《急性中毒救护》PPT课件

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急性中毒的抢救和护理ppt课件

定期开展急性中毒应急处理培训和演练，提高员工应对突发事件的反应速度和处理能力。
05 急性中毒案例分享与讨论
案例一：酒精中毒的抢救与护理
酒精中毒的症状
包括面色潮红、心跳加速、瞳孔散大、呼吸急促、恶心呕吐等。
酒精中毒的抢救
应立即停止饮酒，保持呼吸道通畅，给予催吐、洗胃等措施，严
重者需进行血液透析。
饮食调整
对于可以进食的患者，应根据病情需要调整饮食结构，如增加蛋白质、维生素等摄入。
并发症的预防与处理
预防并发症
对于可能出现的并发症，如感染、电解质紊乱等，应采取预防措施，如定期检查、及时处理异常情况等。
处理并发症
如患者出现并发症，应及时采取处理措施，如对症治疗、调整治疗方案等。
04 急性中毒的预防与教育
配备符合标准要求的个人防护用品，如化学防护眼镜、化学防护服、化学防护手套等。
指导员工正确使用个人防护用品，确保在操作有毒物质时能够有效地保护自己。
急性中毒的应急处理培训
制定急性中毒应急处理预案，明确应急处理流程和责任人。
配备必要的急救设备和药品，确保在发生急性中毒事件时能够及时有效地进行救治。
常见原因和症状
常见原因
急性中毒的原因包括意外事故、自杀、他杀等，也可能由于长期接触低浓度毒物而突然暴露于高浓度毒物中。
症状
急性中毒的症状因毒物种类和剂量不同而异，常见的症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、抽搐、昏迷等。
急性中毒的严重性评估
评估指标
评估目的
急性中毒的严重性评估主要依据患者的症状、体征、实验室检查结果以及毒物种类和暴露量。
酒精中毒的护理
注意观察病情变化，保持患者安静，避免过度兴奋或激动，同时

急性中毒病人的救护ppt课件

洗胃液
适用对象
清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因
1∶5000高锰安眠药、氰化物、无
酸钾
机磷
2%碳酸氢钠有机磷、苯类
鸡蛋清、牛奶 10%活性炭 1%202～1/5/83%鞣酸
腐蚀性毒物生物碱、药物药物、生物碱、金属
注意点儿童宜用生理盐水硫磷中毒禁用
敌百虫/强酸禁用
13
（3）导泻
•导泻剂：25%硫酸钠 30～60ml；50%硫酸镁
（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠
（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定
2（021/55/8）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿 17
（51、）对循症环处衰竭理：补液、血管活性药
（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮
碱性（氨水、氢氧化钠） 3%～5%硼酸、醋酸、食醋
苯类
10%酒精
无机磷（磷化锌、黄磷） 1%碳酸钠
2021/5/8
10
2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用
1）机械催吐：用温开水（ 30℃ ~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。
2）药物催吐：吐根糖浆
③大量使用低浓度阿托品输液时，可能发生溶血性黄疸
④2021导/5/8致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量十分接近，39 应
4. 应用胆碱酯酶复能剂的护理
①早期用药
②轻度中毒可单用，中度以上中毒必须联合
应用阿托品，但应减少阿托品剂量，以免发生
中毒
③复能剂如用量过大、注射太快或未经稀释，
可抑制胆碱酯酶导致呼吸抑制

《急性中毒的救护》PPT课件

有机磷杀虫药中毒--救治与护理
２. 病情观
(1)应用阿托品的观察和护理
神经系统
皮肤瞳孔体温心率
阿托品化意识清楚或模糊
颜面潮红、干燥
阿托品中毒
谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷
紫红、干燥
由小扩大后不再缩小
极度扩大
正常或轻度升高
高热
增快≤120次/min，脉搏快而心动过速、甚至有室颤
有力
发生
有机磷杀虫药中毒--救治与护理
学习内容
概述
1
有机磷杀虫药中毒
急性一氧化碳中毒
2
镇静安眠药中毒
3
洗胃机洗胃
4
5
概述
（一）毒物的体内过程（二）病因与机制（三）病情评估（四）救治与护理
概述
2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒
2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒
概述
宜昌卫校34名学生食物中毒
宜昌卫校34名学生食物中毒
概述
（一）毒物的体内过程
1.毒物进入体内的途径 ⑴ 经消化道吸收 ⑵ 经呼吸道吸收 ⑶ 经皮肤吸收 2. 毒物的代谢 3. 毒物的排泄
概述（一）毒物的体内过程毒物入途径呼吸道、消化道、皮肤粘膜等
毒物的代谢
毒物吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢
有机磷杀虫药中毒
(一)中毒途径与中毒机制 (二)病情评估 (三)救治与护理
有机磷杀虫药中毒--途径与机制
１. 中毒途径（１）生产及使用过程的不当（２）生活性中毒
２. 毒物的吸收和代谢３. 中毒机制：抑制体内胆碱酯酶的活性
有机磷杀虫药中毒--病情评估

急性中毒的抢救和护理课件PPT

❖ 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。
❖ 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37 ℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。
❖ 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。
常见毒物腐蚀性毒物汽油、煤油、甲醇等河豚、生物碱及其他多种毒物镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化
物等
有机磷杀虫药、苯、汞等硝酸、盐酸、硫酸等氢氧化钠、氢氧化钾等砷、硝酸银等氟化钠、氟乙酰胺等氰化物、汞、砷等阿片类、氰化物、高锰酸钾等
注意事项口服液体石蜡后再用清水洗胃对硫磷中毒禁用敌百虫及强酸中毒禁用
怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能
临床表现
皮肤粘膜症状 1. 烧灼伤-- 强酸碱直接
接触 2. 发绀-- 亚硝酸盐、麻
醉剂等 3. 黄染-- 毒蕈、鱼胆、
四氯化碳等 4. 潮红-- 一氧化碳、
酒精、阿托品类 5. 干燥无汗 --阿托品类 6. 多汗潮湿-- 有机磷
小儿为什么容易发生中毒？
❖ 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等
及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能> 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等
❖ （1）循环衰竭：补液、血管活性药小儿：与周围环境密切相关，
3、促进已吸收毒物的排出
❖（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解

急性中毒的救护ppt课件

1. 2. 3. 4. 5.
金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:小剂量美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯等中毒，大剂量美蓝适用于氰化物中毒氰化物解毒剂:亚硝酸钠＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒：氟马西尼→苯二氮
22/120
护理评估
心理社会状况：
有无抑郁或自杀的倾向
急性中毒救护原则
I.
立即终止继续接触毒物
II.
III.
清除尚未吸收的毒物
促进已被吸收毒物的排出
IV.
V.
特殊解毒药的应用
对症治疗
24/120
急性中毒救护措施
立即终止接触毒物: Ø吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，头偏向一侧，呼吸停止行人工呼吸 Ø接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。
6.
麻醉作用：如乙醚
18/120
中毒的途径
1.
消化道呼吸道皮肤
2.
3.
中毒评估
病史:接触史、既往史。
Ø询问职业接触毒物的时间，途径，量及环境，了解病人
的生活情况，近期精神状况，总之了解发病现场情况，寻找接触毒物的证据。
20/120
中毒评估
身体状况 1. 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼部症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。 3. 神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。 4. 呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。 5. 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 6. 泌尿:急性肾功能衰竭。 7. 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 8. 消化系统：高锰酸钾中毒呕吐物呈红色或紫色 9. 发热：见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒

急性中毒的急救护理 ppt课件

度过险关！
ppt课件
43
救护要点
1. 抢救工作应急、快、准各部门紧密配合不脱节最短的时间和最佳的方案全力抢救
2. 严格遵守抢救程序先重后轻分为治疗和巡回两组各尽其责、分工协作紧张有序、忙而不乱
ppt课件
44
救护要点
3. 体位抬高床头30°，头偏向一侧 4. 建立静脉通路建立两条静脉通路遵医嘱及时准确用药观察用药反应 5. 插胃管、洗胃、导泻
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40
1. 利尿剂应用
2. 高浓度吸氧 3. 透析治疗 4. 血液或血浆置换
ppt课件
41
救护原则
立即终止接触毒物清除未吸收的毒物应用特殊解毒药物促进已吸收毒物的排出对症与支持治疗
ppt课件
42
1. 保护脏器 2. 对惊厥患者应用苯巴比妥
3. 脑水肿患者应用甘露醇脱水

2. 接触性中毒

对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如纯碱
脱去毒物污染的衣物用大量清水反复冲洗体表15～30分钟特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处
ppt课件
28
救护原则
立即终止接触毒物清除未吸收的毒物应用特殊解毒药物促进已吸收毒物的排出对症与支持治疗
ppt课件
38
1. 有机磷中毒：解磷定、阿托品(早期、足量快速、反复给药，直至阿托品化）
2. 氰化物中毒：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠
3. 铅中毒：依地酸二钠钙
4. 砷、汞、金中毒：二硫基丙醇
5. 中枢神经抑制药中毒：纳洛酮、氟马西林
ppt课件
39
救护原则
立即终止接触毒物清除未吸收的毒物应用特殊解毒药物促进已吸收毒物的排出对症与支持治疗

急性中毒救护PPT课件

4
有
毒
动
植
物
生命相托分秒把握
.
曼陀罗
17
教学内容
毒物体内过程
中毒机制
健康教育
概述
病情评估
护理
生命相托分秒把握
救治原则
.
18
毒物的代谢、吸收、排除
毒物入机体的途径
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
.
胎盘
19
毒物的代谢、吸收、排除
代谢——肝脏排出——肾脏、呼吸道、
消化道
.
20
中毒机制 toxic mechanism
.
22
临床表现
中毒综合征
某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征
.
23
临床表现
中毒综合征抗胆碱能综合征
常见表现
澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速
拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/ 乙醇综合征
胆碱能综合征
妄想、高热、多汗、高血压、瞳孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。
纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒解磷定、阿托品---适用于有机磷农药中毒
亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒
VitK1 ---抗凝血类杀鼠药中毒氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒氧、高压氧--- 一氧化碳中毒各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒
机体接触大量或毒性较剧的毒物后,短时间内迅速引起症状甚至危及生命称急性中毒（ acute poisoning ）

急性中毒的救护PPT课件

苯二氮卓类中毒病情评估
中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。
危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；②有基础疾病，如COPD；③老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。
吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。
一般护理
维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气心理护理健康教育
二、急性一氧化碳中毒
中毒途径：含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的 CO而中毒。
（二）病情评估
急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:
巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒:
口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒:
吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。
重度中毒:
吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。
救治原则
对症支持治疗:
保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)应人工通气。
抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ甲肾上腺素。
脱水利尿减轻脑水肿。
保护肝功、肾功。
用抗生素防治肺部感染。

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药中毒的救治原则及护理
难点:特效解毒剂的种类和应用;机磷杀虫
2
药中毒的临床表现、细菌性食物中毒的
中毒机制
生命相托分秒把握
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3
教学内容
急性中毒
概述
常见急性中毒救护
生命相托分秒把握
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4
我们先来看看近年来国内发生的多起中毒事件!
生命相托分秒把握
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5
事件一
①毒物分析：呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ②特异性化验检查：血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒碳氧血红蛋白---CO中毒高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒 ③非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。
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25
三.急性中毒的诊断
阳性的实验室检查
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常见毒物
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱伪麻黄碱。
麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。
有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。
24
实验室检查
毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助
2004年南京汤山发生特大食物中毒事件,毒物为毒鼠强。中毒者300余人,死亡人数42人
生命相托分秒把握
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6
中毒者源源不断被送往当地医院急救
生命相托分秒把握
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7
事件二
2004年4月16日重庆市某化工厂氯气泄漏，造成 7人死亡，15万人疏散
生命相托分秒把握
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毒物体内过程
中毒机制
健康教育
概述
病情评估
护理
生命相托分秒把握
救治原则
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18
毒物的代谢、吸收、排除
毒物入机体的途径
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
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胎盘
19
毒物的代谢、吸收、排除
代谢——肝脏排出——肾脏、呼吸道、
消化道
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20
中毒机制 toxic mechanism
局部刺激、腐蚀作用 —— 强碱、强酸、刺激气体
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30
2、清除未被吸收的毒物：
经口中毒
1）催吐：腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用
2）洗胃
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31
3、排除已吸收进入血液的毒物：
（1）加强利尿：补液使用利尿剂碱化尿液利尿应注意水电、酸碱平衡，心肾功能不全、低钾者禁用
（2）供氧
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11
第一节概述
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12
概念
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而损害人体某些组织和器官的生理功能或组织结构，继而引起一系列症状体征，称中毒（poisoning）
机体接触大量或毒性较剧的毒物后,短时间内迅速引起症状甚至危及生命称急性中毒（ acute poisoning ）
8
事件三
吉林延边居民一氧化碳中毒,291人住院16人死亡
生命相托分秒把握
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9
一氧化碳中毒者源源不断被送到延边医院急救
生命相托分秒把握
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10
急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计,急性中毒是我国全部疾病死因的第5位
生命相托分秒把握
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32
2、排除已吸收进入血液的毒物：
（3）血液净化
1)血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。
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22
临床表现
中毒综合征
某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征
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23
临床表现
中毒综合征抗胆碱能综合征
常见表现
澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速
拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/ 乙醇综合征
胆碱能综合征
妄想、高热、多汗、高血压、瞳孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。
急性中毒救护
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1教学目标1 Nhomakorabea掌握急性中毒的概念、临床表现、救治原则、护理要点;常见急性中毒临床表现、
救治措施
2
熟悉常见急性中毒的护理要点;急性中毒病情评估
3
了解常见急性中毒的中毒机制
生命相托分秒把握
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2
重点难点
1
重点:急性中毒的概念、救治原则;机磷杀虫药中毒、一氧化碳中毒、镇静催眠
突然出现危重症状明确的毒物接触史
特异性体征
生命相托分秒把握
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26
四.急性中毒的救治
立即终止接触毒物清除尚未吸收毒物
促进已吸收毒物的排出
特效解毒剂的应用
对症治疗
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27
1、立即终止接触毒物
维持呼吸保证循环
脱离毒源
急性中毒心肺复苏建立通道
去除污物
生命相托分秒把握
缺氧—— CO、硫化氢、氰化物
麻醉作用 —— 麻醉剂、阿片
抑制酶活力 —— 有机磷杀虫剂（胆碱酯酶）
氰化物（细胞色素氧化酶）
干扰细胞器功能 ——四氯化碳（自由基）
受体竞争 —— 阿托品
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21
二.病情评估
1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节
① 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。 ② 生活性中毒者了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量 ③ 吸入性中毒者了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况 ④ 食物中毒者了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检
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2、清除未被吸收的毒物
吸入性 1
接触性
食入性
2
3
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2、清除未被吸收的毒物：
呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入新鲜空气或氧气。皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的
液体毒物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精。眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。
生命相托分秒把握
精选ppt课件
13
毒物的分类
1 、工业毒物
生命相托分秒把握
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14
毒物的分类
2 、药物
生命相托分秒把握
精选ppt课件
15
毒物的分类
3 、农药
生命相托分秒把握
精选ppt课件
16
毒物的分类
3 、农药
4
有
毒
动
植
物
生命相托分秒把握
精选ppt课件
曼陀罗
17
教学内容