了解休克的病理生理变化
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1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响,包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物:家兔3只,体重2.5kg左右。
2. 实验器材:手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品:戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉:将家兔置于实验台上,采用戊巴比妥钠进行麻醉,剂量为40mg/kg,静脉注射。
2. 建立失血性休克模型:将麻醉后的家兔仰卧固定,剪去腹部手术野被毛,暴露腹主动脉,用无创动脉夹阻断血流,剪断腹主动脉,收集血液,造成失血性休克。
3. 观察指标:(1)血压:采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
(2)心电图:采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
(3)血液指标:采集血液,检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
(4)器官功能:观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化,包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法:(1)补充血容量:给予生理盐水静脉注射,维持血容量。
(2)血管活性药物:给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物,维持血压。
(3)肾上腺素:给予肾上腺素,增强心肌收缩力,改善心功能。
1. 血压:失血后血压明显下降,治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图:失血后出现心律失常,治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标:血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降,治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能:失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损,治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应,包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一,主要由失血引起。
2. 在本实验中,通过建立失血性休克模型,观察了失血对机体的影响,包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
三、休克的病理生理(一)微循环改变:休克早期,在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下,外周血管收缩。
因此,此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是:增加心率以维持心排血量;内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注;小动脉和静脉收缩,前者增加外周阻力,后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降,而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期,代偿的回吸收液每小时可达50~120m1。
在此阶段,如能及时去除病因、积极复苏,休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展,组织缺氧加重,大量酸性代谢产物堆积,舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸,特别是肌酐增多,使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低,处于相对收缩状态;或是由于微血栓形成,或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集,从而使后阻力增加,形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓,静水压和通透性也有所增加,血浆外渗、血液浓缩,加剧了组织细胞缺血缺氧,并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是,血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正,则上述损害不但迚一步加剧,而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死,微循环内几乎完全被微血栓所填塞,血液“不流不灌”。
此为休克晚期,即“DIC 期”。
(二)代谢变化:首先是代谢异常,由于组织灌注不足和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒,此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物,肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积,可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足,还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
(三)内脏脏器的继发性损害1.肺39休克时,缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少。
休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应,其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能,以致于紊乱生理稳态和心理稳定,并可能导致死亡。
休克可能由多种原因引起,可以按原因、类型和症状分类,但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类,休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克:体温休克是由体温上升或下降引起的,可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的,出现症状是体温降低到35℃,或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克:神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致,可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起,可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克:内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致,症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克:血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的,可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生,症状有虚弱、面色苍白、皮下出血,心率加快,脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应,其原因多种多样,表现多变,因此,对其的鉴别诊断和治疗非常重要。
病理生理学分类是休克的一种分类
方法,有助于科学地进行诊断和治疗,有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化;2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现;3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物:家兔;2. 实验仪器:生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等;3. 实验试剂:生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组:将实验动物随机分为三组,分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备:(1)正常组:家兔给予生理盐水灌胃,观察生理指标变化;(2)失血性休克组:家兔给予肝素钠抗凝,然后进行失血,直至血压降至正常值的50%;(3)抢救组:在失血性休克组的基础上,给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标:(1)血压:记录各组动物血压变化;(2)心率:记录各组动物心率变化;(3)心电图:观察各组动物心电图变化;(4)呼吸:观察各组动物呼吸频率和深度变化;(5)瞳孔:观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理:采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组:(1)血压:失血后血压明显下降,低于正常组;(2)心率:失血后心率加快;(3)心电图:出现ST段抬高、T波倒置等变化;(4)呼吸:呼吸频率和深度增加;(5)瞳孔:瞳孔缩小。
2. 抢救组:(1)血压:给予肾上腺素和阿托品后,血压逐渐回升至正常水平;(2)心率:心率逐渐恢复正常;(3)心电图:ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失;(4)呼吸:呼吸频率和深度恢复正常;(5)瞳孔:瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病,其病因多样,如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少,导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明,失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常,提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后,各项指标逐渐恢复正常,说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
各类型休克基本病理变化
标题,各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态,它可以由多种原因引起,包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化,这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一,它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中,患者失去了大量的血液,导致血容量不足,血压
下降,心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下,组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质,从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中,感染引起了全身炎症反应,导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外,感染还会导致血
液中的毒素增加,进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应,如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中,过敏原引发了全身
过敏反应,导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭,甚至危及生命。
总的来说,不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化,医生可以有针对性地采取治疗措施,以帮助患者尽快恢复健康。
休克时器官功能的变化分析一、循环系统变化休克时,有效循环血容量显著减少,心脏前负荷降低,心输出量减少。
为了增加心输出量,心脏会发生代偿性变化,如心率加快、心肌收缩力增强。
同时,血管系统也会发生明显变化,包括血管收缩、动静脉短路和直接通道开放,以提高组织灌注。
然而,这些代偿机制并不能完全逆转组织缺氧,随着休克加重,器官功能会进一步恶化。
二、呼吸系统变化休克时,由于循环血容量减少,肺循环阻力降低,肺顺应性增加,导致肺部充血。
同时,由于组织缺氧和细胞代谢紊乱,肺血管内皮细胞受损,肺微血管通透性增加,容易出现肺水肿和肺不张。
休克时,呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低,导致呼吸频率和深度减弱,进一步加重组织缺氧。
三、肾脏变化休克时,肾脏血流量显著减少,导致肾小球滤过率降低,尿量减少。
同时,休克引起的代谢紊乱可损害肾脏功能,出现急性肾衰竭。
休克时肾脏释放肾素血管紧张素系统活性物质,引起血压下降和水钠潴留,进一步加重器官负担。
四、消化系统变化休克时,胃肠道血流量显著减少,导致消化功能减退,食欲下降。
同时,肠道菌群失调,容易出现肠道屏障功能受损,引发感染。
休克时肝脏血流减少,肝细胞损害,胆汁分泌减少,影响脂肪和脂溶性维生素的消化吸收。
五、神经系统变化休克时,脑部血流量减少,导致认知功能障碍、精神状态改变、意识丧失等症状。
同时,由于脑细胞缺氧,容易出现脑水肿、颅内压增高,甚至脑疝。
休克时神经递质失衡,可能导致疼痛敏感性降低、血压调节失常等现象。
六、内分泌系统变化休克时,内分泌系统发生广泛变化,包括糖皮质激素、胰岛素、生长激素、甲状腺激素等分泌紊乱。
这些变化会导致代谢紊乱、免疫功能下降、组织修复障碍等问题,进一步加重器官功能损害。
休克时各器官系统功能发生显著变化,这些变化相互影响,共同构成了休克的病理生理特点。
了解这些变化有助于我们更好地诊断和治疗休克,提高患者生存率和生活质量。
一、循环系统变化休克时,有效循环血容量显著减少,心脏前负荷降低,心输出量减少。
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10-1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态,主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样,如失血、感染、心脏骤停等,但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面:1.有效循环血量减少:休克时,有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加,血液相对不足。
同时,一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官,而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足:由于有效循环血量减少,休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱,进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱:组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢,产生ATP的能力下降,这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应:休克时,炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质,进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡:休克时,由于有效循环血量减少和组织灌注不足,细胞缺氧,氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱,引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍:休克时,器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感,容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应:休克时,机体受到严重刺激,引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定,保护重要器官免受损伤。
然而,过度的应激反应也会对机体产生负面影响,加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述,各型休克虽然原因和表现可能有所不同,但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
休克的病理名词解释休克是一种严重的病理状态,常常表现为心血管系统无法满足身体的氧需求,导致全身各种器官功能受损。
休克通常由多种原因引起,如持续的低血压、血容量不足或血液循环障碍等。
它是一种临床上紧急处理的紧急状态,因为如果不及时处理,患者可能出现严重的器官功能衰竭甚至死亡。
休克的主要病理名词包括:1. 低血压(Hypotension):低血压是休克最常见的病理变化之一。
正常情况下,血液通过心脏泵送到全身各器官,维持正常的生理功能。
但当患者发生休克时,由于心脏泵血功能的受损或血容量不足,整个血流动力学系统失衡,导致血压下降。
低血压是休克时机体生理代偿机制的一部分,它进一步抑制微循环功能,加剧器官损伤。
2. 组织缺氧(Tissue Hypoxia):休克时,由于血液供应不足,身体各个组织无法获得足够的氧气和营养物质。
这导致细胞氧合作用受阻,释放乳酸的速度增加。
组织缺氧是休克发展过程中的重要病理变化,它是休克引起的细胞损伤和器官功能衰竭的主要原因之一。
3. 预负荷不足(Hypovolemia):预负荷是指心脏收到的血液容积,它决定了心脏每搏输出的血液量。
休克时,由于血容量不足,心脏无法得到足够的血液来保持正常的泵血功能。
预负荷不足导致心输出量下降,进一步加剧休克的严重程度。
4. 孤立性器官缺血(Isolated Organ Ischemia):休克引起的血流动力学改变,使得身体器官遭受不同程度的缺血。
孤立性器官缺血是休克发展过程中的一个重要病理变化,导致受累器官功能失调。
不同的器官受到不同程度的缺氧和损伤,如肾脏、心脏、肺部和肠道等。
5. 炎症反应(Inflammatory Response):休克时,机体会出现炎症反应,进一步加重组织损伤。
炎症反应引起细胞因子的释放和炎性细胞浸润,导致血管扩张、内皮功能受损等。
这个复杂的病理反应可能引起全身炎性反应综合征(SIRS),进而导致多器官功能衰竭。
休克作为一种危急病理状态,涉及到复杂的生理学和病理学改变。
休克的病理心理变更一.微轮回变更各类休克固然因为致休克的动因不合,在各自产生成长进程中各有特色,但微轮回障碍(缺血.淤血.播散性血管内凝血)致微轮回动脉血灌流缺少,重要的性命器官因缺氧而产生功效和代谢障碍,是它们的配合纪律.休克时微轮回的变更,大致可分为三期,即微轮回缺血期.微轮回淤血期和微轮回凝血期.下面以低血容量性休克为例阐述微轮回障碍的成长进程及其产活力理.低血容量性休克罕有于大出血.轻微的创伤.烧伤和脱水.其微轮回变更成长进程比较典范(图10-1).(一)微轮回缺血期(缺血性缺氧期)此期微轮回变更的特色是:①微动脉.后微动脉和毛细血管前括约肌压缩,微轮回灌流量急剧削减,压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺迟钝性较低,压缩较轻;③动静脉吻合支可能有不合程度的凋谢,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉.引起微轮回缺血的症结性变更是交感神经——肾上腺髓质体系强烈高兴.不合类型的休克可以经由过程不合机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量削减和动脉血压降低可经由过程窦弓反射使交感——肾上腺髓质体系高兴;在大多半内毒生性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质体系使之产生强烈高兴.交感神经高兴.儿茶酚胺释放增长对血汗管体系的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增长.但是不合器官血管的反响却有很大的不同.皮肤.腹腔内脏和肾的血管,因为具有丰硕的交感缩血管纤维安排,.并且α受体又占领优势,因而在交感神经高兴.儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉.小静脉.微动脉和毛细血管前括红肌都产生压缩,个中因为微动脉的交感缩血管纤维散布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反响性最强,是以它们压缩最为强烈.成果是毛细血管前阻力显著升高,微轮回灌流量急剧削减,毛细血管的平均血压显著降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉.小静脉,组织因而产生轻微的缺血性缺氧.脑血管的交感缩血管纤维散布起码,α受体密度也低,口径可无显著变更.冠状动脉固然也有交感神经安排,也有α和β受体,但交感神经高兴和儿茶酚胺增多却可经由过程心脏活动加强,代谢程度进步乃至扩血管代谢产品特殊是腺苷的增多而使冠状动脉扩大.交感高兴和血容量的削减还可激活肾素-血管重要素-醛固酮体系,而血管重要素Ⅱ有较强的缩血管感化,包含对冠状动脉的压缩感化.此外,增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2),而.TXA2也有强烈的缩血管感化.图10-1 微轮回障碍的成长进程模式图⑴动静脉吻合支是封闭的.⑵只有20%毛细血管轮流凋谢,有血液灌流.⑶毛细血管凋谢与封闭受毛细血管前括约肌的舒张与压缩的调节.⑴交感神经高兴和肾上腺素.去甲肾上腺素排泄增多,小动脉.微动脉.后微动脉,毛细血管前括约肌压缩.⑵动静脉吻合支凋谢,血液由微动脉直接流入小静脉.⑶毛细血管血液灌流缺少,组织缺氧.⑴小动脉和微动脉压缩,动静脉吻合支仍处于凋谢状况,进入毛细血管的血液仍很少.⑵因为组织缺氧,组织胺.缓激肽.氢离子等舒血管物资增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管凋谢,血管容积扩展,进入毛细血管内的血液流淌很慢.⑶因为交感神经高兴,肾上腺素和去甲肾上腺素排泄增多(可能还有组织胺的感化),使微静脉和小静脉压缩,毛细血管后阻力增长,成果毛细血管扩大淤血.⑴因为组织轻微缺氧.酸中毒,毛细血管壁受伤害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;别的血凝固性升高,成果在微轮回内产生播散性血管内凝血.⑵因为微血栓形成,加倍重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体决裂,组织细胞坏逝世,引起各器官轻微功效障碍.⑶因为凝血,凝血因子(如凝血酶原.纤维蛋白原等)和血小板大量被消费,纤维蛋白降解产品增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受伤害,继而产生普遍性出血.而TXA2也有强烈的缩血管感化.还有,溶酶体水解酶-心肌克制因子体系在休克Ⅰ期微轮回缺血的产生中也起必定的感化.休克时,重要因为胰腺血液灌流量削减所引起的缺血.缺氧和酸中毒可使胰腺外排泄细胞的溶酶体决裂而释出组织蛋白酶,后者即可分化组织蛋白而生成心肌克制因子(myocardial depressant factor, MDF).小分子肽MDF进入血流后,除了引起心肌压缩力削弱.克制单核吞噬细胞体系的吞噬功效以外,还能使腹腔内脏的小血管压缩,从而进一步加重这些部位微轮回的缺血.本期的重要临床表示是:皮肤惨白,四肢厥冷,出盗汗,尿量削减;因为外周阻力增长,压缩压可以没有显著降低,而舒张压有所升高,脉压减小,脉搏细速;神志清晰,焦躁不安等.此期微轮回变更具有必定的代偿意义.皮肤和腹腔器官等小动脉压缩,既可增长外周阻力,以保持血压,又可削减这些组织器官的血流量,以包管心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增长,毛细血管流体静压降低,促使组织液进入血管,以增长血浆容量;别的,动静脉吻合支凋谢,静脉压缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内),可以加快和增长回血汗量,也有利于血压的保持和心脑的血液供给.但是因为大部分组织器官因微轮回动脉血灌流缺少而产生缺氧,将导致休克进一步成长.如能及早发明,积极挽救,实时填补血量,降低过剧的应激反响,可以很快改良微轮回和恢复血压,阻拦休克进一步恶化,而转危为安.这时微轮回变更的机理可归纳分解如下(图10-2):(二)微轮回淤血期(淤血性缺氧期)在休克的循轮回缺血期,如未能及早进行挽救,改良微轮回,则因组织中断而轻微的缺氧,而使局部舒血管物资(如组织胺.激肽.乳酸.腺苷等)增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微轮回容量扩展,淤血,成长为休克微轮回淤血期.此期微轮回变更的特色是:①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反响性降低),毛细血管大量凋谢,有的呈不规侧囊形扩大(微血池形成),而使微轮回容积扩展;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其压缩(组织胺还能使肝.肺等微静脉和小静脉压缩),毛细血管后阻力增长,而使微轮回血流迟缓;③微血管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;④因为血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞集合,白细胞嵌塞,血小板粘赞同集合等血液流变学的改变,可使微轮回血流变慢甚至停滞.⑤因为微轮回淤血,压力升高,进入微轮回的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经感化仍处于压缩状况).因为大量血液淤积在微轮回内,回血汗量削减,使心输出量进一步降低,加重休克的成长.图10-2 缺血性缺氧期微轮回变更机理因为上述微轮回变更,固然微轮回内积有大量血液,但动脉血灌流量将加倍削减,病人皮肤色彩由惨白而逐渐发绀,特殊是口辰和指端.因为静脉回流量和心输出量加倍削减,病人静脉萎陷,充盈迟缓;动脉压显著降低,脉压小,脉细速;心脑因血液供给缺少,ATP生成削减,而表示为心压缩力削弱(心音低),神色淡漠或神志不清.轻微的可产生心.肾.肺功效衰竭.这是休克的危机状况,应立刻挽救,补液,解除小血管痉挛,给氧,改正酸中毒,以疏浚微轮回和防止播散性血管内凝血.这时微轮回变更的机理可归纳分解如下(图10-3):图10-3 淤血性缺氧期微轮回变更机理(三)微轮回凝血期(播散性血管内凝血)从微轮回的淤血期成长为微轮回凝血期是休克恶化的表示.其特色是:在微轮回淤血的基本上,于微轮回内(特殊是毛细血管静脉端.微静脉.小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或漫溢性出血;组织细胞因轻微缺氧而产生变性坏逝世.播散性血管内凝血与休克的接洽极为亲密.关于播散性血管内凝血引起的病理变更以及它若何引起休克或加重休克的成长,已在《播散性血管内凝血》一章评论辩论过了,这里再概要地归纳一下休克若何引起播散性血管内凝血.1.应激反响使血液凝固性升高.致休克的动因(如创伤.烧伤.出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反响,交感神经高兴和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增长,血小板粘赞同集合才能加强,为凝血供给须要的物资基本.2.凝血因子的释放和激活.有的致休克动因(如创伤.烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活.例如,受毁伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血进程;大面积烧伤使大量红细胞损坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞损坏释出的ADP,促进凝血进程.3.微轮回障碍,组织缺氧,局部组织胺.激肽.乳酸等增多.这些物资一方面引起毛细血管扩大淤血,通透性升高,血流迟缓,血液浓缩红细胞粘滞性增长,有利于血栓形成;另一方面伤害毛细血管内皮细胞,吐露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与集合.4.缺氧使单核吞噬细胞体系功效降低,不克不及实时消除凝血酶元酶.凝血酶和纤维蛋白.成果在上述身分感化下,而产生播散性血管内凝血(图10-4).图10-4 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理应该指出,在不合类型的休克,播散性血管内凝血形成的日夕可不雷同.例如,在烧伤性和创伤性休克时,因为有大量的组织损坏,沾染中毒性休克时,因为内毒素对血管内皮的直接毁伤,因而都可较早地产生播散性血管内凝血,而在掉血性休克等,则播散性血管内凝血产生较晚.播散性血管内凝血一旦产生,将使微轮回障碍加倍轻微,休克病情进一步恶化,这是因为:①普遍的微血管壅塞进一步加重微轮回障碍,使回血汗量进一步削减;②凝血物资消费.继发纤溶的激活等身分引起出血,从而使血容量削减;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产品等都能封闭单核吞噬细胞体系,因而使来自肠道的内毒素不克不及被充分消除.因为播散性血管内凝血的产生和微轮回淤血的不竭加重,因为血压降低所致的全身微轮回灌流量的轻微缺少,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益轻微;轻微的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜决裂,释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞产生轻微的甚至不成逆的伤害,从而使包含心.脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也加倍轻微(详后),如许就给治疗造成极大的艰苦,故本期又称休克难治期.二.血液流变学的变更血液流变学(hemorheology)是研讨血液流淌和变形的科学,或者说是研讨血液的流变性.凝固性.血液有形成分(主如果红细胞)粘弹性以及血汗管的粘弹性和变形的科学.物体在必定外力感化下能流淌或变形的特征,称为该物体流变性.一切流体在必定外力感化下,都具有流淌性,但流淌的难易,则重要取决于流体内部对于流淌起阻抗感化的分子之间和颗粒之间的内摩擦力(即流体的粘度).例如,水的粘度低,轻易流淌,即流度大;血液的粘度大(红为蒸馏水的4-5倍),不轻易流淌,即流度小.因为流体的流淌是以物体的变形为基本,所以流体的粘度是映流体流变性的重要指标.血液是由水.无机盐.蛋白质.脂类.糖等大小分子所构成的混杂液,个中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞,所以血液是一种高浓度的悬浊液.是以可以或许影响血液流变性的身分重要有:血细胞压积(血液粘度随血细胞的压积增长而升高).血细胞的疏散程度(血细胞处于疏散状况,血液粘度较低;红细胞或血小板产生集合,血液粘度升高).红细胞的可塑性(红细胞可塑性降低,不轻易变形,血液粘度增长).血浆内高分子化合物的浓度(血浆粘度大小与其所含蛋白质.脂类.糖等的浓度呈正比).血管内壁腻滑度(血管内皮受损.变形,流经的血液粘度升高).此外,与血管的长度.口径.血管壁的弹性和张力也有关系.休克时血液流变学的重要变更是:1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和成长阶段有关.在低血容量性休克的早期,因为组织间液向血管内转移,导致血液稀释,血细胞比容降低,当休克进入微轮回淤血期,因为微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高,液体乃从毛细血管表里渗至组织间隙,因而血液浓缩,血细胞比容升高.血细胞比容越高,血液粘度越大,血流阻力越大,而血流量则越少,血流加倍迟缓.2.红细胞变形才能降低,集合力加强在正常情形下,红细胞在流经小于其直径的毛细血管时,可折叠.曲折而产生多种变形以削减其宽度,从而得以顺遂经由过程.现已证实,休克时红细胞的变形才能显著降低,其重要原因是:①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗入渗出压升高和pH降低,可使红细胞膜的流淌性和可塑性降低并使红细胞内部的粘度增长;②ATP缺少(可由缺氧或某些休克动因直接引起)可使红细胞不克不及保持正常的功效和构造.成果是因为红细胞的变形才能降低而难以经由过程毛细血管,从而导致血流阻力增高.红细胞集合加强,是休克时细胞流变学的重要改变之一.轻者4.5个红细胞集合在一路,重者20~30个红细胞集合成长链或团块.引起红细胞集合的原因是:①血流速度变慢,切变率(shear rate)降低:正常时因为血流速度快和切变率高.可防止红细胞的集合,并可促使集合的红细胞解聚.休克时跟着血压降低,血液流速减慢和切变率降低,红细胞就易于集合.②红细胞概况电荷削减:正常红细胞概况因含有唾液酸的羧基,故都带有负电荷.红细胞之间的这种同电荷的排挤力可阻拦红细胞互相挨近和集合.休克时,尤其是内毒生性休克时,红细胞概况负电荷削减,可能是因为血浆中带正电荷的蛋白质增多,被红细胞吸附所致,从而使红细胞彼此挨近产生集合.③血细胞比容增长:已如前述,休克时因为血浆外渗,血液浓缩,故血细胞比容增长,这就可以促进红细胞集合.④纤维蛋白原浓度增高;纤维蛋白原笼罩于红细胞概况,在红细胞之间可形成有互相集合感化的“桥力”.休克时因为纤维蛋白原浓度增高,致使“桥力”增大甚至超出负电荷的排挤力.因而就可导致红细胞的集合.红细胞集合轻则增长血液粘度和血流阻力,重则可引起红细胞淤滞并壅塞微轮回,甚至形成微血栓.(一)白细胞粘着和嵌塞正常微轮回的血流是红细胞位于中心的轴流,血浆构成边流,固然也可见到少量白细胞附壁滚动,但不产生附壁粘着现象.休克时可见白细胞附着于小静脉壁,致使血流阻力增高和静脉回流障碍.产生白细胞附壁的原因可能与白细胞和管壁之间吸引力增大,休克时血流变慢和切应力(shear stress)降低等身分有关.休克时,还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处,这可增长血流阻力和加重微轮回障碍,并且嵌塞的白细胞还可释放自由基和溶酶体酶类物资,从而损坏生物膜和引起坏逝世.休克时白细胞产生嵌塞的原因是:①白细胞的变形才能降低,故不轻易经由过程毛细血管而产生嵌塞;②休克时血压降低,脉压差减小,动脉血流量削减,驱动白细胞经由过程毛细血管的力气削弱,因而易于产生白细胞嵌塞.(二)血小板粘赞同集合血小板粘附是指血小板和血小板以外的物资互相粘附的现象,血小板集合则是血小板之间互相产生反响并形成血小板团(或称血小板集合物)的进程.粘附一旦开端,集合进程也随之产生.在血小板集合开端时,其概况起首掉去滑腻性,变得光滑,形成有突剌的球状体(或称集合型血小板).在内毒生性.创伤性和烧伤性休克时,血液中这种集合型血小板的数量增多,并且在微血管中有血小板粘附.集合和血小板微血栓的形成.这种集合的血小板不单壅塞微血管,还可释放多种生物活性物资如儿茶酚胺.TXA2.5-羟色胺等,使局部微血管压缩.通透性增高.血管内皮水肿和血流削减.此外,尚可释放促凝血的血小板因子(如PF3等),加快凝血进程,形成DIC.休克时引起血小板粘赞同集合的重要原因是:①血流减慢,血管内皮完全性损坏,内膜下胶原吐露,为血小板粘附供给了基本;②毁伤的内皮组织释放ADP,产生集合的血小板可释放ADP.TXA2以及血小活化因子(PAF),均可触发并加重血小板的集合.(三)血浆粘度增大休克时,尤其是轻微创伤或烧伤休克时,一方面因为机体产生应激,使体内合成纤维蛋白原增多;另一方面,在休克的微轮回淤血期,毛细血管内的流体静压增高,微血管四周的肥大细胞又因缺氧而释放组胺并从而使毛细血管通透性增高,液体乃从毛细血管大量外渗至组织间隙,因而血液浓缩,使血浆纤维蛋白原浓度增高,有时纤维蛋白原可高达10g/L(1000mg/dl),故可使血浆粘度增大.这不单影响组织血液流量,并可促进红细胞的集合.如当纤维蛋白原的浓度增到5~8g/L(500~800mg/dl)时,因为血浆粘度的增高,红细胞就产生集合,形成缗钱状.总之,因为产生上述血液流变学的改变,不单会加重微轮回障碍和组织的缺血缺氧,还可促进DIC的形成和休克的成长,近年来运用血液稀释治疗休克,其目标在于改良血液流变学,降低血流粘度.这种疗法已取得优越的后果.三.细胞代谢的变更以及功效.构造的伤害休克时细胞的代谢障碍及其功效.构造的伤害,既是组织低灌流.微轮回流变学改变和/或各类毒性物资感化的成果,又是引起各重要器官功效衰竭和导致不成逆性休克的原因.(一)休克时细胞的代谢变更休克时细胞代谢改变比较庞杂.因为休克的类型.成长价段以及组织器官的不合,其代谢改变的特色和程度也都有所不合,但配合的重要改变是:1.糖酵解加强休克时因为组织的低灌流和细胞供氧削减,使有氧氧化受阻,无氧酵解进程加强,从而使乳酸产生增多,而导致酸中毒.但轻微酸中毒又可克制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性,使糖酵解从加强转入克制.2.脂肪代谢障碍正常情形下,脂肪分化代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后,在脂肪酰辅酶A(脂肪酰CoA)合成酶的感化和ATP的介入下,被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA,后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的感化而进入线粒体中,经由过程β-氧化生成乙酰辅酶A,最落后入三羧酸轮回被完全氧化.休克时,因为组织细胞的缺血缺氧和酸中毒,使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低,因而脂肪酸的活化和转移产生障碍;另方面因线粒体获氧缺少和/或某些休克动因(如细菌内毒素).酸中毒等的直接感化使线粒体呼吸功效被克制,使转入线粒体内的脂肪酰CoA不克不及被氧化分化,成果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积,从而加重细胞的伤害.(二)休克时细胞的伤害休克时细胞的伤害起首是生物膜(包含细胞膜.线粒体膜和溶酶体膜等)产生伤害.1.细胞膜的伤害最早的改变是细胞膜通透性增高,从而使细胞内的Na+.水含量增长而K+则向细胞外释出,细胞膜表里Na+.K+散布的变更,使细胞膜Na+-K+ATP酶活性增高.因而ATP消费增长,再加上ATP的供给缺少和膜上受体腺苷酸环化酶体系受损,成果使掌握细胞代谢进程的第二信使-cAMP含量削减,是以细胞的很多代谢进程产生杂乱,例如休克时肌肉细胞对胰岛素的反响削弱,使胰岛素促进细胞摄取葡萄糖的效应削弱甚至损掉.休克时引起细胞膜伤害的原因是多方面的:(1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧,一方面ATP 生成缺少,使细胞膜不克不及保持正常功效和构造;另一方面脂肪酸氧化受阻,蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+.K+.Ca+等阳性离子联合形成“皂类”化合物,可直接对膜上脂类起“净化去垢”的损坏感化.(2)细胞酸中毒休克时细胞产生酸中毒,除与乳酸等蓄积有关外,还可能与下述身分有关:①细胞低灌流,使产生的CO2不轻易排出;②ATP分化进程中产生H+(MgATP2-→MgADP-+Pi2-+H+);③胞浆Ca2+增多,可促使Ca2+进入线粒体并与个中的磷酸联合,在联合进程中也产生H+(3Ca2++2HPO42-→Ca3(PO4)2+2H+).酸中毒可直接或间接损坏膜体系的功效和构造.(3)氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主如果因为①氧代谢门路改变:即休克时因为细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功效的直接克制,细胞色素氧化酶体系功效掉调,乃至进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水削减;②休克时产生大量乳酸.NADH及由ATP分化产生的次黄嘌吟等物资都可供给电子,使氧产生不全性还原而变成氧自由基.别的,休克时因蛋白水解酶活性增高,可催化黄嘌吟脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶,从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基.③沾染性炎症,活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞,使之释放出氧自由基.氧自由基可经由过程膜脂质过氧化反响而损坏生物膜(参阅《缺血与再灌注毁伤》).此外,溶酶体酶.内毒素等也可损坏细胞膜的功效与构造.。