急性中毒救治用药概述毒物大量进入体内，对机体造成严重损伤，引起功能障碍甚至死亡，应及时采取救治措施，对挽救生命、减轻损伤至关重要。
急性中毒治疗原则主要包括：①终止接触毒物及清除毒物；②促进已吸收毒物的排泄；③使用特效解毒剂；④对症治疗。
清除毒物经口中毒者，在有效的时间内进行催吐、洗胃和导泻。
催吐只有在气道通畅的情况下才能进行，简单易行的方法是刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐，也可用催吐药物，如口服0.2%~1%硫酸锌溶液50~100ml或1%硫酸铜溶液25~50ml；必要时皮下注射阿扑吗啡。
神志不清或不合作者可用洗胃法，洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内最有效，如果摄取腐蚀性物质或石油馏分时，不能催吐和洗胃。
洗胃液应根据毒物的性质选用，常用的有2%~4%碳酸氢钠溶液、0.01%~0.02%高锰酸钾溶液、1%硫代硫酸钠溶液、0.9%氯化钠溶液及温清水。
在毒物不明的情况下，一般采用0.45%~0.9%氯化钠溶液或温清水洗胃。
洗胃后，根据需要可服用50~100g药用炭混悬液吸附毒物，而且越早越好。
灌肠导泻也是为了减少毒物的吸收，尤其适用于服用缓释或肠溶衣制剂的中毒。
导泻一般口服或胃管导入50%硫酸钠溶液或50%硫酸镁溶液50ml。
为加速毒物排泄，根据情况可做血液透析。
对症治疗（1）呼吸：呼吸减弱或呼吸困难者，要防止呼吸道阻塞，使呼吸道保持通畅。
吸氧，必要时行气管插管或气管切开，呼吸兴奋剂应避免使用。
巴比妥类、苯二氮卓类中毒引起呼吸抑制，可用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射，必要时可重复使用。
（2）血压：重度中毒时常出现低血压，收缩压小于70mmHg可能导致不可逆转的脑损伤或肾小管坏死。
首先将患者头部放低，要补充血容量（先晶体后胶体），如果血压仍不能纠正，给予血管活性药，首选多巴胺。
（3）心脏：心脏传导阻滞和心率失常发生在急性中毒时，三环抗抑郁药、抗精神病药、抗组胺药容易引起，需要纠正低氧血症、酸中毒和其他原因引起的心律失常。
心电图QT间隔延长时给予钙剂。
室性早搏按常规静脉注射利多卡因。
尖端扭转型室性心动过速、血流动力学不稳定的患者实施心脏调搏或电转复。
如果出现心力衰竭，静脉注射强心苷类药物。
（4）体温：出现低温或高温都要及时处理。
较长时间深度昏迷者，尤其是巴比妥类药物和氯噻嗪类药物过量可能出现低温症状，注意保温即可。
服用中枢神经系统兴奋药的患者可能出现高温症状；服用治疗剂量的抗毒碱药物时，儿童和老年人也是有风险的，出现高热，以物理降温为主，酒精温水擦浴，但不能用冰水；也可用亚冬眠疗法降温，冬眠疗法药物有利于防止抽搐。
（5）惊厥：单一短暂的惊厥不需要处理，如果惊厥延长或经常发作，应及时采取措施，若抽搐时间过长，会造成缺氧性脑损伤，可采用劳拉西泮4mg或地西泮10mg缓慢静脉注射，用于惊厥，苯二氮卓类不应该肌内注射；也可用异戊巴比妥钠0.1~0.3g缓慢静脉注射，或苯巴比妥钠0.2~0.4g肌内注射，或10%葡萄糖酸钙10ml稀释后静脉注射，一日4~6次，抽搐停止后尚应减少剂量应用，防止再发。
（6）脑水肿、肺水肿：地塞米松10~20mg静脉注射，一日2~3次，20%甘露醇250ml快速静脉滴注，一日2~3次，连用2~3天。
肺水肿消退前，限制进入液体量，必须补液时，应严格控制输液量和滴速。
使用排钾利尿药注意补钾。
解毒药解毒药系指排除或中和毒物，拮抗毒性作用，减弱毒性反应，解除或减轻中毒症状，降低中毒死亡，以治疗中毒为目的的药物。
根据药物作用机制，解毒药可分为非特异性解毒药和特异性解毒药两大类。
（1）非特异性解毒药：非特异性解毒药是一类通过阻止毒物吸收、促进毒物排泄发挥解毒作用的药物，又称为通用解毒药。
非特异性解毒药可用于各种毒物的中毒，但无针对性解毒作用，多用作辅助治疗。
非特异性解毒药包括物理性解毒药、化学性解毒药等、如吸附剂活性炭、沉淀剂鞣酸、中和剂醋酸和氧化剂高锰酸钾等。
（2）特异性解毒药：特异性解毒药是一类具有高度专属性的对特定毒物有解毒作用的药物，又称为特效解毒药。
特异性解毒药主要有金属络合剂、胆碱酯酶复活剂、高铁血红蛋白形成剂等；其他还有亚硝酸盐中毒解毒药亚甲蓝、阿片类药物中毒解毒药纳洛酮与烯丙吗啡、肼类化合物中毒解毒药维生素B6、抗凝血类灭鼠剂解毒药维生素K1、苯二氮卓类药物中毒解毒药氟马西尼、对乙酰氨基酚中毒解毒药乙酰半胱氨酸、有机氟农药中毒解毒药乙酰胺、抗叶酸代谢药过量中毒解毒药亚叶酸钙等。
非特异性解毒药特异性解毒药金属、类金属中毒解毒药金属、类金属中毒解毒剂，实质上是一组金属络合剂，能通过与金属、类金属离子结合而其解毒作用。
常用的金属络合剂有以下几类。
（1）氨羟络合剂：如依地酸钙钠、喷替酸钙钠等。
（2）巯基络合剂：如二巯丙醇、二巯丁二钠、二巯丁二酸、二巯丙磺钠、青霉胺等。
（3）羟肟酸络合剂：如去铁胺等。
有机磷毒物中毒解毒药有机磷毒物系指一类分子结构中含有机磷酸酯的化合物，可用作有机磷农药和战时用作神经性毒剂。
有机磷毒物进入机体后主要表现为对乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的活性具有强力的抑制作用，其磷酰根与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使胆碱酯酶失去水解神经递质乙酰胆碱的能力，致使组织中乙酰胆碱过量蓄积，引起中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，而后抑制或衰竭，引起一系列症状、体征等中毒反应。
有机磷毒物中毒的反应有三种：毒蕈碱（muscarine，M）样作用，烟碱（nicotine，N）样作用，中枢神经系统作用。
有机磷中毒的治疗主要是根据中毒过程的不同环节采取相应的治疗措施：①按中毒途径（皮肤、胃肠道）进行皮肤清洗或洗胃，中断毒物的接触途径，清除未被机体吸收的毒物；②应用胆碱酯酶复活剂，使中毒酶恢复活性，即恢复催化水解乙酰胆碱的能力；③应用生理拮抗剂，对抗各种中毒作用就；④对症支持治疗。
其中第②条和第③条通称为解毒治疗，所应用的药物即为有机磷中毒的解毒剂。
从上可知，有机磷中毒的解毒剂有两类，即胆碱酯酶复活剂与生理拮抗剂。
胆碱酯酶复活剂是在有机磷毒物中毒过程中，恢复未老化的被抑制的胆碱酯酶的活性。
常用的重活化剂为吡啶醛肟类化合物，如氯解磷定、碘解磷定、双复磷及双解磷等，我国最常用的是前两种。
双复磷为双季铵肟类，分子中有两个肟基，因此在使用相同剂量时，重活化作用比碘解磷定和氯解磷定强，且有较弱的阿托品样作用，脂溶性较高，能部分透过血-脑脊液屏障，中枢作用较其他吡啶醛肟类重活化剂好，但目前国内尚无生产，所以较少使用。
双解磷也为双季铵肟类，因此在使用相同剂量时重活化作用比碘解磷定大 3.5~6倍，与双复磷相当，但不能透过血-脑脊液屏障。
阿托品样作用及对神经-肌肉接头的作用比碘解磷定强，特别在缓解毒蕈碱样症状方面较好。
但不良反应大，对心脏、肝脏均有损害，所以目前我国已很少使用。
生理拮抗剂主要为抗胆碱药，常用的有以周围抗胆碱能作用为主的阿托品，以中枢抗胆碱能作用为主的东莨菪碱和新型抗胆碱药盐酸戊乙奎醚。
其他生理拮抗剂，如贝那替秦、苄托品、丙环定等皆为以中枢抗胆碱能作用为主的抗胆碱药，多在复方中使用，极少单独应用。
如解磷注射液，系由阿托品、贝那替秦、氯解磷定等组成的复方制剂，既有对抗有机磷中毒的外周毒蕈碱样和烟碱样的作用，也能对抗中枢神经系统中毒症状，同时能使磷酰化胆碱酯酶重活化，起到标本兼治的作用。
氰化物中毒解毒药氰化物系指分子中含有氰基（-CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。
氰化物是一类剧毒物，常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氰等无机类和乙腈、丙腈、丙烯腈、正丁腈等有机类，另外某些植物果实中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁及木薯等都含有氰苷，分解后可产生氢氰酸。
中毒机制。
氰化物进入体内后释放氰离子（CN-）,可抑制线粒体中细胞色素氧化酶的活性。
在生理情况下氧化型细胞色素氧化酶分子中的三价铁（Fe3+）获得电子后变为还原型细胞色素氧化酶（Fe2+）；后者遇氧分子时，又变为氧化型细胞色素氧化酶，并把电子传给氧分子生成氧离子，氧离子与氢结合成水。
通过这一可逆的氧化还原反应，细胞色素氧化酶起着传递电子的作用。
氰化物中毒时，CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+有高度亲和力，结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，阻止Fe3+还原为Fe2+，使电子传递中断，抑制细胞的有氧代谢，导致细胞缺氧窒息。
组织细胞不能利用氧，而出现全身各系统的缺氧症状，以中枢神经系统最为突出。
解毒机制。
氰化物中毒的解毒药有两种作用机制。
一种机制是利用高铁血红蛋白与氰离子结合形成氰化高铁血红蛋白，使被抑制的细胞色素氧化酶恢复活性，解除阻止缺氧。
常用药物主要有高铁血红蛋白形成剂，如亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯与亚甲蓝等。
另一种机制是利用钴螯合物羟钴胺、依地酸二钴等直接与氰离子结合，形成稳定的、无毒的氰钴胺、钴氰螯合物从尿中排出。
亚硝酸钠和亚硝酸异戊酯是目前我国常用的高铁血红蛋白形成剂。
亚硝酸钠催化高铁血红蛋白形成的作用为4.5~9分钟。
对氨基苯丙酮形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠缓慢，因此不适合氰化物中毒的急救使用，但其形成高铁血红蛋白后维持时间长、不良反应小、口服吸收好，可作为氰化物中毒的预防药。
亚甲蓝形成高铁血红蛋白的作用快、不良反应小，但其形成高铁血红蛋白的能力不如亚硝酸钠，且作用时间短，大剂量能导致溶血，现已不采用。
羟钴胺和依地酸二钴作用快、解毒能力强，但前者制剂不稳定、用量太大、可出现过敏反应，用前需做国民试验，后者毒性大。
亚硝酸盐中毒解毒药亚硝酸盐中毒，亦称肠源性青紫症。
白菜、青菜、韭菜、菠菜、山芋等蔬菜及新鲜腌菜、熟的剩菜中都含有硝酸盐，正常情况下不会引起中毒，但进食变质的蔬菜、食物或硝酸盐较多的食物，硝酸盐会在细菌作用下还原为亚硝酸盐从而引起中毒，主要作用于血管运动中枢和血液。
亚硝酸盐自肠道吸收后，进入血液发生氧化作用，使血液中供组织输氧的低铁血红蛋白氧化成失去输氧能力的高铁血红蛋白。
这种高铁血红蛋白在血液中超过10%（1.5g）时，就会引起组织缺氧，产生发纤。
亚硝酸盐中毒危重者应静脉注射1%亚甲蓝解毒。
灭鼠药中毒解毒药根据灭鼠药进入鼠体后作用的快慢，灭鼠药物分为急、慢性两类。
急性灭鼠药包括磷化锌、氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠磷、毒鼠强、溴代毒鼠磷、溴甲灵、敌溴灵等。
氟乙酰胺和毒鼠强由于毒性强，无特效解毒剂，很容易引起人、畜中毒，国家已明令禁用。
慢性灭鼠药，可分第一代、第二代抗凝血灭鼠剂，第一代包括敌鼠钠、杀鼠灵、杀鼠迷（立克命）、杀鼠酮、氯敌鼠等；第二代包括溴敌隆、大隆、杀它仗、硫敌隆等。
目前临床上常见的灭鼠药中毒是毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠中毒的特效解毒药乙酰胺（解氟灵）；抗凝血灭鼠剂特效解毒药维生素K1。
毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，减低死亡率。
