当前位置：文档之家 › 病理生理学休克的发生机制 ppt课件

病理生理学休克的发生机制 ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：2.90 MB
  • 文档页数：56

下载文档原格式

  / 56

合集下载

病理生理学--休克的发生机制 ppt课件

病理生理学--休克的发生机制 ppt课件

低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍

病理生理学休克课件PPT课件

病理生理学休克课件PPT课件

休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

病理生理学休克ppt课件.ppt

病理生理学休克ppt课件.ppt

Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制

休克完美版ppt课件

休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。

《病理生理学8休克》课件

《病理生理学8休克》课件

及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失 调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创 伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引 起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等 。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容 量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等 。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量 减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减 少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导 致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中 毒、高钾血症等，加重细胞代 谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量 不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反 应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急 促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花 纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明 显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺 等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避 免对其他器官造成不良反应。

《病理学-休克》课件

《病理学-休克》课件

针对病因治疗
根据具体病因，如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、 治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍，以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足，导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力 下降，进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足，导 致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循 环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损，无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变，影响 循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用 障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常，如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常，如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。

休克PPT课件


06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。

休克(病理学与病理生理学课件)

• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流

动物医学-病理生理学《休克》课件


三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制

病理生理学-休克PPT课件


Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
多器官功能障碍综合征（MODS）
（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应
补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低
第四节 几种常见休克的特点
一、Hemorrhagic shock
二、Infectious shock
液体丧失 血容量欠缺
⊕
+继发感染 破坏
血小板、白细胞
细菌内毒素 作用
交感神经末梢
5羟色胺 组织胺、缓激肽
大量儿茶酚胺 周围血管收缩
血管扩张，血液淤滞
阻力增高
左心回心血量↓
心输出量↓ ——血压↓
高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见
感染灶 释放 扩血管物质
微循环扩张
阻力↓、血容量相对不足 代偿
心输出量增加
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞
（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS) →
• 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真
菌、立克次体等）感染所引起的休克。 • 由G-菌感染引起的休克又称为败血症休克 （septic shock）
•由LPS直接导致的休克又称为内毒素性休克 （endotoxic shock）
低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见
⊕
毛细血管 通透性↑ 渗 出↑
(四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害
早期
血液重新分布 脑自身调节
进一步发展
脑组织缺血缺氧 能量衰竭
有害代谢物堆积 离子转运紊乱
严重休克后期
脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
应激-烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸
病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 ▪休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
▪肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓ 表面张力↑→肺不张
透明膜
▪肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗
微血管通透性升高
微循环血液流变学变化
淤 血 缺 氧 期 多灌少流，灌多于流 组织灌流状态 ：血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
微循环衰竭期 组织灌流状态
： 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
二.水、电解质与酸碱平衡紊乱
三. 器官功能受损-多器官功能障碍综合征
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
3天
5天
10天
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
肾血流灌注↓
急
性
GFR↓
功 能
性
少尿
肾
肾血流减少，引起肾间
衰
质水肿、肾小管扩张
休克早期
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
持续肾缺血及微血栓形成
急
性
急性肾小管坏死
器 质
性
肾
少微 血 尿、氮质血症、高
衰
栓 钾血症、酸中毒
内毒素引起的休克肾
休克晚期
(三)心功能的改变时休克恶化的重要因素
严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：
冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶
酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期间质性肺水肿Fra bibliotek通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）:
在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍 ↓
通气、换气障碍 ↓
进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS) ↓ 死亡
肺功能的变化
由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS 病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。
感染性休克的两种临床表现
三、 Anaphylaxis shock
四、 Cardiogenic shock
Myocardial factor Non-myocardial factor
第五节 多器官功能障碍综合征☆
【定义】机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击 后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系 统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影 响机体内环境稳定的临床综合征，称为多器官功能障碍 综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。
二、细胞机制
（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础 （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重 休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化
第三节 机体代谢与功能变化
和器官功能障碍
一. 物质代谢障碍
休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
糖酵解↑
脂肪分解↑
蛋白质分解↑ 合成↓
一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
第二节 体克的发生机制
一、微循环机制☆
Ⅰ期：休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管↑↑ 血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期）
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多