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·408·创伤性脑损伤 （traumatic brain injury，TBI ） 是世界范围内最主要的致死和致残原因［1］。
在中国，每10万人中有13人因脑损伤而死亡［2］。
TBI显著增加其他神经系统疾病风险，包括慢性创伤性脑病、阿尔茨海默病和抑郁等［3］，从而带来巨大社会压力和经济损失［2］。
脑血管损伤是TBI重要的病理生理过程，脑血管结构破坏、功能障碍参与了TBI的发病、发展及损伤修复过程，并与继发性损伤密切相关。
血管功能障碍常表现为脑出血、脑梗死、脑水肿等［4］。
脑血流是评估血管功能的重要指标之一，大多数TBI 患者在受伤后可以观察到局部或整体的脑血流减· 论著 ·小鼠脑外伤后脑血流的动态变化及其与行为学恢复的相关性李坤航1，张旭东1，赵丹2，梁宇2，钟诗雨1，赵伟东2，包义君1 （中国医科大学 1. 附属第四医院神经外科，沈阳 110032； 2. 生命科学学院发育细胞生物学教研室，沈阳 110122） 摘要 目的 明确小鼠创伤性脑损伤 （TBI ） 后脑血流的动态变化，及其与运动功能受损和修复的相关性。
方法 构建小鼠中度TBI 模型。
通过激光散斑成像技术监测活体脑血流；通过转棒、悬绳和壁架实验分析小鼠运动协调能力，并评估脑血流与运动功能损伤和恢复的相关性。
结果 脑血流在TBI 急性期显著减少，TBI 后6 h、1 d 和3 d 分别减少了69.8%、62.9%和67.8%，TBI 后3 d 开始恢复，至TBI 后14 d 恢复到正常水平。
TBI 导致小鼠运动协调功能障碍，TBI 后3 d 运动功能损伤最严重，TBI 后28 d 基本恢复到正常水平；TBI 后脑血流恢复和运动功能恢复呈显著正相关。
结论 TBI 导致小鼠脑损伤部位脑血流下降和运动功能障碍，此后脑血流和运动功能逐渐恢复，二者的恢复有相关性，且脑血流的恢复早于运动功能的恢复。
提示TBI 后通过改善脑血流能够促进运动功能的恢复。
松果体钙化、大脑镰钙化、脉络膜丛钙化、基底节钙化、结节性硬化、脑三叉神经血管瘤病、动静脉畸形、肿瘤性钙化、少突胶质细胞瘤等生理性钙化和病理性钙化颅内钙化疾病临床表现、特点及影像学特征钙化是颅内最常见的征象之一，钙化是颅脑CT和MRI检查的常见征象。
CT扫描对颅内钙化的显示和确定明显优于MRI检查。
钙化在CT平扫时呈很高的密度，CT值超过100HU可以确定为钙化。
生理性钙化1、松果体钙化。
颅内最常见的生理性钙化之一。
（1）钙化的松果体是否偏离中线，明显偏离中线时应仔细观察有无早期松果体区肿瘤。
（2）松果体团块太大，直径超过10mm时，应怀疑松果体区肿瘤。
（3）10岁以下儿童出现松果体钙化时，应警惕有松果体区肿瘤存在。
2、脉络膜丛钙化。
主要见于侧脑室三角区，钙化呈圆形或不规则形，多数情况下脉络膜丛钙化为双侧对称性。
3、大脑镰钙化。
多呈沿大脑镰走行的线状，也可局部钙化胶着，呈梭形或球形，少数可呈大脑镰多发结节状钙化。
4、基底节钙化。
40岁以上正常人中，颅脑CT扫描时发现基底节钙化也很正常，通常双侧比较对称，但也可不对称，以苍白球钙化最为常见。
如果基底节钙化出现在30岁以下时，应警惕病理性钙化，基底节病理性钙化主要为代谢性或内分泌性疾病所致，仔细询问有无癫痫等相关临床症状或进行有关钙、磷代谢和内分泌方面临床生化检查。
5、小脑齿状和钙化。
意义同基底节钙化。
病理性钙化根据钙化的形态和分布特点，在分析钙化原因时可将分为五种情况来考虑：（1）脑实质内多发、散在、结节样钙化是颅内感染性病变钙化的特点，除感染性疾病外，还应该考虑到结节性硬化。
（2）脑实质内双侧、片状、弥漫性钙化是代谢性疾病和内分泌性疾病颅内钙化的特点（诊断时还需要考虑生理性钙化和家族性疾病引起的钙化，如Fahr’s综合症、恶病质综合症等）。
（3）条样、脑回样、铁轨样、圆点状钙化是血管性疾病钙化的特点，包括动静脉畸形、脑三叉神经血管瘤病等。
（4）脑肿瘤钙化：绝大多数表现为肿瘤内部分钙化，其特点为异常密度或信号的肿瘤背景下有各种形态、程度和范围的钙化存在。
二、脑血管疾病的TCD诊断（一）脑动静脉畸形（Cerebral arteriovenous malformation A V M ）脑A V M 为先天性脑血管发育异常，其主要病理生理是畸形血管盗血，大量脑动脉血经动———静脉短路流失，引起脑血流动力学改变。
利用经颅多普勒技术，不仅可以检测畸形血管部位的异常血流，同时可以检测到所有参与供血的动脉及对侧或同侧半球存在的盗血现象。
1．脑AV M 的TCD 表现（1）血流速度的改变在正常的动静脉之间，存在毛细血管网，可以形成正常的血管阻力。
动静脉畸形时，动脉与静脉间因瘘道的存在，血管阻力下降，造成血流量的增加，血循环时间明显加快，表现出高血流速度，低阻力的多普勒血流特征，血流速度可高于正常的两至三倍之多，舒张期相对升高显著，因而收缩与舒张期流速比值（S／D ）明显减低。
供血动脉低阻力特征以搏动指数（PI）降低反应出来，且PI 随血流速度的增高而明显下降。
（2）血流频谱特征因供血动脉流速增加，收缩、舒张流速比值明显减低，致频谱出现收缩期与舒张期频移差值减少，即频谱明显增宽（图5 －1 －45），越接近畸形血管团，流速越高，血流紊乱，血管扩张、迂曲，频谱越失去正常“频窗” 特征，表现出边界毛刺样，频窗充填，不同频率的紊乱的血流信号，层次不清，涡流，低频信号增强，高频信号减弱，或双向血流频谱。
（3）血流音频特征正常多普勒血流音频柔和清晰，动静脉畸形时，血流速度及流量增加，畸形血管团血流方向不同，音频信号差别较大。
检测时可监听到血流声频信号洪大、粗糙、杂乱，如同机器“隆隆样” 血管杂音，亦可伴尖锐的乐性杂音声频。
图45 脑AV M 供血动脉血流频谱高流速、低阻力特征（4）颅内盗血由于畸形血管团中阻力降低和血流速度增加使供血动脉中的压力下降，供应正常脑组织的血流被脑A V M 盗血，出现“盗血综合征”。
TC D 检测可以发现异常交通动脉开放，如大脑前动脉（A C A ）、大脑后动脉（PC A ）等血流方向逆转，血流速度增加等。
