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藏药诃子的化学成分及炮制配伍研究进展西藏藏医药大学附属医院2西藏拉萨市，850000摘要：从藏药诃子的化学成分、药理作用和炮制配伍三个方面对5年来的相关研究进行汇总及综述，旨在为诃子的应用提供参考。
关键词：诃子；化学成分；药理作用；炮制配伍；研究进展诃子是使君子科植物诃子或绒毛诃子的干燥成熟果实，又名随风子、诃梨等。
诃子原产于东南亚地区，在国内主要分布于西藏、云南，是最常用的传统藏药，具有极高的药用价值，素有藏药之王之美称，其果实入药，藏医药学认为，殊胜诃子有全部藏药具备的六味、八性、三化味和十七效，能调和三基因的平衡，治疗疾病广泛。
使用诃子也要根据不同的疾病，分别使用诃子的果尖、外层果肉、中层果肉、果尾、外皮等，并配合相应的药物，这样才能达到理想的疗效，在藏医使用的配方中，绝大多数都使用了诃子。
由于诃子在藏医药中的普遍运用，诃子成为藏医药的象征。
诃子被广泛用于咳嗽、糖尿病、大叶性肺炎等疾病的治疗中[1]。
本文对近年来诃子相关现代研究进行综述，以期为临床合理用药提供参考。
1藏药诃子的化学成分随着相关研究的深入，诃子的化学成分被阐明，其药效成分主要有以下几种：一是鞣质类化合物。
诃子干燥果实的主要活性成分是鞣质，该类成分在诃子干燥果实中占23.6%~37.3%，具有收敛和沉淀蛋白的作用，与诃子的收敛之性相符合。
黄宽等从诃子果实中分离得到诃子次酸[2]；周坤等从诃子中分离得到鞣花酸、诃子酸、诃子鞣酸等[3]。
诃子中还含有诃子宁、木麻黄揉拧、安石榴苷等鞣质类化合物。
二是多酚类化合物。
多酚类具有抗氧化效果，张奕婷等采用超声波法提取诃子果实的活性成分，使用乙酸乙酯萃取物以Toyoperal 40-C柱进一步分离，得到Fragment 1- Fragment 8共8个部分，其中以Fragment 2的得率最高[4]。
王晨晓等从诃子果实中分离得到没食子酸和没食子酸乙酯[5]。
王旭等从诃子果实中分离得到苯甲酸、苯丙烯酸、莽草酸甲酯和原儿茶酸[6]。
铜绿假单胞菌耐药机制及治疗技术研究新进展
张昊亭;高福泉;张斌
【期刊名称】《中国医药科学》
【年(卷),期】2024(14)8
【摘要】铜绿假单胞菌(PA)是最常见的条件致病菌之一,严重危害人类的健康。
随着广谱抗生素的大量应用,导致多重耐药菌株的出现,从而使治疗更加棘手。
研究发现,免疫力低下的人群容易诱发PA的感染,随着临床耐药PA检出率的增加及抗生素的治疗效果减弱,部分患者的生活质量及预后受到很大影响。
PA的感染难以控制的原因是复杂的耐药机制,其中包括生物膜的形成、孔蛋白的介导作用、外排泵以及抗菌灭活酶的产生等。
由于抗生素的应用不能有效控制PA的感染,所以针对耐药机制在药物治疗方面进行研究,其中包括外排泵抑制剂、抗生素佐剂、相关灭活酶抑制剂、外膜透化剂。
此外,噬菌体疗法、中药疗法、一氧化氮疗法及纳米技术等特殊治疗也展现出良好的治疗效果,疫苗领域及增强自身免疫力也是未来预防PA 感染的重要研究方向。
因此,研究PA的耐药机制及治疗技术对PA感染的预防和治疗具有深远的意义。
【总页数】5页(P53-57)
【作者】张昊亭;高福泉;张斌
【作者单位】滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科
【正文语种】中文
【中图分类】R378.991
【相关文献】
1.铜绿假单胞菌耐药机制研究新进展
2.铜绿假单胞菌耐药机制及中医药治疗研究进展
3.铜绿假单胞菌耐药机制的研究及新治疗策略
4.铜绿假单胞菌的耐药机制及其治疗相关研究进展
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淋病实验诊断技术的研究进展
吴国凤
【期刊名称】《广东医学院学报》
【年(卷),期】1993(000)004
【摘要】淋病是由淋球菌所致的性传播疾病,流行范围广,发病率高,是危害人类健康的重要细菌性传染病之一。
人是淋球菌的唯一宿主。
因此,检查和鉴定淋球菌是诊断淋病的重要依据。
近年来,随着免疫学技术和基因工程技术在微生物学领域的广泛应用,有关淋病的实验诊断技术也有了很大发展,本文作一简要综述和比较。
【总页数】3页(P215-217)
【作者】吴国凤
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R759.204
【相关文献】
1.淋病奈瑟菌感染检验诊断技术研究进展 [J], 廖远泉
2.女性淋病实验室诊断的若干问题和研究进展 [J], 叶顺章
3.淋病奈瑟菌感染诊断技术研究进展 [J], 梁巧明;杜江
4.淋病实验室诊断研究进展 [J], 苏晓红
5.淋病实验室诊断的研究进展 [J], 刘西平;周细龙;王棠海
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感染性疾病研究进展与展望2023急诊科是感染性疾病诊治的主战场。
感染性疾病指机体感染细菌、真菌、病毒等病原微生物后引起的一系列病理生理过程。
患者可表现为多种不同症状，严重者可出现感染性休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。
近年来，感染性疾病发病率寨升，且给全球带来巨大经济负担。
随着对感染性疾病认识的不断深化，尤其是遭遇新型冠状病毒感染后的新形势下，医务工作者应更加注重感染性疾病的精准诊断和规范化治疗。
本文主要就血清标志物、病原体检测、细菌耐药、急诊常见的感染部位等方面的研究进展做简要介绍。
1血清标志物研究进展1.1可溶性白细胞分化抗原14亚型可溶性白细胞分化抗原14亚型(soluble CD14, sCD14)是新型感染性诊断的血清标志物，尤其在脓毒症早期诊断和预后中相比C－反应蛋白((-reactive protein, CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT入外周血白细胞(white blood cell, WBC)等常规生物标志物更具优势，已成为近年来研究热点。
多项研究已验证，sCD14在脓毒症、细菌感染和表现为系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)患者中明显高千正常患者，在脓毒症中更高。
除此之外，sCD14也与病情严重程度相关，在感染性休克中敏感度和特异度分别为90％和85%，明显优于PCT和CRP。
同样也有研究表明，sCD14和序贯器官衰竭评分(SOFA)呈正相关(r=083,P=0004), sCD14水平越高，预后越差，且将sCD14和PCT联合使用后在诊断脓毒症和感染性休克时敏感度和特异度均大大提高。
因此，sCD14可作为脓毒症诊断和预后评价的新型指标。
1.2 CD64CD64是免疫球蛋白C:(IgG庄段亲和力最高的受体在机体感染后的3~6 h，即可出现活化的中性粒细胞CD64达上调，因此可作为早期感染的评价指标之一。
几种菌的外排泵系统及其抑制剂黄娇编译，穆青审校(复旦大学药学院，上海200000)摘要：由干多药耐药致病菌的出现，越来越多的抗菌药物对这些病原微生物无效。
因此，当务之急就是要用创新的方法研发抗多药耐药致病菌的药物，以控制病原微生物的感染。
目前，多药外排系统(MES)已成为抗菌药物发挥最佳疗效的一大障碍。
因此，小分子外排系统阻滞剂的发现是当下较为热门以及广泛的研究领域，其中包括天然界来源的外排泵抑制剂的研究，天然的化学型外排泵抑制剂的研究方法以及数量正日益增长。
本文对革兰阳性菌、革兰阴性菌、分枝杆菌以及真菌中的多药外排系统进行了介绍，为寻找潜在的外排泵抑制剂奠定基础。
关键词：多药外排系统；革兰阳性菌：革兰阴性菌；分枝杆菌；真菌；外排泵抑制剂中图分类号：R97 文献标识码：A文章编号：1001-8751(2019)01-0009-0420世纪出现了许多能成功预防与控制感染性疾病的方法，然而人们却误认为对抗感染性疾病的战争已经结束。
在20世纪80年代，药企普遍认为货架上有足够的抗生素，因此，他们将研究的精力转移至别处。
当新的流感病毒爆发以及耐药病原菌再次出现时，发现这种乐观态度只是暂时的。
超级细菌，即几乎对所有抗生素产生抗药性的细菌，对人类健康造成巨大威胁。
每年在全世界范围内超过一千三百万人死于新的感染性疾病或者先前被认为容易控制的二次感染。
Christina Kourtesi等在期刊The Open Microbiology Journal,2013,7(Suppl1-M3):34-52发表了题目为Microbial Efflux Systems and Inhibitors: Approaches to drug discoveryand the challenge of clinical implementation的综述文章，我们通过编译其前半部分内容介绍细菌的外排泵耐药系统。
多药外排作用是致使多种抗生素以及化学治疗药物对细菌无效的一个主要原因。
２００８年第１２卷第７期实用临床医药杂志ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣＩｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅｉｎＰｒａｃｔｉｃｅ・７５・江苏省扬州地区淋病奈瑟菌耐药性质粒谱的研究王德霞１，时祝帅２，聂青松３（１．江苏省扬州市第二人民医院，江苏扬州，２２５００２；２．扬州市皮肤性病防治所，江苏扬州，２２５００２；；３．扬州市第二人民医院，江苏扬州。
２２５００２）关键词：淋病奈瑟菌；耐药性；质粒谱中图分类号：Ｒ９６９．３文献标识码：Ａ文章编号：１６７２－２３５３（２００８）０７－００７５－，０１由于抗生素的不规则使用，淋病奈瑟菌耐药性日益严重，其耐药机制主要由染色体和质粒介导及淋病奈瑟菌的ｍｔｒ外排系统…１。
质粒介导的菌株分别为产青霉素酶的淋病奈瑟菌（ＰＰＮＧ）和高度耐四环素的淋病奈瑟菌（ＴＲＮＧ）。
为了解扬州地区淋病奈瑟菌耐药菌株的耐青霉素和耐四环素质粒流行情况，作者对７３株淋病奈瑟菌进行ＰＰＮＧ、ＴＲＮＧ株及其质粒检测，现将结果报告如下。
１临床材料菌株来源：２００４年５月～２００７年５月自扬州市皮肤性病防治所性病门诊患者泌尿生殖道中分离到７３株淋病奈瑟菌。
淋病奈瑟茵药敏质控菌株ＡＴＣ＿Ｌ芝００６１０为南通医学院微生物教研室惠赠。
培养基和试剂：Ｔ—Ｍ培养基、ＧＣ培养基、ｐ－内酰胺酶试剂（英国ＯＸＯＩＤ公司）按说明书配制；巧克力平皿自行配制；琼脂糖和溴乙啶由上海生工生物工程公司提供。
淋病奈瑟菌菌种分离培养、鉴定、保存：临床采集标本均接种在选择性培养基（Ｔ—Ｍ培养基）上培养，挑取可疑菌落进行氧化酶、糖发酵试验鉴定，将淋病奈瑟菌在非选择性培养基（巧克力平皿）上纯培养，培养物洗于脱脂牛奶中一７０℃保存。
质粒介导的ＰＰＮＧ测定［２』：采用纸片酸度法将待检菌涂于浸足试液滤纸上，３７℃育３０ｍｉｎ，如菌株产内酰胺酶，则破坏青霉素的内酰胺环形成青霉噻唑酸，ｐＨ值下降，指示剂颜色由紫变黄为阳性，不变色为阴性。
质粒介导的ＴＲＮＧ测定：采用文献［３】提供的标准，四环素ＭＩＣ１６ｔｔｇ／ｍＬ判为ＴＲＮＧ株。
淋病奈瑟菌的耐药性及分子流行病学观察淋病是由淋病奈瑟菌( 淋球菌) 引起的性传播疾病，在世界范围内广泛流行，每年新发感染患者达到1. 06 亿，已严重影响人类的公共卫生安全。
在我国，淋球菌的治疗主要以广谱头孢菌素为主，如头孢曲松、头孢克肟［1］。
近年来，随着抗菌药物的广泛使用，已经出现了对头孢菌素敏感性下降的淋球菌，甚至出现了头孢菌素治疗失败的临床病例报道［2-3］。
各国研究人员均在寻找有效的抗菌疗法，如联合疗法、替代药物、新药研发等。
然而控制感染的蔓延更是重中之重，不同地区感染淋球菌的型别有所差异，NG-MAST 分型是基于测序技术的淋球菌基因分型方法，通过具有高度变异性的porB 基因( 编码孔蛋白) 和tbpB 基因( 编码转铁结合蛋白) 测序分析并与数据库比对后得到基因型，对于了解区域感染淋球菌的分子流行特征及预防控制有一定的意义。
因此，本研究对本区域分离的淋球菌进行耐药性分析及分子分型，报告如下。
1 材料与方法1. 1 菌株收集126 株淋球菌分离自2015 －2016 年浙江萧山医院就诊的泌尿生殖道感染患者，男性标本采自尿道分泌物，女性标本采自宫颈分泌物，剔除同一患者中分离的重复菌株。
所有菌株经过革兰染色镜检、氧化酶试验以及API NH 鉴定试剂条( 法国Bio-Merieux 公司) 鉴定为淋球菌，菌株保存于20%甘油肉汤，置－80℃冰箱备用; 质控菌株ATCC49226 由浙江大学医学院Stijn 教授惠赠。
1. 2 仪器和试剂GeneAmp PCＲSystem 9600 为美国ABI 公司产品( Applied Biosystems) ，EPS-100 电泳仪为上海天能科技有限公司产品，UV-3B 紫外成像仪为珠海黑马医学仪器有限公司产品; Premix Taq Version2. 0 及DNA Marker 购自宝生物工程( 大连) 有限公司。
引物合成及PCＲ扩增产物测序均由上海生物工程有限公司完成。
淋病奈瑟菌耐药外排泵研究进展周可;陈绍椿;尹跃平【摘要】淋病奈瑟菌多重耐药是淋病防治的一项难题,主动外排系统是引起该菌多重耐药的主要机制.至今发现淋病奈瑟菌4个外排泵系统,分别为:MtrCDE、MacAB、NorM和FarAB,在一些菌株还发现MtrF泵蛋白.本文就外排泵系统的组成、功能、基因调控等方面的研究现状进行综述.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】5页(P755-759)【关键词】淋病奈瑟菌;外排泵;多重耐药【作者】周可;陈绍椿;尹跃平【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042;中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042;中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042【正文语种】中文淋病(gonorrhea)是由淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhea)所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。
目前，淋病仍是全球最常见性传播疾病，仅在2012年全球新发病例78,000,000例[1]。
中国每年报告约11.5万例新发淋病病例，最新调查结果表明，2013-2016年期间，阿奇霉素耐药和头孢曲松耐药的比例都有所增加，较日本略低，明显高于美洲和欧洲等国家的报道[2]。
抗生素是淋病治疗的唯一有效手段，由于抗生素的广泛使用，淋球菌对抗生素的耐药明显增加，给防治和控制本病带来严重困难。
在奈瑟菌属，目前已有研究的4个外排泵系统分别为：MtrCDE、MacAB、NorM和FarAB。
其中MtrCDE，MacAB，NorM和FarAB系统分别属于耐药节结化细胞分化家族(resistance/nodulation/cell division family，RND)、ATP结合盒超家族(ATP-binding cassette superfamily ABC)、多药及毒性化合物外排家族(multidrug and toxic compound extrusion family，MATE)和主要易化子超家族(major facilitator superfamily，MF)。
此外一些菌株还发现MtrF以及一种由mef编码的泵蛋白。
淋病奈瑟菌的MtrCDE可以排出不同的疏水性抗菌药物，如青霉素、广谱头孢菌素、环丙沙星和四环素、胆盐、阳离子抗菌肽；MacAB与淋球菌对青霉素G的敏感性增加有关；同时MtrCDE和FarAB也会参与排出内源性抗菌剂，包括阳离子抗菌肽和长链脂肪酸。
对于这几种泵的研究逐渐深入，对于有关淋球菌流行病学研究，淋球菌发病机制以及新药开发均有一定作用。
下面对几种外排泵的结构、功能、调控及突变对淋球菌多重耐药的影响分别进行介绍。
1 MtrCDE-MtrR淋球菌主要侵犯黏膜表面，这些部位通常被含有脂溶性因子(hydrophobic agents, HAs)如:毒性脂酸、胆盐等的黏液覆盖。
早在1978年，Sparling即在HAs抵抗的分子机制尚不清楚的情况下，发现mtr(multiple transferable resistance)系统，即多重可传递耐药系统，它的存在可以帮助淋球菌抵抗粪便中脂类及胆盐的毒性而生存于特定器官的黏膜表面。
淋球菌对HAs耐受性是因为菌体细胞能把HAs其有效地排出细胞体外[3]。
mtr作为一个以质子运动提供能量的能量依赖型外排泵，与其它一些细菌的外排系统类似，如绿脓杆菌的mexAB-oprM系统、大肠杆菌的acrAB 和 acrEF-TolC系统等[4]。
完整的淋球菌mtr外排系统是一个多重可传递耐药操纵子，包括mtrR调控基因及mtrCDE基因复合物,其中mtrC、mtrD、mtrE三者的开放阅框呈串联排列形成一共转录体即mtrCDE[5]。
下面分别介绍mtrCDE，mtrR的结构功能及调控系统。
1.1 mtrCDE-mtrR的编码基因及结构功能 mtrC为膜融合蛋白类辅助蛋白，mtrD 为外排蛋白，mtrE为外膜通道蛋白。
mtrC使位于细胞膜的mtrD与外膜的mtrE 相连接，依赖质子耦联交换产生的质子驱动力将胞内及胞间隙的底物泵出细菌。
mtrR为调控基因编码阻遏蛋白，抑制mtrCDE的外排功能。
1.1.1 mtrC mtrC基因由1239 bp组成，编码大小44kDa的膜蛋白，位于细胞周质间隙归属于MFPs家族，其编码蛋白与大肠杆菌的McrA及EnvC蛋白、绿脓杆菌的MexA蛋白有同源性。
编码该蛋白的基因受位于上游250 bp处的mtrR表达调控，同时mtrC内若含有4 bp的缺失(349-GCGC-352)，将在mtrC基因链上产生一个新的终止密码，而生成面目全非的mtrC蛋白，从而影响mtr外排泵系统的完整性[6,7]。
1.1.2 mtrD mtrD基因由3204 bp组成，是mtr系统中最大的，起始密码子依次位于mtrC终止密码子下游12 bp处，编码大小33KDa膜蛋白，其包括14个螺旋结构和两个环形结构，位于细胞质膜。
该蛋白与大肠杆菌的AcrE蛋白和绿脓杆菌的MexB蛋白同源，同属于RND家族成员，为能量依赖型蛋白运输抗生素及细菌产物至菌体细胞外液。
mtrD带有一个56个氨基酸的信号肽可能对淋球菌细胞内HAs的浓度变化敏感，并将信号传递给mtrD[8,9]。
1.1.3 mtrE mtrE基因位于mtrD终止密码TAA的52bp下游，由1404bp组成，编码48.3KDa膜蛋白，属外膜外排蛋白，与绿脓杆菌OprM蛋白和大肠杆菌TolC蛋白功能一致。
其部分基因序列与绿脓杆菌的oprM基因有36.2%的同源性[10,11]。
mtrE是一种由三个结构域组成的同质三聚体：一个嵌入在外膜中的β桶结构域，一个α桶结构域，将100多个结构域投射到细胞质周围，以及一个位于α桶中间的赤道结构域。
到目前为止，mtrE是唯一在结构上确定显示开放构象的RND家族外膜通道蛋白[12]。
有学者通过全原子分子动力学模拟分析发现，膜融合蛋白MtrC与膜外表面的结合能稳定通道的开放状态，因此发现MtrCDE的外膜通道蛋白和膜融合蛋白之间的接触区域可帮助外部药物流出管道开放和封闭状态之间的转换，这个界面可能是一个潜在的干预位点[13]。
1.1.4 mtrR mtrR基因位于mtrC基因的上游，由633bp组成，是外排系统最小的基因，编码蛋白分子量为23KDa，由210个氨基酸组成。
MtrR蛋白作为QacR/TetR家族成员，尤其与四环素抑制子家族、LuXR转录活化子具有同源性。
结合于mtrCDE基因启动子区域对mtr系统的转录起负调控作用[14]。
1.2 mtr系统的调控目前已知mtr系统对淋球菌多重耐药在基因水平上有两种调控机制，分别为mtrR依赖调节机制和非mtrR依赖调节机制。
前者由于mtrRCDE基因复合物中mtrR基因有缺失或突变引起；后者是mtrR启动区的13 bp插入一重复序列，这个序列是一个反转控制序列，它位于mtrR和mtrC基因(-10～-35)之间，此序列中的一对碱基缺失，对mtrR和mtrC基因的表达有相反的作用，使mtrR基因表达减少，mtrC基因表达增加，从而使淋球菌对HAs的耐受性增加。
由于mtrR基因编码转录抑制蛋白，mtrR基因的突变导致外排泵抑制作用减弱或消失，使mtrR基因下游的mtrCDE基因转录开放，细胞膜中的mtrCDE 蛋白增多。
过多的mtrCDE蛋白使外排系统功能增强，故增加了对多种不利于淋球菌生长的物质的抵抗力[15]。
此外，在mtrR启动区13 bp重复序列2个碱基TT的插入，直接导致86位氨基酸Thr转变成Ala以及105位氨基酸His转变成Tyr，从而导致淋球菌对红霉素及阿奇霉素敏感性降低或产生耐药[16]。
为了定义由mtrR调控的基因，采用微阵列技术对MtrR阳性和MtrR阴性淋球菌的中对数期发酵液中提取的总RNA进行分析，发现mtrR可以直接或间接地调节69个基因，其中被抑制基因(包含mtrCDE操纵子)有47个，被激活基因有22个。
其中一种被抑制的基因是rpoH，它编码了另一种应激反应sigma因子 (sigma 32)，这似乎是淋球菌在温度升高条件下具备生存能力的必要条件。
除了对mtrCDE的调节和对疏水性抗菌药物的淋球菌的耐药水平外，mtrR对rpoH表达的调节可能对体内的淋球菌生存有重要意义，即mtrR可能调节淋球菌抵抗机体固有防御系统中性粒细胞的氧化和非氧化杀伤系统发挥一定作用。
同时还发现淋球菌基因hsp33受mtrR的管制，前者编码的Hsp33在淋球菌中可能与对温度升高及过氧化物的反应有关，与grpE不同的是mtrR对hsp33的抑制可能是直接的，两者结合点由31个bp组成，从核苷酸110到141。
对于淋球菌来说，mtrR表达似乎是一个劣势，因为它的存在会降低对排出抗生素药物所需要基因的表达。
但同时淋球菌mtrR也可以转录激活某些涉及新陈代谢基因，例如:abpE、glnE和rfbB，来帮助淋球菌在机体中生存[17]。
Shafer研究小组对FA1090株全基因组序列分析发现一个开放的阅读框架(NGO 1360)，位于mtrCDE操作子下游的943 bp。
GdhR属于细菌的GntR蛋白家族，它是基因调节因子，含有高度保守的N端DNA结合区和一个参与效应结合及低聚反应的可变C端结构域。
鉴于gdhR靠近mtr位点，研究者鉴于mtrR在调节淋球菌对抗菌药物的耐药性中的重要作用、对代谢相关基因的调控、对实验感染模型中淋球菌适应度的影响以及与gdhr的接近性，假设gdhR和mtrR分别对mtr和gdh基因位点具有交叉调节作用，经过验证并未发现GdhR调控mtrCDE或抗菌耐药性的证据，但实验中发现缺失GdhR 的菌株在感染雌性小鼠下生殖道时的体内适应性明显提高[18]。
在对淋球菌耐药机制研究中发现，mtr系统所发挥作用显而易见，从生态学角度来看，淋球菌外排系统可为其在不利的生存环境中提供一个生存优势。
2 MacAB外排泵在2001年发现大肠杆菌有一种可以识别大环内酯类抗生素的ATP转运蛋白，并将其命名为MacAB[19]。
有研究通过对淋球菌FA1090基因序列的分析，发现两种开放的阅读框架(ORFs)即macA，macB编码两种蛋白，与大肠杆菌MacA，MacB分别具有35.1%、51.1%的同源性。
MacA属于MFP家族，MacB是一种具有ATP结合域的完整膜蛋白质。
Corinne E等发现在位于macA基因ATG的上游37 bp处有一个C核苷酸的转录起始点，在这个转录起始点上游有7个碱基对是一个假设启动子，接近-10序列(TAGAAT)和-35序列(TTGGAT)间。
