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我们对50例临床确诊的脑梗塞患者于用药前及用药5～7天后应用不同诱导剂对血小板聚集率进行了测定,结果表明,用药前M A R 均存在不同程度的增高,说明血小板功能亢进,这与文献报道基本一致〔2,3〕。
用药后M A R 明显降低,用药前后经统计学处理P <0.01,具有显著性差异。
说明所用药物对血小板聚集具有显著的抑制作用,对降低脑梗塞患者的血粘度、使血小板微栓子溶解、血流重建、梗死面积减少及再通具有非常重要的作用。
4 参考文献[1]赵宗礼主编.抗血栓疗法[M ].太原:山西科学技术出版社.1998.45-66.[2]沈庆乐,王辅惠.心脑血管病患者微血栓与D-二聚体血小板聚集率的相互关系[J].微循环杂志,1996,6(2):26-27.[3]陈方平.抗血小板在预防和治疗血栓性疾病中的作用[J].中华内科杂志,1997,5(2):293—294.(1999—08—18收稿,责任编辑 王奕飞)【文章编号】 1008-5041(2000)02-0116-01·病例报告·婴儿局麻药中毒1例报告⒇Intoxication of local anesthetic in infant -A cases report武警医学院外科学教研室 李亚萍 贾桂林 石玮①(天津300162)【关键词】 婴儿;局麻药;中毒【中图分类号】 R614.3【文献标识码】 A 患儿女性,19个月,体重7Kg 。
门诊以先天性唇裂Ⅱ。
收入院。
查体:发育迟缓、营养欠佳1,心肺、血常规无异常。
在基础加局麻下行唇裂修补术,术前半小时肌注度冷丁10mg ,阿托品0.15mg 。
入手术室后,患儿嗜睡,听诊双肺闻及明显干鸣音。
为此,临时决定在局麻下行唇裂修补术。
局麻药用0.75%布比卡因2ml 加2%利多卡因2ml ,配成0.375%布比卡因和1%利多卡因混合液4ml ,未加肾上腺素,行双侧眶下神经阻滞和鼻小柱浸润麻醉。
5min 后手术开始,心律100次/min ,呼吸25次/min ,15min 后小儿停止哭闹,面部及全身抽搐,口唇发绀,心率、呼吸加快。
局麻药致L2神经根毒性一例报道患者，女，60 岁，体重51 kg，因“右外踝骨折”在硬膜外麻醉下行外科手术治疗。
入室后，常规生命体征监测，选择L3-4 间隙，常规消毒铺巾，操作过程顺利并一次成功，判定无脑脊液及血液回流后分次注入1%利多卡因+0.375%布比卡因混合液共计12ml（未加肾上腺素)。
手术切皮时无痛，麻醉效果好，术中平稳，术毕测平面上T10，下S1，观察无任何异常现象后安返病房并交班。
术后第二天晚上，患者出现双侧大腿后面疼痛。
查体：双大腿股四头肌相对应区域局部皮肤完好，肌张力明显增高，疼痛难忍，不能触之，硬膜外穿刺处局部皮肤无红肿。
L2部位压痛（+），体温正常。
请神经内科会诊，诊断为L2神经根刺激症状；给予消炎、镇痛等对症处理，必要时激素及CT检查。
术后第三天中午上述症状明显好转并基本消退。
2 分析在查阅了有关文献资料。
我们认为该例患者发生神经根刺激症状可能主要与局麻药的神经毒性有关。
虽然局麻药的神经毒性的病因尚未完全清楚。
但其产生主要与下列因素有关：①局麻药种类与神经敏感性。
②浓度剂量与脊神经暴露的时间长短。
③局麻药对脊髓和脊神经血流的影响。
④局麻药比重和再分布。
⑤在某些特殊体位时，膀胱截石位，俯卧折刀状位。
3 机理（1）3.1 局麻药对脊神经的直接毒性作用局麻药注入硬膜外腔和蛛网膜下腔，可直接作用于神经细胞，对细胞膜产生潜在的机械性损伤，由于破坏了神经纤维膜上的磷脂和蛋白结构，产生不可逆的膜破裂。
同时，破坏细胞氧化磷酸化过程，影响线粒体的跨膜动作电位，促进神经元程序化死亡。
3.2 神经局部缺血和血一神经屏障的破坏神经局部缺血和血一神经屏障的破坏已被提出是局麻药神经毒性的作用的机制。
由于神经元长时间暴露于高浓度局麻药可引起神经元血流减少，加之局麻药与肾上腺素联合应用，可进一步增加局麻药与脊神经暴露的时间，血流更加减少，局部缺血是局麻药引起神经损害的一个假说。
也有人认为局麻药抑制内皮依赖性血管扩张，干扰前列腺素的合成，使血管收缩，致神经元缺血缺氧，是一种缺氧性损伤3.3 细胞内钙离子浓度增加细胞内钙离子浓度增加是引起脊神经损害的主要原因，有报道增加细胞内钙离子浓度在5min 能充分诱导延迟性神经死亡。
局部麻醉药中毒疾病研究报告疾病别名：局部麻醉药中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科病症体征：耳鸣，口唇麻木，言语凌乱，头痛，头晕疾病介绍：局部麻醉药包括普鲁卡因（PROCAINE），可卡因（COCAINE），利多卡因（LIDOCAINE），麻卡因（MARCAINE），卡波卡因（CARBOCAINE），丙胺卡因（PRILOCAINE）等，主要对中枢神经系统起抑制作用，但中毒时可引起中枢神经兴奋，心脏抑制，血管扩张等，从而出现有关症状近年来，在孕妇分娩时，常应用上述某种局部麻醉药镇痛，此类药物被母体吸收后可以经过胎盘导致新生儿中毒；偶因用于骶管阻滞或宫颈周围麻醉时，不慎将局麻药注射到胎儿体内，可使初生婴儿发生严重中毒症状，初生婴儿的肝，肾发育尚未成熟，对这些药物的代谢和排泄功能甚差症状体征：局部麻醉药中毒时，患儿出现头晕、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、休克等，甚至死亡。
丙胺卡因中毒可引起高铁血红蛋白血症。
初生婴儿局部麻醉剂中毒的主要临床表现为呼吸无力或窒息，心动徐缓，肌张力减低；常见惊厥、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失，眼-头反射消失等。
以上症状一般在生后6～12小时内出现，有些新生儿可在生后立即发生。
惊厥发作大多为强直型，少数为阵挛-强直型。
此外，新生儿由于缺氧血症引起的脑病，常在婴儿出生12～24小时以后出现类似症状。
故如母亲有注射局部麻醉药物史，而新生儿在出生后早期发生瞳孔扩大，对光反射消失、眼-头反射消失等，并在复苏后仍有上述征象，则高度提示为局部麻醉药中毒。
有时，在病婴的头皮发现穿刺痕迹，并可于该部吸出少量药液。
化验检查：初生婴儿局部麻醉剂中毒的主要临床表现为呼吸无力或窒息，心动徐缓，肌张力减低；常见惊厥、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失，眼-头反射消失等。
以上症状一般在生后6～12小时内出现，有些新生儿可在生后立即发生。
惊厥发作大多为强直型，少数为阵挛-强直型。
此外，新生儿由于缺氧血症引起的脑病，常在婴儿出生12～24小时以后出现类似症状。
局部麻醉药脊髓神经系统毒性及其防治郭建荣宁波大学医学院附属李惠利医院自1884年Koller首次把可卡因作为表面麻醉剂应用于眼科手术，继而是Einhorn于1905年合成了可行注射的局部麻醉药—普鲁卡因，至今有将近百年的历史了。
目前，临床上常用的局麻药已有不下10余种之多。
但诸多学者仍不断地在研究与探讨更为理想的局麻药，不仅要起效快，能满足不同手术所需的麻醉时效，且在有效的浓度内对局部组织或全身的毒性都很低。
既可用于神经阻滞和椎管内麻醉，又具有表面麻醉之特点，麻醉效果应是完全可逆的。
国内近年来应用蛛网膜下腔-硬膜外腔联合阻滞麻醉日益增加，连续蛛网膜下腔阻滞麻醉亦处于推广阶段，区域神经阻滞麻醉在原有数量上进一步增多。
但近来局麻药引起脊髓神经系统毒性的报道日益增多，故此局麻药神经毒性亦成为麻醉学与疼痛治疗学领域所关注的重点。
一、局部麻醉药脊髓神经毒性的临床表现局麻药应用于椎管内或周围神经阻滞，由于其主要作用于神经纤维或脊髓初级神经元，因此局麻药神经毒性的表现主要以神经纤维或脊髓初级神经元的损伤为主。
Pleym等在观察21例蛛网膜下腔或硬膜外腔应用布比卡因和利多卡因所致神经损伤的患者发现局麻药的神经毒性表现主要为：下肢疼痛、感觉异常、背下部及胸9水平以下疼痛、大小便失禁、勃起障碍、膀胱充盈感觉丧失、股四头肌麻痹。
这些患者可分为两组，一组为可逆性改变，症状可在2周内消失，没有运动的缺损；另一组为不可逆的改变，即持续时间1月~ 4年，50%伴有运动缺损。
暂时性神经病学综合征(transient neurological syndrome，TNS)多见于蛛网膜下腔麻醉完全恢复后早期、其次为硬膜外腔阻滞麻醉，两者麻醉过程平稳顺利无殊，感觉异常或敏感系主要症状，多发于躯干下部，即臀、股、腿等处，多为双侧（亦可为单侧），以烧灼样、持续固定、痉挛性、放射性疼痛为主要症状，可沿下肢放射，程度轻重不一。
持续时间一般在蛛网膜下腔阻滞完全恢复后24小时内，少数可达2、5日甚至10日，此症状类似于硬膜外腔血肿或脊神经根损伤，早期鉴别诊断有一定困难。
局部麻醉药中枢神经系统毒性摘要】目的讨论局部麻醉药中枢神经系统毒性。
方法查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。
结论局部麻醉药引起中枢神经系统毒性的初期症状包括头晕和眩晕，然后是视觉和听觉异常。
【关键词】局部麻醉药中枢神经系统毒性局部麻醉药的全身性毒性反应主要涉及中枢神经系统和心血管系统。
通常，中枢神经系统比心血管系统对局部麻醉药的作用更为敏感。
一般说来，引起中枢神经系统毒性反应的局部麻醉药剂量和血药浓度低于引起循环系统毒性反应的剂量与浓度。
局部麻醉药引起中枢神经系统毒性的初期症状包括头晕和眩晕，然后是视觉和听觉异常(如注意力不集中、耳鸣)。
中枢神经系统毒性反应的主观症状包括定向力异常以及间歇性困倦。
中枢神经系统毒性反应的客观体征包括兴奋、寒战、肌肉抽搐、面部肌群和四肢远端震颤，最终发生强直阵挛性惊厥。
如果局部麻醉药剂量过大或静脉注射过快，将迅速出现中枢神经系统兴奋症状，然后进入中枢神经系统抑制状态，抽搐发作停止，呼吸抑制，甚至呼吸停止。
在某些病人中，中枢神经系统抑制之前并不发生兴奋症状，尤其是在服用中枢神经系统抑制药后。
根据注射部位不同，系统毒性可在注射后马上或几小时后出现。
如果局部麻醉药在供应脑血管的动脉内直接注射，非常小的剂量(利多卡因<15mg，或丁哌卡因<2.5mg)马上就可以引起惊厥。
例如在星状神经节阻滞，颈丛阻滞或肌间沟阻滞时，局部麻醉药注射进了椎动脉或颈内动脉时会造成这种情况。
更常见的是大剂量使用局部麻醉药时的系统吸收，或局部麻醉药注射时误注入血管内。
在掌握中枢神经系统毒性时需要注意两个概念。
第一，要知道局部麻醉药中毒是由于高血浆浓度所致，所以在血管丰富的地方行神经阻滞时，局部麻醉药吸收增多增快，将会有更高的局部麻醉药血浆浓度，更易引起局部麻醉药的中枢神经毒性。
临床上在易引起高血浆浓度的部位行神经阻滞时，更应严格遵守安全剂量。
第二，是一些局部麻醉药(如利多卡因、甲哌卡因)的系统毒性是逐渐发生的，可以出现从神经系统到心血管系统症状的过渡。
臂丛神经阻滞麻醉致局麻药中毒1例报道臂丛神经由C5—8及T1脊神经前支构成，主要支配上肢和肩部的感觉和运动功能。
臂丛阻滞主要用于上肢手术麻醉和止痛，也用于上肢雷诺氏病或上肢血管吻合后扩张血管等治疗。
臂丛神经与颈内静脉、颈总动脉、锁骨下动、静脉及胸膜等重要结构相毗邻，穿刺注药误入血管可以引起严重的局麻药中毒，刺破胸膜导致气胸或肺组织损伤。
颈部组织比较浅，臂丛阻滞时穿刺针进入2cm以上就可能刺入到椎管内，导致高位硬膜外阻滞、甚至全脊麻而危及生命。
我院曾因臂丛神经阻滞麻醉导致严重局麻药中毒病例1例，报告如下：病例资料：患者男，13岁，33kg。
因左肘部跌伤2月余入院，经检查诊断为“左肘关节陈旧性脱位”。
患者入院时一般情况良好，生命体征正常，血常规检查正常，无心肺疾病史及神经、精神疾病史，ASAⅠ级。
入院当日即在臂丛神经阻滞麻醉下行“左肘关节闭合手法复位术”。
用1%利多卡因16ml经肌间沟穿刺，异感明显，麻醉效果好，但反复牵拉后闭合复位失败，拟定于次日行“左肘关节陈旧性脱位切开复位内固定术”。
次日患儿因前一日牵拉后感患肢肿胀、疼痛，伴发热、出汗，精神差。
入室后，开放静脉通路，监测生命征HR120次/分，BP100/60mmhg,SPO296%。
嘱患儿头偏向右侧，左颈部消毒铺巾后，选肌间沟再次行臂丛神经阻滞麻醉，穿刺过程中，异感不明显，反复探刺后见针尾有少许淡红色血液，回抽无明显血液流出，再进针出现异感，再次回抽无血无液，缓慢注入1%利多卡因加0.125%布比卡因混合液5ml，观察患儿无不适，继续缓慢注药至总量16ml，见患儿表情淡漠，不语，口唇处见轻微肌颤，立即退针，患儿即出现抽搐，呼之不应，牙关紧闭，口吐白沫。
立即面罩加压给氧，速给安定10mg静脉注射，约1分钟抽搐停止，测BP110/64mmhg，HP140次/分，SPO2 90%。
患儿仍烦燥，给地塞米松10mg静脉注射，异丙酚60mg缓慢静脉注射，约5～10分钟患儿逐渐安静，生命体征平稳。
骶管麻醉应用利多卡因致毒性反应一例【关键词】骶管麻醉;利多卡因;毒性反应1.临床资料患者男性,34岁,体重60kg,既往无并存病,拟在骶管麻醉下行混和痣切除术。
入手术室后患者呈俯卧位,骶角明显,用注射器连接7号针头配制利多卡因1.5%的溶液20ml,从骶角连线中点稍后方进针3cm,针头固定回抽无血和脑脊液,注药阻力较小,局部无皮肤隆起,即一次性将20ml利多卡因注入骶管,时间小于5分钟,注药过程中数次回抽均无血液和脑脊液。
注药完毕后拔针时患者突然意识障碍,面部潮红,伸舌,眼球上翻,呼吸急促,躯干呈角弓反张。
为防其坠床,紧急将患者按压在手术台上,迅速吸氧并静注地西泮10mg,患者安静后,监护仪监测示BP160/110mmHg,心率120次/分,血氧饱和度99%。
手术开始后,患者体动明显,手术无法进行,不得再次辅助用药并加以局麻药,手术才顺利进行。
第二天随访,患者对手术室情况无任何记忆。
2.讨论血液中局麻药的浓度超过机体的耐受能力,引起中枢神经系统和心血管系统出现各种兴奋和抑制的临床症状,称局麻药的毒性反应。
本案例中引起毒性反应可能与下列因素有关:2.1一次性给药,且速度快,致使血药浓度在短时间内骤升达到引起毒性反应的阈值。
2.2注药部位对局麻药吸收快,骶管腹侧壁以上及骶管外周都有极丰富粗大的血管窦存在 [1] 即便是针未刺破血管,骶管对药物的吸收也很快;因骶管丰富的静脉丛,尽管穿刺针回抽无血,但常常发生局麻药误入静脉内。
[2]2.3个体差异的存在。
正是上述多种因素的结果导致毒性反应的发生,所兴在场人员较多,处理及时,未造成严重后果。
3.总结3.1应强调骶管麻醉对人体的生理影响同硬膜外相似。
所以局麻药注入前应监护仪监测,建立静脉通路,一旦发生毒性反应可迅速给药。
其他的抢救设备也应触手可及。
3.2因基层医院麻醉医师常不用穿刺针,而习惯注射器连接针头直接单次给药,从而造成易发生毒性反应的隐患。
应严格按照操作规程分次给药,适当降低局麻药浓度,避免单位时间药物浓度过量。
