要是通过抽取患者的血液样本进行检验，以了解患者的病情和排除其他可能的疾病。

在治疗方面，指南提供了详细的药物治疗和介入治疗的指导。

药物治疗包括溶栓治疗和抗栓治疗。

溶栓治疗是利用药物溶解血栓，恢复脑组织的血液供应。

抗栓治疗则是通过抑制血栓的形成和发展来减少患者的脑梗死风险。

介入治疗是指通过血管内操作的手段，清除导致脑梗死的栓塞物或血栓。

这些治疗方法需要在专业团队的指导下进行，以确保治疗效果和患者的安全。

此外，最新的研究也为急性缺血性脑卒中的诊治提供了新的方向。

近年来，许多研究关注于基因、分子和细胞水平上的治疗方法。

例如，干细胞治疗已被证明在促进脑组织修复和再生方面具有潜力。

此外，免疫治疗、神经保护治疗等也是当前研究的热点。

总之，中国急性缺血性脑卒中诊治指南的发布，为临床医生提供了明确的指导，帮助他们更好地诊断和治疗急性缺血性脑卒中。

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。

依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。

常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。

一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。

约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。

起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。

多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。

1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。

(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。

(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。

造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。

(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。

(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。

脑梗塞治疗记录患者：XXX性别：男年龄：65岁治疗医生：XXX治疗时间：2020年1月1日至2020年2月29日摘要：脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，治疗过程复杂而漫长。

本文旨在记录患者XXX的脑梗塞治疗经过，包括治疗方法、药物使用和效果评估。

通过详细记录治疗过程，以期为类似病例的治疗提供参考和借鉴。

一、诊断及背景患者XXX于2019年12月30日入院，主要症状包括突发头痛、右侧肢体无力和言语不清。

进行相关检查后，确诊为右侧大脑前动脉脑梗塞。

患者为65岁男性，有高血压、高血脂、糖尿病等多种慢性疾病的病史。

二、治疗方案1. 药物治疗- 抗凝治疗：患者立即开始口服华法林，以预防血栓形成和减少再次发作的风险。

- 抗血小板治疗：患者使用阿司匹林，以减少血小板聚集和脑血管血栓形成的风险。

- 降压治疗：患者按照医生建议，使用降压药物进行血压控制。

- 控制糖尿病和血脂异常：患者同时进行糖尿病和血脂异常的治疗，以减少进一步损伤。

2. 物理治疗- 运动康复治疗：患者在医生指导下进行运动康复治疗，包括肢体功能运动训练和平衡感训练等。

3. 营养支持- 为提高患者的免疫力和身体康复，患者按照医嘱规定，进食高蛋白、低脂肪和易消化的饮食。

三、治疗效果评估1. 运动康复效果评估在治疗期间，患者积极参与运动康复训练，定期进行康复效果评估。

通过康复训练，患者的肢体功能明显改善，平衡感提高，步态更稳定。

2. 影像学检查评估治疗期间，患者进行了多次头部CT检查。

在治疗后的第三周，头部CT显示梗死灶范围有所缩小，脑组织逐渐康复。

3. 临床症状改善评估治疗结束时，患者右侧肢体无力和言语不清症状均有明显改善，生活自理能力得到提高，康复效果显著。

四、治疗总结脑梗塞治疗过程中，综合药物治疗、物理治疗和营养支持等综合措施，可以有效改善患者的临床症状和生活质量。

然而，脑梗塞治疗是一个漫长而个体化的过程，需要医生和患者共同努力。

本案例提供的治疗记录和效果评估可为类似病例的治疗提供参考和借鉴，帮助更多患者尽早康复。