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肝硬化的CT诊断精品PPT课件

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肝硬化优秀PPT课件

肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。

肝硬化的免费课件PPT

肝硬化的免费课件PPT
① Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)：主要反映活动 性纤维化
② Ⅳ型胶原：与肝纤维化的相关性优于其他指 标
③ 透明质酸：肝硬化病人血清透明质酸升高
④ 层粘连蛋白：与肝纤维化有良好的相关性。
(6) 脂肪代谢：代偿期病人，血中胆固醇正 常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇 酯明显降低。
(7) 定量肝功能试验
(三) 肝肾综合征
治疗原则：增加动脉有效血容量和门静脉压 力
在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：
①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，诸如感 染、出血、电解质紊乱、不适当的放腹水、利尿 等；
②避免使用损害肾功能的药物；
③输注右旋糖酐、血浆、白蛋白等提高血容量， 改善肾血流量，在扩容基础上，应用利尿剂；
白细胞>250/mm3，应立即行经验性治疗 抗生素首选头孢噻肟(凯福隆)2g q12h v或头孢三嗪
2g qd v，在用药后48小时再行腹水检查，如中性白 细胞数减少一半，可认为抗生素治疗有效，疗程5 －10天。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。 高危病人(腹水蛋白<10g/L、第一次发生SBP以及食 管静脉破裂出血者)应用环丙沙星口服预防。
病理
肝脏
1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化
脾脏 胃肠道 肾脏 内分泌腺
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10
病理生理
门静脉高压症 门静脉阻力增加 门静脉血流量增加 3．门静脉高压的后果 (1) 侧枝循环形成 (2) 腹水形成 (3) 脾肿大
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24

(2024年)肝硬化pptppt课件

(2024年)肝硬化pptppt课件

危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26

肝硬化诊疗指南ppt课件

肝硬化诊疗指南ppt课件

维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏，应适当补充，如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，需要进行心理疏导 ，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提 高诊疗效率和准确性。
01
02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布，但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ，但以中年和老年人群为 主，男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起 肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤 维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应， 可使用抗炎药减轻炎症损伤， 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态，可使用抗凝药物预防血栓 形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白 质、维生素等营养物质，改善 患者的营养状况，提高生活质

肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件

肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖病理
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。

【影像 诊断 课件 幻灯】(5.5.1)--肝硬化的影像诊断

【影像 诊断 课件 幻灯】(5.5.1)--肝硬化的影像诊断

鉴别5 RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期
• 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等
• 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。
• 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合；
肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及
IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示：
CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不
均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血
管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密
度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不
三、鉴别诊断
• Budd-Chiari（布-卡综合征）： • 肝小静脉闭塞症 • 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 • 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。

肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件


纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
THANK YOU

肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)

脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。

肝硬化的诊断ppt课件

尾叶圆钝,右叶下段膨隆. ⑶肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不 均匀降低, 再生结节为散在稍高密度结节. ⑷肝裂增宽;纤维增生,肝叶萎缩所致.胆囊向外异位.
⑸继发性改变 ①脾大 ②门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃
底,食道下段,腰旁静脉增粗、扭曲)
③腹水
MRI: ⑴ 显示肝脏大小、形态改变同CT
• 影像学表现:
CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比 脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现 肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密 度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移 位。
MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1WⅠ和 T2WⅠ呈稍高信 号,STIR序列上稍高信号消失。
⑵ 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信 号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增 强扫描无明显强化
肝硬化(巨脾,比例失调)
肝硬化(腹水,脾大,体积等改变)
肝密度的改变
肝脏密度不均匀性减低
肝密度,轮廓的改变
边缘呈波浪状改变。
肝右叶下段膨隆
肝硬化(再生结节)
散在的略高密度结节
平扫
肝硬化(再生结节)
正常肝脏 CT、MRI
轻度脂肪肝
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
Hale Waihona Puke 肝囊肿病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理：
多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。
囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。

2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件


2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
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消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
26
肝硬化的CT分级
III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不 光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小, 有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏 指数>600。
27
肝硬化的CT分级
IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝 边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽 >2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高 压征4种以上并大量腹水。
14
肝脏体积增大
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肝脏变形
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肝裂增宽
17
肝硬化伴腹水
18
19
脾脏增大
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食道静脉曲张
21
胃底静脉区张
22
23
食道静脉曲张
肝硬化的临床分级
患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入 院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原 时间、B超结果及意识情况确定ChildPugh分级(简称C-P分级)
CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对 选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层 面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反 映组织器官内关注量的变化。
29
CT灌注成像的理论基础
Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘 对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可 以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂 稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理 论基础。
34
正常肝脏灌注表现
文献报道(斜率法) HAP 0.17 ml/（min·ml） PVP 0.34 ml/（min·ml） HPI 0.32
30
肝脏的灌注特点
肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血， 因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分 别评价其灌注状况。
31
扫描技术
使用GE公司light speed VCT行全肝常规 平扫确定靶平面。
扫描参数：管电压120kv 管电流80mA 扫描时间1s 扫描间隔1s 延迟时间10s 扫描35-40次
*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内
径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜 淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁 增厚、合并胸水等
28
肝硬化的CT灌注
灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将 携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程， 在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学 状态和功能情况。
12
CT表现
密度改变：纤维化、结节再生、变性坏 死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密 度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成 的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时 可见局ห้องสมุดไป่ตู้性低密度区。
13
继发性改变
脾大 腹水 门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干
直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭 曲
* 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现 于临床症状和肝功能紊乱可以不一致
9
形态学改变
早中期肝体积正常或略增大，质地正常 或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。 肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝 硬化结节大小不等，最大结节可达6cm， 结节可使肝脏变形。
10
11
CT表现
大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例 改变取决于病因和病变程度，通常为缩 小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎 后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥 大，左叶保持正常或缩小或增大，增大 常局限于外侧段。
寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫 病
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发病机制
上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏 死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤 维增生。初期增生的纤维组织形成小的 条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝 小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续 发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维 间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循 环被改建而形成肝硬化。
门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（min·ml）
总肝灌注量：TLP=HAP+PVP 肝动脉灌注指数：HPI（hepatic
perfusion index）=HAP/(HAP+PVP) 平均通过时间：MTT(mean transit time)
继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起
原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女性）病因不明
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我国常用分类
淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰 竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细 胞萎陷、坏死，最后纤维化。
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我国常用分类
色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝 内有过多含铁血黄素沉着而形成。