当前位置：文档之家 › 华西非临床专业-内科肝硬化PPT课件

华西非临床专业-内科肝硬化PPT课件

  • 格式：ppt
  • 大小：2.04 MB
  • 文档页数：49

下载文档原格式

  / 49

合集下载

内科学_各论_疾病：肝硬化_课件模板

内科学_各论_疾病：肝硬化_课件模板

内科学疾病部分：肝硬化>>>
病因：
可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮 酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性 肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75% 可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和 微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛， 乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD) 过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而
内科学疾病部分：肝硬化>>>
病因：
肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏 死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生 纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化， 逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维 素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而 汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性 肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续 进展，肝实质坏死后不断再生以
内科学各论疾病部分 肝硬化
内容课件模板
内科学疾病部分：肝硬化>>>
别名： 肝硬变，肝积。
内科学疾病部分：肝硬化>>>
身体部位： 腹部。
内科学疾病部分：肝硬化>>>
科室： 消化内科。
内科学疾病部分：肝硬化>>>
简介：
肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见 的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长 期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理 组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细 胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成， 肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临 床上以肝功
内科学疾病部分：肝硬化>>>
病因：
管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 已知胆管感染不是形成肝硬化的必需
条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻 发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

肝硬化优秀PPT课件

肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。

肝硬化内科学PPT课件

肝硬化内科学PPT课件
4
3 Fatty liver (Non alcholic)
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）： ＞50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常
易于发展成肝硬化
5
4 胆汁淤积： 肝内梗阻、肝外梗阻
6
5 循环障碍、血管异常：
慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征（肝静脉栓 塞）、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。
（5 ）肝淋巴生成增加：因为肝窦压力升高
21
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
22
Jaundice 黄疸
肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高
23
内分泌紊乱：雌激素灭火减少
24
内分泌紊乱
男性乳房发育
27
并发症
上消化道出血：最常见，原因：
➢食管、胃底静脉曲张 ➢门脉高压性胃病 ➢消化性溃疡
28
胆石症发病率升高的机制：
1、肝硬化时胆汁酸减少，降低胆红素和胆固醇的溶解性， 结晶析出；
2、kuffer细胞减少，免疫力，感染，坏死脱落的胆管细胞 成为结石的核心；
3、脾亢慢性溶血，间接胆红素，与钙结合； 4、雌激素对抗胆囊收缩素，排空障碍，易于成石。
2
1 –Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎： 乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染， 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2---excessive alcohol intake
乙醇中毒： 每日摄入乙醇80g达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用
4.内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。

内科学肝硬化ppt课件

内科学肝硬化ppt课件

精选PPT课件
2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
精选PPT课件
11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
精选PPT课件
12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
精选PPT课件
6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
精选PPT课件
7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
精选PPT课件
8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害

肝硬化医学精品PPT课件

肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。

内科学--肝硬化 ppt课件

内科学--肝硬化 ppt课件

一、假小叶形成的病理基础
1．肝细胞持续不断的坏死 ，肝小叶纤维支架塌陷破坏 。 2 ．再生的肝细胞不沿原 支架排列，形成不规则的再 生结节。 3 ．汇管区、肝包膜下大 量纤维结缔组织增生，形成 纤维间隔，并向小叶内延伸 ，将残存的肝小叶重新分割 ，改建成假小叶，纤维收缩 ppt课件 ，肝脏变硬变小。
肝硬化 Cirrhosis
ppt课件
1
概 述 Introduction
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是 许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多 系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症 侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血， 肝性脑病，继发感染等严重的并发症。
28
病 理Pathology 假小叶的结构特征：
由几个不完整的肝 小叶构成，内含多个中央 静脉或无中央静脉。肝细 胞排列和血窦分布不规则 ，假小叶内肝细胞变性坏 死，脂肪浸润，甚至坏死 再生，汇管区纤维结缔组 织增生增宽，伴有炎症细 胞浸润及假胆管形成。
ppt课件 29
ppt课件
30
病 理Pathology 其它器官病理：
ppt课件 10
病
因 Aetiology
三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原
发性或继发性胆汁性肝硬化 。
*
ppt课件
11

Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic cholestatic liver disease involving the interlobular and septal bile ducts. This disorder is characterized by progressive inflammatory destruction of these bile ducts with the development of portal and periportal inflammation, subsequent fibrosis, and eventually cirrhosis. Portal hypertension and the consequences of end-stage liver disease can lead to early death unless effective therapy or liver transplantation intervenes.

内科学9版第十五章 肝硬化ppt

药物 HBV，HCV 酒精性脂肪肝，非酒精性肝病 AIH，PBC，PSC，免疫重叠综合征 解热镇痛药、抗结核药、化疗药、麻醉药、天然药物、中成药、 降脂药、糖尿病药、减肥药、抗生素 任何原因引起肝内、外胆道梗阻 Budd-Chiari 综合征，慢性心功能不全及缩窄性心包炎 血吸虫，华支睾吸虫， 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性），血色病，1-抗胰蛋白酶缺乏症
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈自 限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。

肝硬化 PPT课件


7、肝肺綜合征 （HPS）
• 在嚴重肝病基礎上的低氧血症。 • 臨床特徵：嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧
血症/肺泡-動脈氧梯度增加三聯症。
• 無有效治療，預後差。
8、門靜脈血栓形成或海綿樣變
急性完全阻塞：劇烈腹痛、血便、休克，脾迅 速增大、腹水迅速增加。
9、膽石症
檢查
血、尿常規
• 血常規
– 貧血：出血或營養不良所致 – 三系減少：脾功能亢進。
低（回饋抑制性腺軸）
– 性功能障礙：男性：睾丸萎縮、乳房發育； 女性：月經不調、閉經、不孕。
– 蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張。
• 醛固酮滅活障礙：鈉重吸收增加，鈉瀦留。 • 抗利尿激素滅活障礙：水重吸收增加，水瀦留 • 腎上腺皮質功能減退（回饋抑制）：皮膚色素
沉著，面部明顯。
蜘蛛痣
肝掌
肝功能減退之黃疸 肝功能減退之不規則發熱 肝功能減退之低蛋白血症
門脈高壓症之脾腫大及脾功能亢 進
• 多為輕中度腫大。 • 上消化道大出血時，脾臟可暫時性縮
小，甚至不能觸及。
• 若伴有三系血細胞減少，則為脾功能
亢進。
• 脾腫大者必須除外肝硬化。
門靜脈高壓之門腔側支迴圈開放
門脈壓超過200mmH2O時，門靜脈與體靜 脈之間建立側支迴圈，相應的體靜脈曲張 －最具有特徵性的體征。
大結節性肝硬化
• 大片肝壞死所致 • 結節較大，直徑在1~3cm • 大小不一致 • 纖維隔較寬，且寬窄不等 • 假小葉大小不等
大結節性肝硬化
其他器官的病理改變
• 側支迴圈建立與開放：食管、胃底及腹壁靜脈曲張最為
特異性。
• 脾腫大：梗阻性充血、脾髓增殖、纖維增生 • 門脈高壓性胃病：胃粘膜淤血、水腫、糜爛，呈

内科(肝硬化 ppt课件


四、门静脉血栓形成、海绵样变
部位：门脉主干 肠系膜上下静脉 脾静脉 脾切除后更易发生 临床表现： • 缓慢形成者，无明显症状，影像学发现。 • 急性发病者，腹胀加剧、突发剧烈腹痛、 顽固性腹水、肠坏死、消化道出血、肝性 脑病、血性腹水。 治疗：抗凝 溶栓 TIPS 门静脉海绵样变：栓后代偿，实为门静脉海 绵状血管瘤
临床表现（失代偿期）：门静脉高压
1. 腹水 2. 门—腔侧支循环 开放 3. 脾功能亢进及脾 大
门静脉高压：腹水
• • • • 门静脉高压 肾血流减少 低白蛋白血症 继发性醛固酮 增多和抗利尿 激素增多 • 肝淋巴液生成 增多
临床表现（失代偿期）：门静脉高压
1. 腹水 2. 门—腔侧支循环开放 3. 脾功能亢进及脾大
门静脉高压：门—腔侧支循环开放
门静脉高压：门—腔侧支循环开放
• • • • • 食管胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流
1.食管胃底静脉曲张
胃冠状静脉----食管静脉、奇静脉
2.腹壁静脉曲张
脐静脉、脐旁静脉----腹壁静脉
3.痔静脉扩张
肠系膜下静脉的直肠上静脉-----髂内静脉的直肠中、下静脉
寄生虫感染 遗传和代谢性 疾病：酮代谢紊乱
病理改变
发展基本特征： 肝细胞坏死、 再生、肝纤维 化和肝内血管 增殖、循环紊 乱。 典型病理形态： 假小叶
临床表现（代偿期）
症状：无症状，或症状轻微，劳累诱发， 休息缓解，腹部不适、乏力、食欲下降、 消化不良、腹泻等。
体征：营养状态一般；肝肿大或缩小、 质地较硬；脾轻、中度大。 检查：肝功正常或轻度异常。
Child-pugh分级
观测指标 肝性脑病（期） 腹水 胆红素（μ mol/L） 白蛋白（g／L） 凝血酶原时间（秒) 1 无 无 <34 > 35 < 4 2 I-II 少 34-51 28-35 4-6 3 III-IV 多 >51 < 28 >6
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和 门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道 出血、肝性脑病、继发性感染等并发症
【病 因】
① 病毒肝炎 ③ 胆汁淤积 ⑤ 血吸虫病 ⑦ 营养障碍 ⑨ 工业毒物或药物
② 酒精中毒 ④ 循环障碍 ⑥ 代谢障碍 ⑧ 免疫紊乱 ⑩ 原因不明
【发 病 机 制】
➢ 广泛肝细胞变性坏死、肝小 叶纤维支架塌陷
【病 理 】
➢ 小结节性肝硬化：直径C3-5mm, <1cm最常见 ➢ 大结节性肝硬化：直径为1-3cm,最大5cm,为
大片肝坏死引起 ➢ 大小结节混合型肝硬化：为两型混合,很常见 ➢ 再生结节不明现性肝硬化：血吸虫性肝硬化
① 小结节性 ② 大结节性 ③ 大小结节混合型
①
【临 床 分 类】
肝功能代偿期 失代偿期
腹水 ① 门静脉压力增高：超过300mmH2O ② 低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时 ③ 淋巴液生成过多 ④ 继发性醛固酮过多致肾钠重吸收增加。 ⑤ 抗利尿激素分泌增多致钠的重吸收增加。 ⑥ 有效循环血容量不足:交感N↑、前列腺素
↓心钠素↓激肽释放酶-激肽↓、导致肾血 流量↓
● 腹水出现之前常有腹胀，大量腹水时腹部 膨隆，状如蛙腹
手术治疗
● 断流术 ● 分流术
并发症治疗 (一) 上消化道大出血:急救（禁食、静卧、 监护、补 液、输血、止血（药物、硬化剂、 套扎） (二) 自发性腹膜炎：以G-为主兼G+、广谱 抗生素2~3种联用。开始大量、逐渐减量、 疗程>2周 (三) 肝性脑病
（四）肝肾综合征 ① 迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发 因素 ② 严格控制输液量，量出为入，纠正水、电 解质和酸碱失衡 ③ 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输; 以提高循环血容量,改善肾血流，增加肾 小球滤过率
腹水的治疗 （一）限制钠、水的摄入:
盐 1.2~2g/d 、水 1000ml/d （二） 利尿剂：螺內酯与呋塞米联用。 （三） 放腹水 + 输注白蛋白 + 利尿剂
放1000ml腹水、输10g蛋白、速尿20mg
（四）提高血浆胶体渗透压 （五）腹水浓缩回输 （六）腹腔－颈静脉引流 Le-veen （七）颈静脉肝内门体分流术 TIPS
一般治疗 (一)休息：失代偿期 卧床休息 (二)饮食：一般三高（高热量、蛋白、高维生 素）昏迷先兆应限制或禁止 蛋白、腹水少 盐无盐 (三)支持治疗：补充热量、氨基酸、白蛋白、 鲜血
药物治疗 目前其无特效药 如有消化不良症状：维生素和消化酶 保肝：水飞蓟素 2 片tid
易善复 2 片tid 中医中药
病例
男性，60岁，反复乏力、食欲减退、腹 胀不适3年，黑便4天，大量呕血1天,伴躁动 5小时。
10年前有“肝炎病史”经治疗后好转， 30年前开始饮酒，每日约100g，
一般性况差 躁动不安 结膜苍白 巩膜轻度黄染查体手掌 Nhomakorabea颈部
腹壁
腹膨隆 肌张力稍高 移浊（+） 肝肋下未及 脾肋下5cm
胃镜
CT
➢ 再生结节形成：残成的肝细 胞不沿支架排列、【】形成不规 则结节的肝细胞团
➢ 自汇管区和肝包膜有大量纤 维结缔组织增生，改建成为 假小叶
➢ 严重的血液循环紊乱：血管 床缩小、闭塞、扭曲、受压
【发 病 机 制】
近年来对肝纤维化的形成有较为深入的研究 肝纤维组织形成增多、降解减少可导致肝纤 维化。早期可逆、晚期不可逆
出血倾向和贫血：鼻、牙龈、皮下、胃肠出 血、贫血
内分泌紊乱：月经不调、闭经、不孕；睾丸 萎缩、性机能不全。雌激素↑：肝掌、蜘蛛 痣；醛固酮↑、抗利尿素↑水肿、腹水
(二) 门静脉高压症 脾大：轻→中度、部分重度；出血后诉 缩小、脾亢 侧枝循环的建立和开放： ① 食道和胃底静脉曲张 ② 腹壁静脉曲张 ③ 痔静脉扩张 ④ 腹膜后吻合支曲张
诊断： 治疗：
肝硬化
吴俊超 四川大学华西医院消化内科
目的要求
一、掌握本病的病因和发病原理和治疗原则 二、掌握门静脉肝硬化的临床表现和诊断要点 三、掌握本病的鉴别诊断和并发症及治疗原则
定义
肝硬化（cirrhosis of liver）是一种以肝 组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成 为特征的慢性肝病
● 部分患者伴有胸水,多见于右侧，系腹水通 过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致
肝硬化的 临床体征
（三） 肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤 维化的程度有关
【并 发 症 】
一、上消化道出血：静脉曲张破列出血（量较 大、突然、休克）可诱发昏迷
二、肝性脑病：最重的并发 三、感 染：肺炎、胆道感染、败血症 四、肝肾综合征：功能性肾衰 五、原发性肝癌：肝区痛、肝迅速肿大、包块、
血性腹水
六、电解质和酸碱平衡紊乱
① 低钠血症：原发性低钠：食少、利尿、大量 腹水
② 低钾低氯血症和代谢性碱中毒：食少、利尿、 大量腹水、呕吐腹泻
七、肝肺综合征：是指严重肝病、肺血管扩张、低
氧血症组成的三联征
原发性肝癌
【实验室和其他检查】
一、血 常 规
二、尿 常 规
三、肝功能试验
四、免疫功能检查
但两期界限不清楚
一 、代 偿 期
症状较轻、缺乏特异性。患者早期乏力、 食欲减退突出、可伴恶心、上腹隐痛、不适、 腹泻
营养状态一般，肝轻度肿大，质地结实 或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度肿大。 肝功能检查正常或轻度异常
二 、失 代 偿 期
(一)肝功能减退的临床表现 全身症状:一般营养状态较差、消瘦、精 神不振、衰弱。肝病面容、低热、夜盲、 浮肿 消化道症状：厌食、 腹胀、恶心、呕吐、 腹泻
五、腹水检查
六、影像学检查
七、内镜检查
八、腹腔镜检查
九、肝穿刺活组织检查
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断 ① 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 ② 有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现 ③ 肝脏质地坚硬有结节感 ④ 肝功能试验常有阳性发现 ⑤ 肝活组织检查见假小叶形成
二、鉴别诊断
（一）与表现为肝大的疾病鉴别:慢性肝炎、肝癌、 血吸虫病、肝吸虫病、肝包虫病、缩窄心包 炎、代谢及血液病
（二）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别:结核性 腹膜炎、缩窄心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿 瘤、巨大囊肿
（三） 与肝硬化并发症的鉴别:1，上消化道出血: 溃疡、糜烂、炎症、肿瘤。2，昏迷：低血糖、 尿毒症、酮症酸中毒
【治 疗】
本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针 对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延 长其代偿期 对失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能 和抢救并发症