迟发性脑血管痉挛发病机制及药物治疗

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大量脑脊液置换对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的影响

２３２组用药前后ＦＶ１ＦＶ％变化情况．Ｅ及Ｅ１
２组用药前后
ＦＶ１ＦＶ％均有显著改善（＜００）观察组用药后Ｅ及Ｅ１Ｐ．５；ＦＶ１ＦＶ％改善均较对照组明显（Ｐ＜．５。见表３Ｅ及Ｅ１００）。
是蛛网膜下腔出血（ｕａａｈｏｄｈｍｒａｅＳＨ）ｓｂｒｃｎｉｅｏｒｇ，Ａ的重要并发ｈ症，ＣＳ以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的ＤＶ重要原因。ＤＶＣＳ与红细胞破坏释放活性物质、血小板释放５．１资料与方法
照组突出。这说明高频与常频交替雾化吸入利多卡因更有利
于快速缓解患者缺氧症状，且不影响Ｃ：出，Ｏ排患者肺功能指
注：与治疗前比较，＜．５＜．１与对照组比较，ｐ＜．５Ｐ００，００；ｈＯ０
标ＰＦＦＶ、Ｅ１Ｅ、Ｅ１ＦＶ％等也得到改善，临床疗效优于常规治其疗。高频与常频交替雾化吸人利多卡因治疗支气管哮喘疗效
氧、喘、平解痉等药物治疗，中首选药物即肾上腺皮质激素。其
由于肾上腺皮质激素长期应用可导致患者气道黏膜细胞受体
下调，易对机体造成多种严重不良反应，且故不易被人们接受。
近年来，临床医师发现利多卡因雾化吸入或静脉滴注均有
一
８游爱萍．利多卡因联合硫酸镁治疗难治性哮喘２例临床观察．国０中现代药物应用。０８２４．２０，：８

外伤性迟发性颅内血肿发病机制和治疗

外伤性迟发性颅内血肿发病机制和治疗摘要】目的探讨外伤性迟发性颅内血肿(DTIH)的发病机制，为其临床治疗提供依据。

方法回顾性分析我院2005年 1月～2009年 12月收治的3758例颅脑外伤中，通过临床观察和CT确诊286例 DTIH病例。

通过临床治疗后观察其转归。

结果 286例 DTIH中，颅脑外伤后 6～24 h内出现者160例(55.9％)； 24～72 h内有89例(31.1％)，72 h以上的有37例(12.9％)。

治疗后恢复良好165例(57.7％)，轻度伤残39例(13.6％)，中度伤残27例(9.4％)，重度伤残17例 (5.9％)，植物生存9例 (3.1％)，死亡 29例 (10.1％)。

结论 DTIH多发生于患者伤后 3天以内，通过对颅脑损伤患者进行动态CT检查, 早期发现、及时处理是降低DTIH患者死残率的关键。

【关键词】外伤性迟发性颅内血肿发病机制治疗外伤性迟发性颅内血肿(delayed tramnatie intracranial hematonta DTIH)是指在颅脑伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。

形成机制并不非常明确，[1]可能是由于外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血;伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。

[2]其发病原因主要与脑挫裂伤、减速性损伤、填塞效应、高血压病、创伤性颅内动脉瘤等多种因素相关，其中以脑挫裂伤伴点片状出血、蛛网膜下腔出血，尤其侧裂及脑沟的积血、颅骨骨折尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折为其最重要的高危因素。

[3]现将我院自2005年1月～2009年12月共收治的3758例颅脑外伤中发现的286例 DTIH患者进行回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组DTIH患者286例中，男191例，女95例，年龄6～83岁，平均年龄32.7岁。

急性脑血管疾病ppt课件

32
脑血栓形成和脑出血特征比较
项目
好发部位
起病情况
首选CT 严重并发症主要治疗护理重点
脑血栓形成
脑出血
大脑中动脉影响内囊区，表现为“三偏征”。
豆纹动脉影响内囊区，表现“三偏征”
常静态发病，发病过动态发病，发病快，
程慢，生命体征平稳。生命体征不平稳。
发病24h内CT正常。
CT能立即显示病变部位、范围。
42
三、检查及诊断
43
（一）检查 1.CT：有高密度出血征象。是确诊SAH
的首选方法。 2.脑脊液检查：呈均匀血性。是最具有诊
断价值和特征性检查。 3.数字减影血管造影：是诊断SAH病因最
有意义的辅助检查。
44
（二）诊断要点
发病急骤，突然出现剧烈头痛、恶心、呕吐脑膜刺激征阳性脑脊液检查呈均匀血性，且压力增高头颅CT或MRI检查证实
3．头痛护理见本章第1节相关内容。
4．用药护理注意观察疗效及不良反应。
55
5．心理护理避免精神高度紧张使病情加重，甚至诱发再出血。
6．饮食护理给予易消化饮食，避免辛辣刺激食物，戒烟酒。
7．健康指导避免再出血的诱因。女病人患病后1～2年内避免妊娠及分娩。有条件的病人尽早进行手术。
56
（3）减少刺激：环境安静。集中进行各项护理操作，保持大便通畅，避免屏气用力、剧烈咳嗽、打喷嚏等。
（4）头置冰袋或冰帽。
是否适用于脑血栓形成病人呢？
25
5．康复护理（1）肢体康复：见本章第1节有关内容。（2）语言康复：见本章第1节有关内容。 6.饮食：发病后禁食24－48小时。此后酌情
进食或鼻饲。恢复期同脑血栓形成饮食护理措施。

外伤性迟发型颅内血肿58例的救治体会

外伤性迟发型颅内血肿58例的救治体会发表时间：2013-03-26T09:22:57.327Z 来源：《中外健康文摘》2013年第4期供稿作者：李新平[导读] 随着基层医院CT的普及和广泛应用，首次CT检查的时间距受伤间隙越来越短，颅内血肿的早期发现率明显上升李新平（广西北流市人民医院神经外科广西北流 537400）【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0050-02 【摘要】目的观察外伤性迟发性颅内血肿临床表现、诊断及治疗的疗效，探讨其手术适应症、手术时机及手术方法。

方法我科从2007年4月至2012年6月共收治58例，同期收治颅脑外伤892例，占6.50%（58/892），对本组资料进行回顾分析总结。

结果本组手术治疗46例，其中脑疝呼吸衰竭3例，GCS3分，家属坚决要求手术治疗，效果差，非手术治疗12例，血肿量小于30ml，占位不很明显，症状没加重，GCS计分>13分。

出院时痊愈41例，轻残6例，重残2，死亡9例。

本组死亡率15.5%低于文献25-55%[1]。

结论手术指征明确的患者早期手术可降低迟发性颅内血肿的病死率和致残率。

对于该类患者，我们要高度警惕，严密观察，早发现，早处置，对降低死亡率和致残率有积极作用。

【关键词】颅内血肿外伤诊断治疗从2007年4月至2012年6月共收治外伤性迟发性颅内血肿58例，同期收治颅脑外伤892例，占6.50%（58/892），对本组资料进行回顾分析总结报道如下。

1 临床资料1.1一般资料本组男40例，女18例，年龄1-68岁，平均年龄35.6岁。

致伤原因：打击伤2例，交通事故46例，坠落伤10例。

着力点：枕部23例，颞顶部12例，枕顶部10例，额部3例。

1.2临床表现原发昏迷32例，头痛26例，呕吐25例，就诊时GCS计分3-8分25例，9-12分18例，13-15分15例。

迟发血肿出现时间：伤后6小时21例，7-12小时10例，13-24小时11例，25-72小时6例，72小时以上10例。

神经病精品科—神经病学脑血管病试题以及答案

1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是：A. 对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫B. 对侧偏身感觉障碍C. 失语D. 同侧单眼失明E. 对侧偏瘫2. 椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是：A. 眩晕B. 耳鸣和耳聋C. 跌倒发作D. 吞咽困难E. 复视3. 患者60岁，突然不能说话，右侧肢体无力，约5-6分钟恢复，反复发作，发作后检查无神经系统体征。

首先应考虑的诊断是：A. 局灶性癫痫发作B. 脑栓塞C. 癔病发作D. 颈内动脉系统TIAE. 椎塞底动脉系统TIA4. 下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫：A. 小脑后下动脉B. 大脑中动脉C. 脊髓前动脉D. 小脑下前动脉E. 大脑前动脉5. 动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉：A. 大脑前动脉B. 颈内动脉及大脑中动脉C. 基底动脉D. 大脑后动脉E. 椎基底动脉6. 患者58岁，突然右眼失明，左上肢无力，2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。

查体：血压140/90mmHg，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。

阻塞的血管是：A. 右侧大脑中动脉皮层支B. 右侧大脑中动脉深穿支C. 右侧大脑中动脉主干D. 右侧大脑前动脉深穿支E. 右侧颈内动脉7. 椎基底动脉血栓形成不出现以下哪个症状？A. 眩晕B. 眼球运动障碍C. 吞咽困难D. 失语E. 交叉性瘫痪8. 64岁男患，高血压病史6年，晨起出现复视，右侧肢体活动不灵。

查体：血压150/95 mmHg，左眼睑下垂，外斜位，向上、下和内活动受限，右侧偏瘫，住院2日无明显好转。

最可能的诊断是：A. 脑出血（基底节区）B. 短暂性脑缺血发作C. 脑栓塞D. 椎基底动脉系统血栓形成E. 颈内动脉系统血栓形成9. 54岁女患，脑动脉硬化症病史3年，突感眩晕、呕吐、言语不清、查体：声音嘶哑、吞咽困难、言语含混，左眼裂小、瞳孔小、水平眼震、左面部及右半身痛觉减退，左侧指鼻试验不准。

最可能的诊断是：A. 左侧大脑前动脉血栓形成B. 右侧小脑上动脉血栓形成C. 左侧小脑上动脉血栓形成D. 右侧小脑下后动脉血栓形成E. 左侧小脑下后动脉血栓形成10. 52岁，脑梗死后第3日出现意识不请，血压190/l00mmHg，左侧偏瘫，脑压280mmH2O，宜首选的治疗药物是：A. 降压药B. 扩张血管药C. 尿激酶静脉点滴D. 20%甘露醇静脉滴注E. 小分子肝素腹部皮下注射11. 对急性脑梗死患者，下列哪种情况不适于溶栓治疗：A. 发病6小时以内B. CT证实无出血灶C. 病人无出血素质D. 出凝血时间正常E. 头部CT出现低密度灶12. 52岁男患突发脑出血，头痛，呕吐，昏迷，血压200/120mmHg，应迅速采取的治疗是：A. 止血B. 降血压C. 降颅压D. 维持生命体征E. 防治血管痉挛13. 脑出血临床表现的下列哪些表述是正确的：A. 多在65岁以上发病B. 均出现偏瘫C. 脑脊液均为血性D. 头部CT显示基底节区高密度病灶E. 均有脑膜刺激征14. 脑出血最常见的出血血管是：A. 小脑齿状核动脉B. 基底动脉旁正中动脉C. 大脑中动脉豆纹动脉D. 脉络膜前动脉E. 前交通动脉15. 58岁男患，高血压病史多年，演讲时突发头痛、呕吐、右侧偏瘫。

蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析

蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析关键词蛛网膜下腔出血脑血管痉挛药物迟发性脑血管痉挛（DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）严重并发症，其最直接的后果是引起剧烈头痛发作，意识障碍，或迟发性脑缺血，并产生相应的局灶性神经功能缺失症状。

脑血管痉挛通常具有急性痉挛和慢性痉挛双时相，急性痉挛在SAH后即刻出现，30分钟内达高峰，2天后缓解，对钙通道阻滞剂敏感。

慢性痉挛开始于SAH后3天，一般持续数天至数周，钙通道阻滞剂治疗效果不佳。

2003年以来收治SAH患者50例中，有20例发生DCVS。

资料与方法本组患者20例，男9例，女11例，年齡29～74岁，平均46岁。

SAH后DCVS，并发时间3～21天，平均9天。

其中第1周9例，第2周7例，第3周4例。

以第1周为多。

治疗方法：在SAH常规治疗基础上加用尼莫地平4mg加入5%GS 500ml中静滴，2次/日。

其中2例行血管造影后手术治疗。

疗效判定标准：①治愈：意识清楚，头痛消失，无发热、呕吐及精神症状。

②好转：神志较前清楚，头痛减轻，无发热、呕吐，CT复查梗塞灶变小。

结果治愈13例，好转6例，死亡1例。

讨论脑血管痉挛机制：血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质（如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）次级血管，是部分患者发生脑血管痉挛。

①机械刺激：血液在蛛网膜下腔吸收过程中的纤维小梁对血管的牵拉及血管压力的突然改变和波动性出血均可能发生CVS，称动力学因素。

②内皮素（ET）在脑血管系统，内皮素在活体和离体实验中均可引起一种剂量依赖性，极为持久的缩血管反应。

可能引起基底动脉缩窄，痉挛程度有剂量依赖性，并维持24小时以上。

实验发现，伴发CVS的SAH患者CSF中ET含量显著增加，而无CVS的SAH患者CSF中ET含量在正常范围，因而，ET参与了CVS的病理生理过程。

③SAH后红细胞释放的HbO2使一氧化氮（NO）成为一种自由基，失去抑制ET-1合成的作用，而且HbO2还能诱导ET基因大量表达，缩血管物质对血管的影响占主导地位，导致血管痉挛。

电针下关穴改善犬迟发性脑血管痉挛的机制

脑血管痉挛（ cerebral vasospasm，CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage，SAH）后最常见、最严重的并发症，在影像学上发生率约为 70% ，临床所见蛛网膜下腔出血后 2 周的发生率约为 30% ～ 40%［1-2］。CVS 可引起严重的局部脑组织缺血，造成迟发性的缺血性脑损伤，导致脑组织梗死，成为致死、致残的主要原因。对于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制尚未完全清楚，普遍认为与氧合血红蛋白分解产物、内皮素（ ET）、血块引起的炎性反应、体内血管收缩舒张物质失衡、血管自身调节功能的下降等有关。笔者在前期研究中发现，针刺下关穴可使颅内血管扩张［3］。因此，本研究采用犬的蛛网膜下腔出血模型探讨电针下关穴对脑血管痉挛的作用机制，现报告如下。
1 材料与方法
1． 1 实验材料 1． 1． 1 动物与分组成年雄性 Beagle 犬 20 只，体质量 1ห้องสมุดไป่ตู้ ～ 17 kg，于上海中医药大学实验动物中心分笼饲养 3 d，无异常后用于实验。将犬随机分为正常组（ 6 只）、针刺下关穴组（下关穴组，8 只）、假针刺组（对照组，6 只）。 1． 1． 2 试剂和仪器狗乙酰胆碱酯酶（ AchE）酶联免疫吸附试剂盒（ Adlitteram Diagnostic Laboratories
［基金项目］国家中医药管理局秦亮甫名老中医工作室建设项目；上海市卫生局中医基金资助项目（ 2008J008A）［作者简介］丁忱欢，女，医师，主要从事脑缺血性疾病的临床与基础研究。［通讯作者］李鹤，副主任医师。 E-mail： lihe1972@ hotmail． com

中国脑血管痉挛防治专家共识(完整版)

中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版）一、前言脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。

目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。

中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。

二、脑血管痉挛的定义及流行病学1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。

脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。

脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。

2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。

由此推测。

中国每年大约有超过10万个新发病例。

SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。

另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。

临床应用尼莫地平护理体会培训课件

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PICC 维护知识
预防管路堵塞
正确冲管：等渗盐水10-20ml，每12h一次，采用脉冲方法，使等渗盐水在导管内形成小涡流，有利于把附着在导管和血管壁的残留药液冲ห้องสมุดไป่ตู้干净。
正确封管：输液结束后，2-3ml肝素盐水封管肝素盐水浓度10-100u/ml
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说明书剂量
体重低于70Kg或血压不稳的病人：
起始剂量: 0.5mg/h(2.5ml/h)；如耐受性良好，血压无明显下降时，2小时后剂量可增至1mg/h(5ml/h)（2.4瓶/日）；
体重大于70Kg的病人：
起始剂量: 1mg/h(5ml/h)，2小时后如无不适可增至 2mg/h(10ml/h)（4.8瓶/日）。
说明书<注意事项>：低血压患者（收缩压低于 100mmHg）需慎用。
轻微血压下降可触发机体自身的血压调节机制
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预防低血压的小窍门
“逐渐加量”，预防低血压的发生密切监测血压，一旦发现血压有下降趋势，应及时给予相应处理，等患者耐受后再逐渐加量
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患者发生低血压该如何处理？
血压下降时处理顺序的原则：
检查血容量够吗？总液量胶体液量？出入量平衡吗？
使用升压药：多巴胺参麦注射液
如患者血压下降明显，可考虑在使用尼膜同的同时给予患者升压药，如盐酸多巴胺注射液泵注(前提是补液量充足)

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛药物治疗现状及研究方向

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛药物治疗现状及研究方向迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS）是自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的常见并发症，也是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要因素，但是仍不明确其具体的生理病理过程[1]。

然而随着现代医学对迟发性脑血管痉挛认识的不断提高，药物治疗以及相关研究一直是DCVS临床研究重点，包括一些祖国传统医药、内皮素合成抑制剂体，抗炎、抗氧化制剂，纤维蛋白溶解剂和离子通道阻断剂或开放剂等药物[2]。

本文综述近近几年来对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的药物治疗的研究文献，探讨迟发性脑血管痉挛药物治疗的研究方向、现状以及存在的争议等[3].标签：迟发性脑血管痉挛；蛛网膜下腔出血；方向；研究；药物治疗即使蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后脑血管痉挛被認为是最严重的蛛网膜下腔出血并发症，同时也被人们所认识有几个世纪，但是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS）是蛛网膜下腔出血患者最为常见的病症之一，而且发生率很高，迟发性脑血管痉挛一般区别于急性脑血管痉挛（Acute cerebrovascular spasm），而且迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS）出血是在48h后发生，在7～10d达高峰，可持续2W或更长时间，可造成严重的脑缺血和脑损伤，是蛛网膜下腔出血后致死或致残的重要因素[4]。

其发病机制直至目前仍不完全清楚，基础研究认为是多因素促成的一种病理生理过程，包括氧合血红蛋白、炎症反应、缩血管物质增多、细胞凋亡、血液高凝状态和血管细胞增殖等[5]。

鉴于迟发性脑血管痉挛的危害性以及治疗困难，针对已知的发病机制，药物治疗以及相关研究一直是迟发性脑血管痉挛临床研究重点，现按药物的药理分类对国内外近年来蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的药物治疗现状以及目前的研究方向以下综述。

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改变的调节具有重要意义。现代研究发现：）痉挛动脉神（１经源性ＮＳｎＯ）Ｏ（ＮＳ的免疫反应性消失。（）Ａ２Ｈ后脑血管的Ｓ
挛的ｌ床研究中围综合临床，０７３｝缶２０．２
（ＧＲ、白酪氨酸激酶（ｒ）ＥＦ — ＴＥＦ）蛋ＰＫ，ＧＲＰＫ能兴奋细胞外信号调节激酶１（Ｒ１）而ＥＫ／２参与缩血管效／２ＥＫ／２，Ｒ１应；通过激活Ｒｏ ④ ｈＡ／Ｒｏｈ激酶来促进氧合血红蛋白的缩血管作用；⑤ 通过激活有丝裂原活化蛋白激酶家族成员，从而参与血管痉挛。研究发现ＣＳ患者或者动物模型脑脊Ｖ液中Ｅ一水平升高，Ｔ１氧合血红蛋白（ｙｂ可以促进内皮ｏＨ）ｘ细胞合成Ｅ一增加，Ｔ１缺血时星形细胞可以合成Ｅ一，ＡＴ１ＳＨ后蛛网膜下腔炎性细胞浸润也可能产生Ｅ — 。同时ＳＴＩＡＨ时血管对Ｅ — 的反应性增加，Ｔｌ导致血管张力增加，即使在
效的治疗，迟发性脑血管痉挛（ｒｂａｖｓｓａｍ，ｖｓ￣被认为是动脉瘤术后致死或者致残最重要的一个原因，ｃｅｒｌａｏｐｓｃ）ｅ本文就动脉瘤
术后迟发性脑血管痉挛发病机制及药物治疗做一综述。
。
【关键词】ＳＨＣＳＡＶ动脉瘤
１溶血产物氧合血红蛋白与ＣＳＶ
中国中医药咨讯
・
２１００年１０月上第２卷第２期８
０ｃｏｅ２０Ｖ０．Ｎｏ２８ｔｂｒ０１１２．
ｌ８・９
ＪｕｎｌｆＣｉａｎ＿ｉｏａｉｅｅＭｅｉｉｅＩｆｒｔｏｏｒａｈｎａｔｎｌｏｄｉＣｈｎｓｄｃｎｎｏｍａｉｎ
位。
在病理状态下缩血管物质却占据着主导地位。ＳＨ后缩血Ａ管物质中升高的主要是Ｅ一。Ｔ１Ｔ１Ｅ一是一种２个氨基酸组１成的多肽，具有强大的血管收缩作用。Ｅ一诱发血管痉挛Ｔ１的机制有：与特异受体结合， ① 激活鸟苷酸环化酶，开放钙通道，造成大量Ｃ２ａ＋内流，产生血管痉挛； ②激活蛋白激酶ｃ，产生持久的收缩作用；③ 激活表皮生长因子受体
迟发性脑血管痉挛发病机制及药物治疗
李锦李青龙志新
（盘锦市辽河油田中心医院，辽宁
盘锦，２００１４１）
【摘要】动脉瘤是造成蛛网膜下腔出ｌ（ｂｒｈｏｅｏｈｇ，Ａ）￣ＳａｃｎｉＨｍｒａｅＳＨ的重要原因，脉瘤术使得大多数患者可得到有Ｉｕａ［ｄｒ动
发生症状性ＣＳ的风险显著降低。Ｖ
４细胞膜离子通道的改变与ＣＶＳ脑阻力动脉的收缩主要取决于细胞内游离钙离子的浓度，细胞外Ｃ２ａ＋通过电压依赖性Ｃ２ａ＋通道内流，电压而依赖性Ｃ２ａ＋通道的开放取决于平滑肌细胞的细胞膜电
内皮型ＮＳｅＯ）Ｏ（ＳＮ功能发生障碍。３Ｎ（Ｏ与血红蛋白溶解物）相结合导致ＮＯ减少（Ｎ ‘ Ｏ清除效应”；上述研究说明Ｎ ‘ ）Ｏ在ＣＳ的发病过程中具有重要的作用。Ｖ近年来通过对ｅＯＮＳ系统的研究发现ＣＳ患者普遍存Ｖ在ｅＯ一８Ｃ单核苷酸多态性，同时伴有ｅＯ促生长ＮＳＴ７６ＮＳ基因活动的显著减少。外，另研究发现他汀类药物能够上调ｅＯＮＳ的表达从而改善内皮功能，服用他汀类药物后能使ｅＯＲＮ蛋白及酶的活性等能增加３倍以上，ＮＳｍ — Ａ、从而最终增加脑血流量，同时研究证实他汀类药物能减弱大鼠ＳＨ模型脑血管的痉挛程度，防止迟发性神经功能障碍，Ａ有可能在ＣＶＳ的防治中有广泛前景。一项回顾性研究中发现ＳＨ患者发病前服用他汀类药物１Ａ个月以上者发生症状ｌＶ生ＣＳ的风险比未服用者降低１倍。另一项随机双盲１对照试验中，治疗组ＳＨ后给予服用他汀类药物２周，Ａ其
目前已经证实ＳＨ后血块释放出的氧合血红蛋白是Ａ引起迟发性ＣＳ的关键因素，Ｖ也是目前较为肯定的致痉物质，具体机制不详，考虑与以下因素相关：神经元的细胞凋亡、一氧化氮（０浓度降低、Ｎ）内皮素～（Ｔ１１一）Ｅ浓度升高、平滑肌细胞的直接氧化应激反应、细胞膜的脂质过氧化反应及自由基的产生、＋离子通道和Ｃ２Ｋａ＋离子通道的调节以及相关基因的差异性上调。以上可以看出氧合血红蛋白引起血管痉挛的作用是多方面的，最近关于血红蛋白（）痉的研究主要集中于而Ｈｂ致Ｈｂ引起的继发性氧化应激反应，究表明氧化应激反应可研以引起ＣＳ同时促进其进一步发展。体机制可能与以下Ｖ具两方面相关：直接激活平滑肌细胞的钙离子通道或者血 … １管活性蛋白。研究表明氧化应激反应可以激活蛋白激酶Ｃ和Ｒｏｈ激酶从而引起平滑肌细胞的收缩。Ｒｏ激酶通过影ｈ响蛋白激酶Ｃ８活性引起血管收缩，白激酶Ｃ８可以促蛋进血管平滑肌细胞的生长和增生，从而有可能导致血管平滑肌细胞表型的改变和重塑，最终引起血管痉挛。）２通过活性氧的作用引起共价键改性进而产生血管潘ｆ质。生物２Ｅ一与ＣＳＴ１Ｖ正常情况下，血管内皮细胞通过合成和释放血管舒张收缩因子调节局部血管平滑肌舒缩，并保持着动态平衡，而
一
ＮＯ是血管壁细胞利用Ｌ一精氨酸通过一氧化氮合成酶（Ｏ）ＮＳ合成的一种强有力的血管扩张物质，影响血管的结
构和舒缩性能，与血管重塑的调控，参这对于慢性血管阻力
。
参考文献
［］１王维治寺经病学［．５版．申Ｍ］第北京：民卫生小版社，０４１人２０：［】２张云鹤，清军，刘朱军，－伤性蛛网膜下腔Ｈ（等夕血后脑血管痉
研究发现：）ＡｆＳＨ后Ｏｙｂ通过酪氨酸激酶介导的离１ｘＨ子胞吞作用抑制了血管平滑肌细胞表面电压依赖性Ｋ通道电流，导致由Ｃ２ａ＋激活的大传导性Ｋ通道活性的减低，引起细胞内Ｃ２ａ＋阈值减低、细胞色素Ｐ５４０生成２一羟基０花生四烯酸增加等改变，导致细胞膜电位改变引起细胞膜的去极化，导致电压依赖性Ｃ２道开放，细胞外Ｃ２ａ＋通ａ＋内流，引起动脉收缩，进一步导致脑血流量减少。２同时实（）验证明健康动物的脑动脉平滑肌细胞表面只存在由基因ＣＶ．ａ１２编码的Ｌ一型电压依赖性Ｃ２ａ＋通道，而ＳＨ后平Ａ滑肌细胞出现另一种新的电压依赖性Ｃ２ａ＋通道（一型，Ｒ由基因ＣＶ２３ａ．编码）从而导致Ｃ２，ａ＋通道密度增加，ａ＋内Ｃ２流增加，血管收缩。电压依赖性Ｃ２ａ＋通道密度增加同时加上细胞膜去极化，一步影响细胞内游离Ｃ２进ａ＋浓度，两方面共同引起这动脉的收缩。目前的Ｃ２ａ＋拮抗剂如尼莫地平主要作用丁Ｌ型Ｃ２ａ＋通道，Ｒ一型无明显作用，Ａ对ＳＨ后电压依赖性
一
Ｅ１水平不变时同样存在。
３一氧化氮（Ｏ）ＣＳＮ与：Ｖ
Ｃ２ａ＋通道对尼莫地平的敏感性降低直接导致药物的作用效果不佳。因此以血管细胞表面Ｃ２ａ＋通道和Ｋ通道为靶向的治疗有可能成为ＳＨ后ＣＳ的安全有效的方法之ＡＶ