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病理学肝硬化ppt课件

白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。

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根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放（胃底食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病、胆石症、原发性肝癌等。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健康。医生鼓励患者积极面对生活，定期进行复查，及时发现并处理可能出现的问题。在康复过程中，患者也积极参与了疾病管理，通过调整饮食、保持适量运动等方式来维护身体健康。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力，增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗

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通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接演变为肝硬化。二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。四、胆汁淤积持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病因 Aetiology
七、工业毒物或药物长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化九、血吸虫病虫卵沉积于汇管区纤维组织增生窦前性门脉高压（再生结节不明显）血吸虫病性肝纤维化十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。病因不明占5-10%。
病因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化

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及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部，防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等，以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝脏长期受到损伤，导致肝脏结构和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、药物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏死，引发炎症反应和肝内纤维组织增生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。

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诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素，以维持正常代谢和肝功能，可根据病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症，如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动脉栓塞术等，操作前需充分评估患者病情和肝功能储备，术后需密切观察病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
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黏膜损伤。
腹水管理方案制定和执行情况回顾
腹水评估
定期测量腹围、体重，检查腹部超声或CT，评估腹水程度和变化。
限制钠盐摄入
根据患者情况制定个性化饮食方案，严格限制钠盐摄入，减少腹水生成。
利尿剂使用
合理使用利尿剂，促进腹水排出，同时注意监测电解质和肾功能。
穿刺放液
对大量腹水患者，可进行腹腔穿刺放液，缓解症状并送检腹水常规、生化及细菌学检查。
1 2
饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则，增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
流行趋势
近年来，随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧，肝硬化的发病率和死亡率呈上升趋势。
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体检和肝功能检查。
肝肾综合征
注意监测肾功能，避免使用肾毒性药物，必要时进行血液透析等治疗。
原发性肝癌
定期筛查肝癌标志物和影像学检查，及时发现并处理肝癌。
电解质紊乱
注意监测电解质水平，及时纠正低钾、低钠、低氯等电解质紊乱。
感染
加强患者营养支持，提高免疫力，积极预防和控制感染。
06
康复期管理与生活质量提升建议

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病因与形态结合
门脉性坏死后性
胆汁性心源性寄生虫性色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞感染
刺激免疫系统
产生特异性抗体
清除HBV，识别杀伤感染肝细胞
肝细胞损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通型肝炎
量感、染毒病力毒
的数
病变程度
能机状体态的
免疫功
病毒携带者
急性重型肝炎
肝细胞变性
细胞水肿脂肪变性
嗜酸性变毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟吴光远许玉晶徐薇张铭晴
张婷陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节性再生、纤维组织增生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝内血管系统改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性肝硬化

内科学肝硬化ppt课件

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2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症，稀释性低血钠、低尿钠
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11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被假小叶取代
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7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，导致门脉高压并加重肝损害

肝硬化pptppt课件【30页】

替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组织取样，适用于穿刺活检难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织取样，主要用于肝硬化合并其他需要手术治疗的疾病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认知行为疗法、放松训练等。

肝硬化PPT参考课件

假小叶形成
8
病理变化
9
正常肝细胞
10
假小叶
11
门脉高压的原因
分类窦前性阻塞肝动脉小分支与门静脉小分支窦前吻合窦性阻塞肝血窦闭塞窦周纤维化窦后性阻塞假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液回流受阻
特点
12
临床表现
代偿期：可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝硬化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念：
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。

结合上述，初步诊断为什么疾病？
17
18
19
20
3
病因：

病毒性肝炎慢性酒精中毒营养不良有毒物质损伤蛋氨酸或胆碱类物质肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬胆汁淤积寄生虫（血吸虫）
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及国内依据国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、临床表现
大结节型小结节型大小结节混合型不全分割型
门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化
失代偿期：
症状：食欲减退、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重
减轻为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、神经精神症状；

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肝掌皮肤色素沉着
.
24
门脉高压表现：
门脉系统交通支
.
25
肝功能减退的临床表现 • 全身
--乏力，体重下降，不规则低热，肝病面容，黄疸
•早期消症化状道随，病情进展与肝细胞提坏示死肝有功关能，储同备明显减
程度– 食不欲等而不明振显，甚至厌食时，考进虑食感后退染常，、感黄肝上疸癌腹持饱续胀或不加适重、提
食生自性••物素身肝酒胆中、免炎缺抗精汁疫乏脂中淤蛋肪毒积白肝质物：：、质维等
醇80g• 达营1养0 障碍：年原或以发继上性发• 免疫紊乱：
严•格循来环说障应碍是：性慢性充• 血性吸心虫力病衰：竭、
血维发•吸化病工虫原业性因毒肝一物纤时难或药物：缩和长砷(窄期等或性接或•)下原心触服腔包四用因静炎氯双不脉、化醋明阻肝碳酚：塞静、汀脉磷、、
门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和
腹壁静脉曲张最重要
脾大：因长期阻性充血而肿大
门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂
呈马赛克或蛇皮状改变
腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
.
16
食管静脉曲张
.
17
.
18
临床表现
• 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5 年甚至10年以上
– 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生
– 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管)
正常猪肝
.
14
病理
• 根据结节形态，肝硬化可分为3型
– 小结节性肝硬化
– 大结节性肝硬化
– 大小结节混合性肝硬化
.
15
病理
• 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变
进破坏血小板营养不良、肠道吸收障
• 内分泌紊乱
碍、胃肠道失血和脾功能亢进
– 男性性功能减退、乳房发育，女性闭经、不孕。
– 肝掌、蜘蛛痣 – 有时糖皮质激素亦减少。 – 使糖尿病发病率增加。 .
雌激素增多，雄激素减少
27
黄疸
.
28
肝病面容皮肤干枯，面色黝暗无光泽黄疸
.
29
.
30
紫癜
• 发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的4.3
％～14.2 %，发病高峰年龄在35～48岁，男女比
例约为3.6～8：1
.
4
病因
• 我国以病毒性肝炎为主 • 国外以酒精中毒多见
.
5
肝豆状核变性
病乙、因丙、丁型病
(铜沉积)、血色毒性肝炎可发展
病慢•性（病炎铁症毒沉性性积肠）肝病、炎长：期每为日肝摄硬• 入化代乙谢障碍：
痛，脾轻或中度大
• 肝功能检查：正常或轻度异. 常
21
代偿期
症状：体征：
乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛
肝、脾轻度肿大
实验室检查：肝功能基本正常
.
22
临床表现
• 失代偿期
– 肝功能减退 – 门静脉高压症
.
23
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
内分泌紊乱：男性乳房发育
蜘蛛痣
肝掌
.
31
蜘蛛痣
.
32
门静脉高压症
• 发生机制
肝多纤种维血化管和活再性生因结子节失压调迫，形
–门静脉系统成阻心力排增量增加加使、动低外周血管
阻力的高动力循环状态
–门静脉血流量增多加重
.
33
门静脉高压症 • 门静脉高压症的三大临床表现
– 脾大
– 侧支循环的建立和开放
– 腹水
（详见后文）
.
34
Байду номын сангаас 脾大
• 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下
• 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及
• 脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小
板和红细胞计数减少
恶心和呕吐
示预后不良
– 对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉合食并，腹易水引时起最难忍受
腹泻
– 部分有腹痛
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡
.
26
肝功能减退的临床表现
• 出血倾向和贫血
–
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠肝合成凝血因
道出血等倾向
子减少、脾亢
– 不同程度的贫血
以肯定，称为隐
甲基多巴、异烟肼、四
源性肝硬化
环素、甲氨蝶呤等
.
6
发病机制
• 肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面
– 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷
– 再生结节（残存细胞不规则排列再生）
– 纤维间隔（各种细胞因子促纤维化）可逆
– 假小叶（纤不维包可绕逆再生结节，重新分割）
.
7
.
8
发病机制
肝硬化 (hepaticcirrhosis)
.
1
复习前课----导入新课
• 1、大夫们：我们上次课学过消化性溃疡，大家是否
知道胃和十二指肠溃疡上腹痛的三大特点？
• 今天要学习的是 • 多种慢性肝病
• 的后期结果------肝硬化
.
2
•
教学目标：
• 一、教学目的要求
• （一）掌握本病的病理特征、分类、诊断和鉴别诊断及防治方法。
• 假小叶→血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲→血循环紊乱→门静脉高压→加重肝细胞缺血缺氧→促进肝硬化→恶性循环
.
9
肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压
血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉肝静脉肝动脉
小支关系失常交通吻合支形成
门脉高压形成
.
假小叶形成
10
• 大体形态
病理
– 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小
– 质地变硬、重量减轻
– 外观呈棕黄色或灰褐色
– 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区
– 边缘较薄而硬，肝包膜增厚
.
正常
11
正常
切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结
节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕
.
12
.
13
病理
• 组织学
– 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代
• 少数因短期大片肝坏死， 3～6个月便发展成肝硬化。
.
19
临床表现
• 分为
–代偿期
–失代偿期腹水
.
20
代偿期 • 症状较轻，缺乏特异性
• 以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等
• 症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解
• 体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压
• （二）熟悉：病因、病机、鉴别；相关检查、并发症。
• 二、教学内容
1.概述:概念、临床特点、
发病情况
2.病因及机理
3.临床表现及并发症
4辅助检查
5.诊断与治疗
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概述
• 定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病
• 临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症