医学常见急性中毒完整

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急性中毒(2011)

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四、监护原则
(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分析、凝血机制检查。 (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒物分析，并注意毒物的排泄情况。 (7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理护理，防止再次出现自杀行为。
主要表现 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 (2)瞳孔扩大 (3)色觉改变 (4)失明常见毒物
有机磷农药、吗啡类、镇静催眠药、
阿托品、莨菪碱类、酒精
洋地黄甲醇
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 3.呼吸系统表现（1）特殊呼吸气味 (2)呼吸过速或过深 (3)呼吸麻痹 (4)肺水肿常见毒物
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 6.消化系统表现 (1)口干 (2)流涎 (3)呕吐、腹痛、腹泻常见毒物阿托品类、麻黄有机磷农药、毒蕈、乌头碱细菌性食物中毒、酒精、毒蕈、有机磷农药、氨茶碱、腐蚀性毒物、磷化锌
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常常见毒物
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三、急救原则
[洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。
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三、急救原则
(3) 吸附剂活性炭是强有力的吸附剂，可在表面吸附多种水溶性或脂溶性毒物，以阻止毒物在消化道内吸收。

常见急性中毒的救护-有机磷中毒

有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗，可根据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等解毒药物，最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品合用，以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷定等。能解除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症状作用较差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托品合用。须早期、足量应用，胆碱酯酶复活剂必须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测：多数患者中毒后即出现意识障碍，有些患者人院时神志清楚，但随着毒物的吸收出现意识障碍。瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢救过程中应严密观察患者的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、体温、尿量的变化，即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药，密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群，如肢体近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌麻痹，若不及时救治可迅速导致死亡，称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，两侧对称、下肢较重，可向上发展。表现为肢端麻木、疼痛、腿软、无力，甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔缩小直至濒死时由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统表情淡漠、昏意识清醒或模糊

医学：急性职业中毒

病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，并被吸收进入血液循环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统产生抑制作用，降低机体抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产生毒性代谢产物，对靶器官如肝、肾、神经系统等造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件，制定应急预案，确保员工在紧急情况下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改进等措施，降低员工接触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标准的个体防护用品，如防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要时进行机械通气；维持血压、心率和心功能；纠正水电解质紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对症治疗措施，如镇静、止痛、抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物的情况，通过胃管注入大量清水或适当解毒剂，以清除胃内残留毒物。

急诊医学七急性中毒PPT课件-2024鲜版

立即停止食用可疑食物，并尽快催吐、洗胃、导泻，以排出尚未
吸收的毒物。
对症治疗，如纠正电解质紊乱、抗休克、保护重要脏器功能等。
根据毒物性质，选择合适的解毒剂进行治疗。
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药物中毒处理措施
立即停用可疑药物，并加速药物排泄，如利尿、透析等。
根据药物种类和中毒程度，选择合适的解毒剂进行治疗。
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药物中毒
镇静催眠药中毒
如苯二氮卓类、巴比妥类药物过量使用。
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解热镇痛药中毒
如阿司匹林、对乙酰氨基酚等药物过量使用。
麻醉性镇痛药中毒
如吗啡、哌替啶等药物过量使用。
抗精神病药中毒
如氯丙嗪、氟哌啶醇等药物过量使用。
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农药中毒
有机磷农药中毒
如敌敌畏、乐果等农药引起的中毒。
急诊医学七急性中毒PPT课件
2024/3/28
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contents
目录
2024/3/28
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒类型及特点 • 急诊处理原则与流程 • 各类急性中毒具体处理措施 • 并发症预防与处理方法 • 总结回顾与展望未来进展方向
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01
急性中毒概述
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定义与分类
定义
2024/3/28
对症治疗，如控制心律失常、降低颅内压、保护肝肾功能等。
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农药中毒处理措施
迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水或清水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。
根据农药种类和中毒程度，选择合适的解毒剂进行治疗，如阿托品、解磷定等。
2024/3/28
对症治疗，如控制抽搐、纠正酸碱平衡紊乱、保护重要脏器功能等。

急性中毒诊断与处理

苯的氨基及硝化合物丙烯晴、溴酸盐、持久染发剂等
• 巯乙胺：四乙铅、溴浣、溴甲浣 • 螺旋内脂固醇：铜 • 金精三羧酸：铍
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• 普鲁士蓝：铊 • 硫酸钠溶液：钡 • 二乙基二硫氨甲酸钠：镍 • 美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物
、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂
（2）清除皮肤上的毒物
（3）清除眼内毒物
• ●蛇咬伤，虫叮
2020/11/12
• 3.促进人体内已被吸收的毒物排出 • 利尿 • 吸氧 • 高压氧疗法
• 透析疗法： • 血液灌流： • 换血疗法
• 4.特效解毒剂的应用
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• 依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜 • 促排灵：铅、锰、钴等 • 二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等 • 二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、 • 二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣 • 青霉胺：汞、铜 • 硫代硫酸钠：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、
瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸、强碱
• 洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃口服中毒者均应洗胃
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• 洗胃液的选择： • 生理盐水 • 2%~4%碳酸氢钠 • 1：15000~20000高锰酸钾 • 温度：：35~38°C
• 洗胃方法： • 自饮催吐法 • 吊瓶加吸引器 • 自动洗胃机 • 剖腹洗胃
2020/11/12
2020/11/12
案例
一组六人在餐馆进餐后，突然发生精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。
同时又发现该餐馆送菜的小姐也同时出现类似症状。
1、考虑可能是什么原因？ 2、如何处理？

急性中毒

（血液HbCO浓度：50％以上）
二一氧化碳中毒
救治要点：
１.尽快脱离现场：解开领口，注意保暖．２.纠正缺氧：吸入纯氧，严重中毒者应行高压氧治疗，
氧化后大部分由肾脏排出.
中毒机制:主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,导致组织中
乙酰胆碱过量蓄积,出现胆碱能神经功能紊乱.
一有机磷杀虫药中毒
临床表现:
• 副交感神经末梢兴奋（腺体亢进、平滑肌痉挛、心血管（M样症状）抑制） (2)烟碱样症状 • 全身横纹肌、骨骼肌先奋，后衰退. （N样症状） • 头痛、头晕、意识模糊、抽 (3)中枢神经系统症状搐、昏迷 (1)毒蕈碱样症状
急性中毒的救护
引
言
急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床医护人员必须面对的课题之一。
中毒救治发展史
猝死的发生.
3.维持有效通气功能:及时有效吸痰,气管插管和气
管切开的正确维护,保持呼吸道通畅.
4.一般护理:做好护理记录;加强口腔、饮食及心理护理. 5.健康教育
二一氧化碳中毒
病因:在工业炼钢、烧窑或生活中燃气管道泄漏,通风
不良时吸入CO过量后可发生急性中毒.
中毒机制:主要引起组织缺氧,CO与Hb结合形成
临床表现——常见的急性中毒表现
5.循环系统表现:
心动过速心动过缓血压升高血压降低
阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等洋地黄、拟胆碱药、毒蕈、利血平、乌头类等拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱、烟草等降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类、砷、锑等

急性中毒的救治流程

急性中毒的救治流程急性中毒的救治程序来源：中国急救医学急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快。

群体中毒，伤害人群多。

据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第 5位。

结合文献和急性中毒救治的实践，有关急性中毒的救治程序作如下探讨，力图对急性中毒，尤其是群体中毒的救治能达到紧张有序、高效。

1 急性中毒救治原则1.1 切断毒源使中毒愈者迅速脱离染毒环境。

现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。

使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。

1.2 迅速有效消除威胁生命的毒效应凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（ CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。

1 急性中毒救治原则1.3 尽快明确毒物接触史接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。

1.4 尽早足量地使用特效解毒剂。

1.5 当中毒的毒物不明者以对症处理为先。

2 急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不闷的机体中毒的表现也会有差别。

因此易发生误诊或漏诊。

急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。

以下几点尤应重视。

2 急性中毒诊断思维要点2.1 重视中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。

生产性中毒… 应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数盘、中毒途径及其他人发病情况。

非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还须调查中毒环境。

2 急性中毒诊断思维要点2.2 重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊版、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。

②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症般中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中者、急性脑血管病、颅脑损伤、用十阻脑病、肺性脑病等。

医学专题急性中毒的急救流程

第十五页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒的救治(jiùzhì)原则
③ 经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物(dúwù)。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法注意。
第十六页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒(zhòng dú)的救治原则
忌症。
第十七页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
特效(tèxiào)解毒剂
常用特效解毒药
阿托品
解磷定，氯磷定（解磷注射液）重金属结合物，二硫基丙醇
（BAC）
硫代硫酸钠
亚硝酸异戊脂亚硝酸钠美兰（亚甲兰）氧原剂
纳洛酮解氟灵（乙酰胺）
二巯基丙磺酸钠
对抗毒物
有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸香碱新斯的明中毒
概述
急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计(tǒngjì)急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。
③ 要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓“中毒综合症”对诊断有重要参考价值。
第八页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒(zhòng dú)诊断思路
3〉体格检查：
① 要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。 ② 体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤(pí fū)、粘膜状况、心、肺、脑的
功能状态，神经系统及腹部、尿色等。
第九页，共五十五页。

[医学]急性苯中毒

急性苯中毒的诊断与治疗
• 高浓度苯蒸汽首先对眼、咽及呼吸道粘膜有刺激作用，可致局部水肿。极高浓度下可引起缺氧性窒息及急性肺水肿、脑水肿、内脏出血。
急性苯中毒的诊断与治疗
• 临床表现： • 1、粘膜刺激症状：接触高浓度苯蒸汽，
多先有轻度粘膜刺激症状，双眼怕光、流泪、视物模糊及咽痛、咳嗽、胸闷、憋气等，一般若及时脱离现场，此症状多能在短时间内消失。
急性苯中毒的诊断与治疗
• 入院后予加速毒物排泄、营养脑神经、改善脑血循环、高压氧、吸氧、激素等治疗12d后好转出院，遗留步态欠稳，动作稍迟缓。出院1个月后随访诉无不适。
后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。 • 2、重度中毒：吸入大量苯蒸汽后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭、猝死。
急性苯中毒的诊断与治疗
• 急性苯中毒处理原则： • 1、脱离环境，脱去污物，清洁皮肤。2、粘膜刺激
症状：可给予对症治疗，如雾化吸入。同时注意防治急性肺水肿、脑水肿、内脏出血。
实施。
急性苯中毒的诊断与治疗
• GBZ 68-2008诊断原则： • 急性苯中毒需根据短期内吸入大量笨
蒸汽，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经损害，方可诊断。 • 诊断与分级标准：
急性苯中毒的诊断与治疗
• GBZ 68-2008中急性苯中毒诊断： • 1、轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸汽
或用口虹吸皮管分装苯液时意外吞服，或生活中误服等而致急性苯中毒临床少见。 • 人口服苯液2ml可迅速昏迷，口服致死量为10~30ml
急性苯中毒的诊断与治疗
• 急性苯中毒发病机制： • 苯的急性毒性属中等。急性苯中毒主

急性中毒,救治,原则

急性中毒救的诊断和急救一．急性中毒的概念：某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官，通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞的代谢或功能遭受损害，引起机体发生病理变化的现象称为中毒。

在一定剂量内能引起中毒的各种物质，就称为毒物。

毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。

人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体，甚至威胁生命物质的称为毒物。

反之，那些需要很大剂量才危害健康的物质，病毒，细菌，机械及物理因子等均不包含在此概念内。

二．急性中毒概述：急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒量，在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。

少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状者，称为慢性中毒，亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。

到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。

随着我国工业化进程加快，人们接触中毒物质频度明显增加，而化学品管理（包括药物，农药）和研究相对滞后，使毒物中毒危害更为突出。

三．中毒救治发展史追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。

十六世纪开始对铅，砷及毒性的研究，1815年出版第一本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。

中毒学是病理学分支，与卫生病理学，职业病学，药物性疾病，中草药中毒，军事病理学，防化医学，急诊医学和蛇毒医学等交叉。

现代中毒救治需要生物化学，分子生物学，有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。

四．毒物的分类毒物的品种繁多，各家所用的分类方法不一。

按理化性质可分为：水溶性毒物，挥发性毒物，非挥发性毒物，金属性毒物等。

按毒物对机体的作用可分为：腐蚀性毒物；毁坏性毒物；阻碍功能性毒物等。

从临床实用角度出发（灭鼠剂，药物性毒物，植物性毒物，动物性毒物）日常生活性毒物（包括食物中毒）五．毒物的急性毒性分级工业毒物：剧毒，高毒，中毒，低毒，微毒农药中毒：高毒，中毒，低毒六．毒物的吸收毒物可经过各种途径吸收，产生毒性作用。

毒品中毒急救医学版

吸食摇头丸,经常处于幻觉,妄想状态,出现精神异常,表现出苯丙胺精神症状, 酷似精神分裂症.同时,也会发生其它滥用药物感染合并综合症,包括肝炎,细菌性心内膜炎,败血症,性病和艾滋病等
我国目前缴获的摇头丸多是混合型的,经检验,犯罪分子在传统的摇头丸中添加了冰毒,麻黄素,氯胺酮,咖啡因,大大加大了它们相互的毒性作用.
物带来的生理上的变化，表现为一种周期性的或慢性中毒状态，需要继续使用该药方能维持机体的基本生理活动，否则就会产生一系列机能紊乱和损害性反应（称为戒断症状或撤药反应）。生理依赖性的产生及其严重程度除了与吸毒者个体的生理、心理特点有关外，还与所滥用药物的种类、用药时间、频度和剂量有关。

据研究，鸦片类毒品所产生的生理依赖性最为强
6、甲基苯丙胺及其衍生物
又名去氧麻黄碱或安非他命，俗称“冰”毒，属联合国规定的苯丙胺类毒品。主要来源是从野生麻黄草中提炼出来的麻黄素(EPHEDRINE)。它源于日本。甲基苯丙胺的形状为白色块状结晶体，易溶于水，一般作为注射用。长期使用可导致永久性失眠，大脑机能破坏、心脏衰竭、胸痛、焦虑、紧张或激动不安，更有甚者会导致长期精神分裂症，剂量稍大便会中毒死亡。所以说，"冰"毒被称为"毒品之王"。
毒品中毒
NARCOTICS INTOXICATION
一、概述
20世纪80年代，国际性毒品犯罪活动席卷全球，毒品在我国亦迅速“渗透” 蔓延，严重威胁人类健康、社会安定和经济发展。
一、概述
2005年底，世界吸毒人数超过2.54亿，吸毒人群日渐年轻化，女性吸毒者急剧增加，我国吸毒者主要吸食海洛因（俗称“白粉”）和苯丙胺类毒品。
海洛因镇痛起效迅速，作用持久；易通过血脑屏障，产生高度欣快感；对延髓、脑桥呼吸中枢均有抑制。

四、急性中毒

毒物的排泄：毒物可以经过肾脏、呼吸道、汗液、乳汁、唾液等分泌物排泄，其中肾脏是最重要的排泄器官,大多数毒物都可经肾脏排泄,因而肾脏易受毒物的损害。应注意的是有些毒物经过肝胆排泄时，可以经肝肠循环途径再吸收,导致这些毒物的排出延缓，并可增加其毒性。另外经乳汁排泄可引起婴儿中毒，是哺乳期婴儿急、慢性中毒的重要途径。
应注意，不同毒物进入机体可以有相同的临床表现，而同一种毒物可因不同的吸收途径、摄入量、中毒时间、个体差异而临床表现也不同。因此不能单靠一项或几项症状而简单下结论，必须综合分析判断。
（七）诊断：中毒的诊断应详细询问毒物接触史，尽可能找到残留的毒物或毒物容器，为诊断提供线索。应注意特征性的临床表现，结合实验室检查和毒物检测作出诊断。由于毒物检测有时相当困难，诊断中不能完全依靠毒物检测。要注意临床症状中的特性与共性，进行诊断与鉴别诊断。 • 在诊断过程中要注意对病人可能引起中毒的物品和分泌物、排泄物留取标本，为进一步的毒物检测作好准备。
治疗一、治疗原则： ①迅速脱离毒源，维持生命体征； ②有效清除毒物，减少毒物再吸收； ③早期足量使用特效解毒剂； ④积极对症支持治疗，防治并发症。
• 二、急救方法 • 1.迅速脱离毒源，维持生命体征迅速切断毒源、脱离中毒环境，如有心脏骤停立即进行心肺复苏，有呼吸道阻塞立即通畅呼吸道并供氧等。 • 2.有效清除毒物，减少毒物再吸收。 • （1）脱去染毒衣物，彻底清洗染毒皮肤粘膜，一般使用温水清洗。
昏迷：见于镇静催眠药、乙醇、有机磷农药、一氧化碳等中毒。抽搐或惊厥：多见于毒鼠强、氟乙酰胺、中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药等中毒肌纤维颤动：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等精神异常：二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品抗组胺药和蛇毒等瞳孔变化：扩大：见于颠茄类、阿托品、抗组胺药、甲醇、乙醇、苯、等缩小：见于有机磷农药、阿片类、镇静催眠药等中毒呼吸异常：呼吸过快过深：见于CO2、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药等中毒呼吸抑制或麻痹：可见于阿片类、镇静催眠药、全身麻醉药、一氧化碳、蛇毒等中毒肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百枯草等视神经（炎）变性：多见于甲醇、一氧化碳、硫化氢、三氯乙烯等中毒。

急诊医学-急性中毒

急诊医学-急性中毒
本演示将介绍有关急性中毒的重要信息，包括定义、原因、症状、紧急处理、常见的中毒性药物和治疗方法，以及中毒的预防方法。让我们一起来探索这个话题！
定义
急性中毒是指在短时间内暴露于有害物质或药物后出现的严重中毒症状。这可能由各种原因引起，包括误食、误吸或皮肤吸收。
常见的急性中毒原因
有毒植物
如果误食有毒植物，应立即咨询中毒专家以获取适当的治疗建议。
中毒的预防方法
儿童安全
确保药物和有害物质远离儿童的可及范围。
正确储存
将药品和化学品储存在标记清晰、易于区分的容器中。
教育和意识
向家人和社区宣传中毒的风险和预防方法。
结论和总结
急性中毒是一种严重的医学紧急情况，需要迅速采取措施进行紧急处理。了解常见的中毒原因、症状和紧急处理方法，以及中毒预防的重要性，对保护自己和他人的健康至关重要。
急性中毒的紧急处理
1
保持冷静
保持冷静是进行急性中毒紧急处理的关键步骤。
2
立即拨打急救电话
拨打当地急救电话，并提供详细信息。
3
遵循急救指导
根据急救人员的指导进行相应急救措施。
常见的中毒性药物和治疗方法
止痛药
常见的急性中毒原因之一，治疗方法包括胃洗和使用解毒药物。
家庭化学品
某些家庭化学品中毒后，应立即洗净，并寻求医疗帮助。
药物过量
通常是由于错误的剂量或频率使用药物。
家庭清洁剂
误食或皮肤接触常见的清洁剂可能导致急性中毒。
有毒植物
某些植物，如曼陀罗或天南星，可能对人体有毒。
常见的急性中毒症状
1 恶心和呕吐
中毒后，患者可能会出现恶心和呕吐的症状。

急性中毒9

皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类
樱桃红色：一氧化碳、氰化物
2、眼瞳孔缩小：有机磷、阿片类、镇静催眠药及氨基甲酸酯类瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、
苯、氰化物等
视神经炎：甲醇、一氧化碳等
3、神经系统
昏迷：麻醉药、镇静催眠药、有机磷、CO、酒精谵妄：有机汞、拟胆碱药、醇、苯、铅等肌颤：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇惊厥：毒鼠强、窒息性毒物、异烟肼等
(3)导泻：洗胃后灌入泻药，有利于清除肠道内毒物。如 20％甘露醇或20％硫酸镁。
(4)全肠道灌洗：是一种快速清除肠道毒物的新方法，可
在4~6小时内清空肠道，因效果显著已逐渐取代以前常用的温肥皂水连续灌肠法。主要用于中毒时间超过 6小时或导泻无效者。方法：高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗，速度为2L/h。
• 1、尿液检查：尿液的外观和显微镜检查可为毒物的
判断提供线索：①肉眼血尿：见于影响凝血功能的
毒物中毒；②蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒；
③绿色尿：见于麝香草酚中毒；④桔黄色尿：见于
氨基比林等中毒；⑤灰色尿：见于酚和甲酚中毒； ⑥结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒；⑦镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等肾损害性毒物中毒。
钠等。此类药物均含有活性巯基，进入人体后可与某
些金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力。主要治疗砷、汞、铜、锑、铅等中毒。
(2)、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝(美蓝)。
小剂量亚甲蓝:可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，是亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的特效解毒药。用法：1％亚甲蓝5~10m1(1~2mg/kg)稀释后静脉注射，2~4h后可重复一次，以后视病情逐渐减量，

急诊科的急性中毒与药物治疗

体征检查
检查患者的皮肤、黏膜、瞳孔等体征，了解毒物对身体的影响。
清除毒物并减少吸收
脱离毒物环境
将患者迅速带离中毒现场，避免继续接触毒物。
清除体表毒物
脱去污染衣物，用清水或相应清洗剂清洗皮肤、头发等体表部位。
洗胃与导泻
根据毒物种类和中毒时间，决定是否进行洗胃或导泻操作，以清除胃肠道内未吸收的毒物。
监测肝、肾等脏器功能，给予相应保护措施，避免或减少脏器损伤。
心理干预
关注患者的心理状态，给予心理支持和干预，减轻焦虑和恐惧情绪。
04 药物治疗策略及选择依据
解毒剂使用时机和注意事项
早期使用
01
在明确中毒物质后，应尽早使用解毒剂，以减轻毒物对机体的
损害。
适量使用
02
根据中毒程度、患者年龄、体重等因素，适量使用解毒剂，避
发病原因及危险因素
发病原因
急性中毒的原因多种多样，包括误食、误吸、误注、自杀、他杀、投毒、环境污染等。
危险因素
职业暴露、生活环境中存在有毒物质、药物滥用或误用、食品污染等是急性中毒的危险因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
急性中毒的临床表现因毒物种类和剂量不同而异，常见症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、昏迷、抽搐、呼吸困难等。
对症支持治疗
呼吸支持
保持呼吸道通畅，给予吸氧、呼吸兴奋剂等治疗，必要时行气管
插管或机械通气。
循环支持
根据病情给予补液、升压药物等治疗，维持循环稳定。
解毒剂应用
针对部分毒物有特效解毒剂的情况，及时给予解毒剂治疗。
并发症预防与处理
感染预防
注意无菌操作，合理使用抗生素，预防继Байду номын сангаас感染。

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中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷、辛硫磷。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度使用性中毒生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。
时间发病。从事密切接触化学物品的工作。服药种类、时间、剂量、药瓶对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明。
有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。
有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。
中毒途径
胃肠道呼吸道皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄， 48小时排出体外。
有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
诊断思路
毒物接触史临床表现实验室检查证实：
毒物在体液中存在毒物对人体特殊影响存在环境调查：毒物存在证据鉴别诊断（归因）
诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同
尿、大便。
中毒治疗原则
立即终止接触毒物清除尚未吸收毒物促进已吸收毒物排出特殊解毒剂应用对症治疗
治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服，大量清水彻底清洗。呼吸道——脱离有毒环境。
低钾血症，考虑钡盐中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒。昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
有机磷化合物的基本化学结构式
R
O（S）
P
R′
X
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。
毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
或激素的分泌作用于细胞膜作用于酶作用于核酸对细胞直接的损伤作用于免疫系统
发病机制
临床表现
急性中毒胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC）；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现 M 样、 N 样及中枢神经症状。
治疗
促进已吸收毒物排出
氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒利尿：促进毒物从肾脏排泄改变尿液酸碱性血液净化治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换换血疗法
治疗
应用特殊解毒剂对症治疗
监测生命体征，保持内环境平衡早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克）并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）早期防止迟发毒效应心理治疗
常见急性中毒完整
定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。
毒物（poison ） ——引起中毒的化学物质。
定义
急性中毒（acute poisoning）指一定剂量化学物品（毒物），在
短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。
症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，