下载文档原格式
炎症和炎症介质的名词解释引言：炎症是人体对于受伤或感染的一种自然反应，通过病理学炎症的产生、发展和解决过程的详细了解，有助于我们更好地理解这一生理状况，并帮助我们对炎症相关疾病作出有效的治疗。
正篇：1. 炎症的定义及产生过程1.1 定义：炎症是机体对受损组织通过血管和免疫细胞等参与的一系列反应。
1.2 产生过程：炎症是由多种原因引起的，如细菌感染、创伤、物理损伤、化学物质等。
- 炎症的发展通常包含五个过程：血管反应、细胞浸润、血浆蛋白渗出、组织修复和炎症的停止。
2. 炎症介质的概念与分类2.1 概念：炎症介质是在炎症反应中参与信号传导、细胞活化和病理改变调节的分子。
2.2 分类：2.2.1 细胞源性炎症介质：由炎症过程中，活化的免疫细胞产生，如细胞因子、白细胞介素等。
2.2.2 组织源性炎症介质：由受损组织或炎症细胞释放，如组织胺、脂质介质等。
2.2.3 血浆源性炎症介质：血液中由肝脏及其他器官合成并释放，如补体、凝血酶等。
3. 常见炎症介质及其作用机制3.1 细胞因子：3.1.1 白细胞介素（IL）: 具有多种生物功能如调节免疫、促进炎症和细胞增殖等。
3.1.2 肿瘤坏死因子（TNF）: 诱导细胞凋亡、炎症反应和免疫功能调节。
3.2 组织胺：3.2.1 源于组织细胞，导致血管扩张和血管通透性增加，促进炎症细胞浸润。
3.3 补体系统：3.3.1 参与清除抗原、溶解细胞和吞噬细菌等。
3.4 凝血因子：3.4.1 通过激活凝血酶、纤维蛋白等促进修复和血液凝固。
4. 炎症与疾病关系及治疗策略4.1 急性炎症：通常是一种正常的、短暂的反应，对身体有益。
但慢性炎症可能引发多种疾病。
4.2 炎症相关疾病：如风湿性关节炎、哮喘炎等，都与炎症的不适当或长期存在有关。
4.3 治疗策略：抗炎药物（如非甾体抗炎药物和免疫抑制剂）用于炎症控制，而改善生活习惯也有助于减轻炎症反应。
结论：炎症是人体对受损组织或感染的正常、自然反应，涉及多种复杂的生物学过程。
炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
病理学炎症名词解析汇总1. 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2. 渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
3. 炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。
4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。
5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。
6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。
7. 化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。
8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。
粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。
10. 脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。
11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。
12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。
13. 卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。
卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。
可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。
例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。
14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。
15. 痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。
16. 假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。
常见假膜性炎有菌痢、白喉等。
17. 炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
病理学炎症的实验报告病理学炎症的实验报告引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，其主要特征是组织的充血、渗出和组织细胞的活化。
炎症的发生和发展在很大程度上受到免疫系统的调节。
为了深入了解炎症的机制和病理变化，我们进行了一系列实验来探索炎症的发生过程以及其对组织的影响。
实验一：炎症诱导实验我们选取了小鼠作为实验动物，在其背部注射一定剂量的细菌成分，以模拟感染状态。
观察注射后不同时间点的炎症反应。
结果显示，注射后的第一天，小鼠的注射部位出现红肿，并且组织渗出液增多。
第三天，炎症反应进一步加剧，注射部位出现明显的疼痛和局部温度升高。
第七天，炎症反应逐渐减轻，注射部位开始恢复正常。
实验二：炎症细胞浸润实验为了进一步了解炎症过程中细胞的变化，我们采用组织切片染色技术观察炎症部位的细胞浸润情况。
结果显示，在炎症部位，大量中性粒细胞和单核细胞浸润，形成炎性细胞浸润灶。
这些细胞的到达是通过血管壁的通透性增加和趋化因子的诱导。
实验三：炎症介质的检测炎症过程中，细胞会释放一系列的炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。
我们通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测炎症部位的细胞因子水平。
结果显示，在炎症部位，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的水平明显升高。
这些炎症介质的释放对于炎症反应的发生和发展起到重要的调节作用。
实验四：炎症对组织的影响为了了解炎症对组织的影响，我们对炎症部位的组织进行了病理学检查。
结果显示，在炎症部位，组织出现明显的充血和水肿，细胞排列紊乱，细胞核增大。
此外，炎症还引起了组织的纤维化和瘢痕形成。
这些病理变化可能会对组织的功能产生不良影响。
结论：通过以上实验，我们深入了解了炎症的发生过程以及其对组织的影响。
炎症是一种复杂的生理反应，其发生和发展受到免疫系统的调节。
炎症过程中，细胞的浸润和炎症介质的释放起着重要的作用。
炎症对组织的影响主要表现为充血、水肿、细胞变性和纤维化。
病理学：炎症及炎症介质
昨日思考题
骨骼肌细胞膜上有哪些类型的钠离子通道？
答案：骨骼肌细胞膜上分布有两种类型的Na+通道，一种为化学门控通道，一种为电压门控通道。
骨骼肌细胞膜中与突触前膜相对应的部分称为突触后膜，又称为终板膜。
终板膜上分布的是化学门控Na+通道，而其余骨骼肌细胞膜上分布的是电压门控 Na+通道。
（1）化学门控 Na+通道
化学门控通道是指受体、通道在一个蛋白质分子上，当配体与受体结合后，可引起通道开放。
该受体属于细胞信号转导中的促离子型受体。
乙酰胆碱是一种配体，终板膜上的 N2型乙酰胆碱受体就是此类促离子型受体。
当 ACh 与 N2型受体结合后，可引发该通道开放，通道开放后会有少量Na+内流，无法达到阈电位，只能产生局部电位，称为终板电位。
（2）电压门控 Na+通道
位于除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上，当受到电刺激时，可引起该通道开放。
终板电位是一种局部电位，以电紧张扩布的方式向周围传播，可激活周围的电压门控Na+通道，当膜电位到达阈电位后，就可以爆发动作电位。
由于动作电位是不衰减传播，因此在某处产生的动作电位，可迅速传至整个细胞膜，让整个细胞膜都产生动作电位。
由此可见，终板膜（与突触前膜相对应的骨骼肌细胞膜）上分布有化学门控 Na+通道，该通道受到化学因素（配体与受体结合）后开放，只能产生局部电位（此处为终板电位）。
除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上分布有电压门控Na+通道，该通道受到电刺激后开放，既可以产生局部电位，又可以产生动作电位。
如果细胞膜去极化达阈电位，则可产生动作电位；如果没有达到阈电位，则只能产生局部电位。
2011 年第 43 题病理学 A 型题
下列炎症介质中，具有趋化作用的是
A. 缓激肽
B. 前列腺素
C. NO
D. IL-8
题目解析
1. 趋化作用
白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
2. 趋化因子
具有吸引白细胞作定向移动的化学刺激物，故趋化因子具有趋化作用。
3. 常见的趋化因子有
白介素-1（IL-1）、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LTB4）、细菌产物、补体成分 C5a。
记忆：
1（IL-1）年前，八（IL-8）戒当上了老总（TNF），皮肤又白（LTB4）又细（细菌产物）的美女，对他趋（趋化因子）之若鹜（C5a）。
4. 缓激肽
使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
5. 前列腺素
使血管扩张，并可导致发热和疼痛。
6. NO
导致血管扩张和组织损伤。
本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P69。
本题答案
D
考点讲解
【2016 年大纲病理学 (四) 炎症 1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)】
本题的音频讲解点击这里哦
当前浏览器不支持播放音乐或语音，请在微信或其他浏览器中播放25:24 炎症介质的作用来自医学生考研
一、炎症的概念及病因
1. 炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激，所
发生的以防御为主的基本病理过程。
2. 炎症以血管反应为中心，是历经损伤、抗损伤和修复的统一过程。
3. 原因：凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，归纳如下：
二、炎症的基本病理变化及其机制
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。
病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。
变质、渗出和增生相互联系，以渗出最具特征性变化。
1. 变质
（1）概念
炎症局部组织发生的变性和坏死的统称。
（2）实质细胞的变质
主要包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死。
（3）间质细胞的变质
主要包括黏液样变性、纤维素样坏死。
（4）机制
致病因子的直接作用，血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用。
2. 渗出
（1）渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
（2）渗出物或渗出液
渗出的液体和细胞成分的总称。
3. 渗出液和漏出液的比较
4. 机制
血管通透性增高和白细胞主动游出。
3. 增生
增生是指细胞数量增多。
在致炎因子的作用下，炎症局部组织的实质细胞和间质细胞可发生增生。
炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
三、炎性介质
炎性介质：指参与和介导炎症反应的化学因子，又称为化学介质。
炎性介质包括来自细胞释放的炎性介质、来自血浆释放的炎性介质。
1. 来自细胞释放的炎性介质
（1）血管活性胺
包括组胺、5-羟色胺（5-HT）。
组胺来源于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，可使细动脉扩张、血管通透性增高，组胺还能刺激胃酸分泌。
5-羟色胺（5-HT）来自血小板，可引起血管收缩。
5-HT 是一种抑制性神经递质。
（2）花生四烯酸及其代谢产物
包括前列腺素（PG）、血栓烷素A2（TXA2）、白细胞三烯（LT）、脂质素（LX）。
前列腺素（PG）
包括 PGD2（主要来自肥大细胞）、PGE2和 PGF2α（来自多种细胞）、PGI2（主要来自血管内皮细胞）。
前列腺素可引起血管扩张，能导致发热和疼痛。
白细胞三烯
主要来自肥大细胞，其中 LTC4、LTD4、LTE4可使支气管痉挛和静脉血管通透性增加。
LTB4具有趋化作用。
（3）脂质素
花生四烯酸通过脂质氧合酶途径产生，主要功能是抑制中性粒细胞的趋化反应。
（3）血小板激活因子（PAF）
由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞产生。
可使血管通透性增加，能激活血小板促进凝血。
（4）细胞因子
包括TNF-α，IL-1 等，主要由巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞产生。
可促进内皮粘附分子表达，引起发热，促进中性粒细胞释放。
（5）活性氧和一氧化氮
活性氧主要来自中性粒细胞和巨噬细胞，引发组织损伤。
NO 主要来自巨噬细胞和内皮细胞，可引起血管扩张和组织损伤。
（6）白细胞溶酶体酶
主要来自中性粒细胞和单核细胞，可以杀伤和降解被机体吞噬的微生物，并引起组织损伤。
（7）神经肽
例如P 物质，由肺和胃肠道的神经纤维分泌而来，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。
2. 来自血浆中的炎症介质
（1）激肽系统
例如缓激肽，可以使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
（2）补体系统
主要是 C3a 和 C5a，可导致血管通透性的增高。
C5a 还具有趋化作用。
（3）凝血系统/纤维蛋白溶解系统
参与体内的凝血、抗凝血过程。
3. 主要炎症介质的作用
思考题
所有的活体动物都能发生炎症反应，这个描述是否正确？请说明理由。
