休克的病理生理

三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。

因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。

临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。

机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。

在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。

在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。

随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。

结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。

临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。

如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。

此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。

此为休克晚期，即“DIC 期”。

（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。

其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。

代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。

休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。

根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。

1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。

2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。

3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。

4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。

休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。

病理生理学分类是休克的一种分类
方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。

休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。

•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。

•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。

2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。

•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。

•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。

3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。

•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。

•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。

4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。

•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。

•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。

以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。

休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。

•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。

6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。

•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。

•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。

7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。

简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。

休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。

下面将逐一介绍休克的病理生理机制。

休克的病理生理机制之一是血液容量减少。

血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。

当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。

低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。

心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。

心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。

当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。

心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。

休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。

血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。

在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。

一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。

另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。

血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。

休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。

休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。

细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。

此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。

休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。

这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。

了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。

各类休克共同的病理生理基础休克是指全身血液供应不足，导致重要脏器无法正常运作的一种严重病理生理现象。

各类休克都有其独特的病理生理基础，以下是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述：1. 血容量不足性休克：血容量不足性休克是由于全身循环血容量不足所引起的。

常见原因包括大量出血、严重呕吐、腹泻、尿液过多等。

血容量不足导致有效循环血量减少，血管阻力增加，血流灌注压下降，导致器官供血不足。

2. 心源性休克：心源性休克是由于心脏泵血功能受损导致的。

常见原因包括心肌梗死、心功能衰竭等。

心源性休克时，心脏泵血能力下降，无法提供足够的血液给全身脏器，导致低血压和组织缺氧。

3. 过敏性休克：过敏性休克是由于过敏原引起机体过敏反应，导致严重的全身炎症反应。

过敏性休克时，机体释放大量的细胞因子和化学介质，导致毛细血管通透性增加、血管扩张和血浆容量减少，最终导致循环血量不足和器官供血不足。

4. 中毒性休克：中毒性休克是由于毒物或药物引起的全身血液循环障碍。

如某些药物过敏反应、重金属中毒、感染性毒血症等。

中毒性休克时，毒素或药物对心血管系统产生直接损害，引起血管扩张、心排血量减少和血压下降，造成休克状态。

5. 神经性休克：神经性休克是由于中枢神经系统功能紊乱而引起的休克。

交感神经系统功能亢进或抑制过度，影响心血管调节。

神经性休克时，血管扩张、心率和收缩力下降，导致循环血量不足及器官灌注不足。

这些是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述，虽然不涉及真实的名字和引用，但了解这些常见的休克类型及其机制可以帮助我们辨识和处理休克的临床情况。

对于确诊和治疗休克，仍需要依赖临床医生的诊断和专业指导。

休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。

休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。

下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。

低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。

其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。

不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。

但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。

皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。

而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。

结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。

脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。

各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。

尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。

血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。

同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。

血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。

2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。

这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。

3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。

细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。

4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。

炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。

这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。

6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。

这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。

器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。

7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。

应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。

然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。

综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。

有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。

了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。