醛固酮增多症的诊断治疗及护理

原发性醛固酮增多症护理常规
制订（修订）者:护理部审批者: 护理质量与安全管理委员会
定义：原发性醛固酮增多主要由于肾上腺皮质腺瘤或增生, 分泌过多的醛固酮, 导
致水钠潴留, 体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。

临床表现为高血压、低血钾及神经肌肉功能异常。

并发症: 尿路感染、心律失常、心力衰竭、低钾麻痹等。

护理要点:
1.提供安静、舒适的休息环境, 避免疲劳。

2.给予低盐饮食, 减少水、钠潴留, 鼓励病人多吃含钾高的水果和食物, 如橙、苹果、香菇、土豆等。

3、按时抽取血生化、血气标本；遵医嘱行醛固酮立卧位试验: 说明方法、目标、指导患者配合, 准时、定体位留取血标本, 准确留取尿标本, 注意注射速尿后有无头昏、乏力、大汗淋漓等症状, 如有及时汇报医生, 必要时停止试验。

4.监测血压, 观察患者有无头痛、头晕等高血压症状及肌无力、瘫痪等低血钾症状, 注意患者呼吸、心律和神志变化, 出现异常及时汇报医生并遵医嘱用药。

5.遵医嘱给予肾上腺皮质激素、氯化钾和螺内酯等, 观察药物的疗效及不良反应。

如长期服安体舒通, 可出现上腹部不适, 男性乳房发育等, 长期服用小剂量地塞米松者, 可出现相应的副作用。

6、给予心理支持, 使病人保持心情舒畅, 避免紧张、激动等情绪变化。

7、对于肾上腺皮质腺瘤需手术切除者, 作好相应术前准备, 如控制血压, 保持水、电解质平衡、补钾等。

8、健康教育：告知病人出院2个月内复查醛固酮；注意血压变化, 如出现头晕、头痛、心悸、恶心等症状应及时就诊；指导多食含钾的食物, 如香蕉、橘子、土豆等；限制含钠高的食物：如腌制品；加强安全教育, 防止意外发生。

医院原发性醛固酮增多症患者的护理常规一、疾病概述原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，简称原醛）为继发性高血压，主要由于肾上腺皮质腺瘤或增生使醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留，体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。

临床表现有三组特征：高血压，神经肌肉功能异常，血钾过低。

原发性醛固酮增多症可分为醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症及糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症等。

二、护理评估（一）健康史评估护士在评估患者时应注意评估患者有无家族史，高血压、低血钾病史，如血压增高、乏力、肌肉麻痹、夜尿增多，严重时患者会出现周期性麻痹等病史。

1.醛固酮瘤占原醛的80%～90%，少数患者可为多发腺瘤或双侧腺瘤。

腺瘤成因不明，血浆醛固酮与血浆ACTH的昼夜节律呈平行关系。

2.特发性醛固酮增多症临床表现和生化改变与醛固酮瘤相似，可能与肾上腺球状带细胞对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强，醛固酮刺激因子兴奋醛固酮分泌，血清素或组胺介导的醛固酮过度兴奋有关。

3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症与遗传有关，有家族史者以常染色体显性遗传方式遗传。

（二）临床症状和评估1.高血压为最早出现的症状。

原因主要是大量醛固酮分泌引起钠潴留，使血浆容量增加，血管壁内钠离子浓度升高及增强血管对去甲肾上腺素的反应，从而引起高血压。

可有不同程度的头痛、耳鸣、头晕。

2.高尿钾、低血钾原醛症患者因肾小管排钾过多，约80%～90%的患者有自发性低血钾（2.0～3.5mmol/L），也有部分患者血钾正常，但进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后诱发低血钾。

由于低钾血症，临床上可出现肌无力、软瘫、周期性麻痹、心律失常、心电图出现U波或ST改变等；长期低血钾可致肾小管空泡变性，尿浓缩功能差，患者可有多尿伴口渴，尿比重偏低，且夜尿量大于日尿量，常继发泌尿系统感染，病情严重者可出现肾功能损害。

3.其他由于醛固酮增多，使肾小管对Na*离子的重吸收增强，而对K*及H*离子的排泌增加，还可产生细胞外液碱中毒；醛固酮增多使肾脏排Ca²、Mg²⁺离子也增加，同时因碱中毒使游离钙减少，而使患者出现手足抽搐、肢端麻木等。

2023原发性醛固酮增多症：诊断和治疗（全文）疾病概述原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见原因，与心血管疾病并发症发生率过高有关。

原发性醛固酮增多症诊断不足，因为多数没有特异的、易识别的特征，临床医生对该病认识不足。

诊断检查是一个多步骤过程，包括：筛查、确诊/试验区分单侧和双侧形式以进行治疗管理。

肾上腺静脉采血（AVS）是可靠的亚型识别的关键，但在具有特定特征的患者中可绕过该方法。

对于单侧疾病，手术提供治愈可能性，完全腹腔镜单侧肾上腺切除术是多数指南推荐的治疗选择。

双侧型主要采用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。

治疗目的是使血压和醛固酮分泌过多恢复正常（或阻断醛固酮的作用）,主要目标是减少相关合并症，提高生活质量和降低死亡率。

原发性醛固酮增多症的及时诊断和靶向治疗策略的使用可减轻醛固酮特异性靶器官损害，合理的患者管理可以优化结局。

原发性醛固酮增多症是由单侧产生醛固酮的腺瘤或双侧肾上腺增生引起的一种二元分类疾病，而分子组织病理学的进展对原发性醛固酮增多症的传统概念提出挑战。

在大多数腺瘤中，体细胞突变驱动自主醛固酮生成。

在醛固酮生成腺瘤附近的结节性病变和双侧疾病患者中已发现许多相同的突变。

此外，种系突变引起罕见的家族性醛固酮增多症(家族性醛固酮增多症1-4型)。

对家族性醛固酮增多症疑似病例的遗传形式进行遗传检测，可避免对阳性患者进行繁琐的诊断检查。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统简介及概述动脉性高血压是导致早发死亡的主要原因，影响全球超过14亿成年人[Circu1ation2016;134:441-50]β高血压导致7.0%的全球残疾调整生命年(disabi1ity-adjusted1ife-years)[1ancet2012;380:2224-60]o肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对血浆钠浓度、血容量和平均动脉血压的稳态至关重要。

RAAS是一个分层级联反应体系(图1A):从肾的肾小球旁细胞产生肾素开始。

原发性醛固酮增多症一．定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,简称原醛症）是由于肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素—血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合症。

多见于醛固酮瘤或特发性醛固酮增多症。

二．症状、体征（一）高血压：为最常出现的症状。

（二）神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性瘫痪；肢端麻木，手足抽搐。

（三）肾脏表现：夜尿多、口渴、多饮，易并发尿路感染，尿蛋白增多。

（四）心脏表现：心电图呈低钾图形。

心律失常以阵发性室上性心动过速较常见，严重者可发生室颤。

（五）其他表现：儿童病人有生长发育障碍，缺钾时可出现糖耐量减低。

三．护理问题1.电解质失衡与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。

2.活动无耐力与低钾血症引起四肢无力有关。

3.有跌倒的危险与四肢肌无力有四．护理措施（一）休息：卧床休息血钾过低者应绝对卧床。

（二）饮食：低钠饮食。

（三）病情观察严密观察血压的变化，定时测量血压并做好记录。

准确记录 24h 尿量，并分别记录日尿与夜尿量，以观察日夜尿量之比。

（四）治疗手术治疗：切除醛固酮腺瘤。

药物治疗：对于不能手术的肿瘤病人以及特发性增生型病人，用螺内酯治疗。

（五）用药护理：按时用药，密切观察药物不良反应,及时报告医师。

补充钾溶液时，严密掌握补钾原则，注意输液速度。

（六）心理护理：安慰病人保持情绪稳定。

五．健康教育病人好转出院时告知病人注意劳逸结合，消除精神负担。

告知药物的作用、副作用及药物使用的注意事项，告知病人按时服药，定期门诊复查。