病理生理学--休克课件

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病理生理学休克课件PPT课件

休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议，调整饮食结构，促进营养的吸收和利用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者树立信心和积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除引起休克的原因，是治疗休克的关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法也不同。例如，对于感染性休克，应使用抗生素控制感染；对于出血性休克，应止血并补充血容量；对于过敏性休克，应使用抗过敏药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

休克(病理生理)PPT课件

过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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17
第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节
第二节休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类
第三节休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞改善微循环，
损伤
保护细胞
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3
有
组织
细胞
器官
急
害因子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱代谢紊乱
性综合
结构损害症
（特征）全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量减少，组织血液灌流量急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节概述
第二节休克的原因与分类
第三节休克的发展过程及其机制
第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS）
第七节休克的防治原则
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1
第一节概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素（α-受体占优势）
素
（交感神经）舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合枝

病理生理学休克ppt课件.ppt

Cap前括约肌与后微A收缩
平滑肌对缩血管物质反应性↓
平滑肌对缩血管物质反应性↑
Cap前括约肌与后微A舒张
真Cap网血流↑
局部代谢产物被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期
腹腔内脏、等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分泌
CNS 兴奋
脉搏细速血压不定
尿量减少肛温降低
脸色苍白四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液创伤烧伤
感染
过敏脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制

休克完美版ppt课件

血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状况，制定合理的饮食计划，提供高热量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡，同时也有助于预防尿路感染等并发症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者情况选择合适的氧流量和浓度，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭的患者，可考虑使用呼吸机辅助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，及时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的过敏反应。

《病理生理学8休克》课件

及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中毒、高钾血症等，加重细胞代谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避免对其他器官造成不良反应。

病理生理学休克(shock) PPT课件

Cap前括约肌与后微A收缩
平滑肌对缩血管物质反应性
Cap灌流的局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管物质反应性
Cap前括约肌与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒耐受差耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）收缩血管动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽＋
毛细血管内压↑

休克(病理学与病理生理学课件)

肥大细胞组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）

病理生理学--休克 ppt课件

无复流现象
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升，但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？

ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流回心血量↓→ BP↓，心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗，浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
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休克期微循环改变特点

自身输血、自身输液停止

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑；有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧；微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
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38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：

病理生理学――休克PPT课件

交感 CA
小A收缩小V收缩* MC A-V开放心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、血压可、N ，但脉压减少；尿量减少烦躁不安
休克动因
除心脑外小血管持
续痉挛
组织缺血缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗血液浓缩血流缓慢
微血管对缩扩物敏感性反应性的转变
微循环前舒后阻
微循环淤血
MC灌注大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直捷通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管前括约肌
动静脉短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节休克时组织低灌流的基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点也各异，但重要器官微循环血液灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。从生理学上循环控制的原理可知，休克时组织微循环低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两方面：

休克PPT课件

06
休克患者护理要点及注意事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅，及时清除口腔、鼻腔分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和度和呼吸频率，根据病情调整给氧浓度和方式。
对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，应及时给予吸氧或机械通气治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液体复苏目标
选择合适的复苏液体，如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度和量，避免过度输液
监测血流动力学指标，及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练，提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量减少，不能满足组织代谢需要。

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儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮肤小血管收缩
汗腺分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血皮肤缺血
中枢神经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速脉压差↓
2021/3/11
少尿面色苍白出冷汗四肢冰冷
烦躁不安
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2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：
A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；
B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。
2021/3/11
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微循环ห้องสมุดไป่ตู้血回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血肾血流量↓ 肾淤血皮肤淤血
神志淡漠少尿、无尿
2021/3/11
发绀、花斑
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3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。
休克
Pathophysiology of Shock
2021/3/11
1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
2021/3/11
2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
2021/3/11
血容量下降血管床容量增加
心功能障碍
7
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血液
循
环
血管容量正常
2021/3/11
8
血容量
低血容量性
休克
休
心泵功能障碍克
心源性休克
2021/3/11
血管床容积血管源性休克
9
失血失液创伤烧伤
感染
过敏脊髓麻醉
损伤
a、流速 b、口径 c、真毛细管开放数
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失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
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动-静脉短路的β受体
v
动-静脉短路开放
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缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
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按血流动力学特点分类
类型
特点
低动力型休克心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
高动力型休克心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
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6
按休克发生的始动环节分类
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
2021/3/11
血管床容量增加
有效循环血量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
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四、休克的病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
2021/3/11
11
休克的微循环学说该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。
2021/3/11
18
休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
2021/3/11
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交感-肾上腺髓质系统兴奋
2021/3/11
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衰竭期微循环变化
毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓
2021/3/11
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淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、 H+等局部性介质使血管扩张。
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2021/3/11
15
二）休克时微循环的变化
1.休克初期（微循环缺血缺氧期）
（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点少灌少流，灌少于流
2021/3/11
3
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。
2021/3/11
4
三、休克的分类
2021/3/11
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失血、创伤等肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统激肽↑
血管扩张，通透性↑
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4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。
此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量 ↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓
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酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
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微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
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2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱
3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑
一）微循环生理：
1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。
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直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
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2.血管活性物质的调节：
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；

病理生理学--休克课件

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