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α-糜蛋白酶 1 、 α-糜蛋白酶没有雾化剂型. 2 、 该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼
睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部
手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。
水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等， 一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意 外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛，
喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触
的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分，使组织蛋白变
速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等；
早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松10～80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气 道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。
3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发 生改变，失去药理作用。
庆大霉素
1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低， 不 能抗感染.
2 、 细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应.
2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。
3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有
刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应， 由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的气 体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸 收。由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸 道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和 肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性炎症和水肿。
雾化吸入：是当前治疗呼吸系统疾病的重
要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶 碱0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万μ ，
α-糜蛋白酶。有资料表明局部吸入不起作用因为
地塞米松：
1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝内转化， 起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11β羟基类 固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。
临床表现
轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引 的 轻度麻醉状态。重症者有脑结构损害和特征性的病理变化, 以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,表现为: 潜伏期：因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或 有数小时至数日的潜伏期。此时患者可无症状或仅有轻度头 昏、乏力、失眠等症状。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病 快, 溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰
正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。
并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。X线 检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾 状、蝶翼状阴影。
血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
治疗
病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及 时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及 早吸出粉尘或液体。
全身性皮质激素与吸入性皮质激
素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。
同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰
液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
化学毒物中毒损伤
2 、精神神经系统
（1）中毒性脑病 常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两 大类 ，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油 、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及 一氧化碳 、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中 毒性脑病 。 （2）多发性神经病 常见于砷、有机磷农药以及正已烷 、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫 化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调 常见于各种 急性中毒后恢复期。
性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。 所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。
临床表现
起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或 肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰 、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴 有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性 呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。可伴 有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘 样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿 、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。
发病症状：常有头痛、恶心、乏力, 或有暂时性的轻 度精神状态改变。常无特异阳性体征。
临床表现
颅内压增高： 头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定, 常呈弥散性、 持续性。严重者可在睡眠中痛醒。镇痛药疗效常不明显。任何使颅内压 增高的因素均能使头痛加剧。 呕吐:常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。典型者呈喷射性呕吐。这 是由于延髓呕吐中枢缺血所致。 意识障碍:表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。眼 部改变:双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可 能性。眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形 成较快, 眼底乳头水肿不一定能见到。因此,眼底检查正常不能排除急 性中毒性脑水肿的存在。在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。 生命体征的变化:早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深, 逐步发展呈呼 吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。脑脊液压力可增高。
