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泌尿系统疾病肾小球肾炎弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理镜下肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生各种管型间质充血、水肿,少量炎细胞浸润肉眼大红肾有时如蚤咬状,称做“蚤咬肾”病理与临床联系少尿肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，肾小管的重吸收相对正常导致球管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症血尿、蛋白尿、管型尿肾小球毛细血管通透性增加所致水肿钠水潴留高血压钠水潴留引起血容量增多所致弥漫性新月体性肾小球肾炎病理镜下肾小球的球囊璧层上皮细胞增生，在毛细血管丛周围形成新月体或环形体肉眼双侧肾脏弥漫性肿大，苍白，肾皮质表面有点状出血病理临床联系(1)明显血尿(2)肾素，血管紧张素·醒固酣系统活性增高，全身小动脉收缩和铀水源留，导致高血压(3)新月体的形成使毛细血管受压，球囊腔阻塞，肾小球滤过障碍，可迅速发生少尿或无尿因代谢产物在体内滞留可出现氮质血症并快速进展为尿毒症弥漫性膜性肾小球肾炎病理(1)肾小球毛细血管基膜弥漫性均匀一致性增厚，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变(2)大白肾病理临床联系(1)肾病综合征(“三高一低”高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症(2)由于肾小球基膜严重损害，通透性增加，引起非选择性蛋白尿和低蛋白血症，进而血浆胶体渗透压降低，导致水肿(3)低蛋白血症剌激肝合成更多的血浆蛋白，出现高脂血症弥漫性硬化性肾小球肾炎病理镜下(1)肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管蒌缩、消失(2)残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张肉眼颗粒性固缩肾病理临床联系尿改变多尿、夜尿，尿比重降低，常在1.010 -1.012血尿、蛋白尿和管型尿不明显高血压氮质血症贫血促红细胞生成素产生减少，加之体内代谢产物潴留，抑制骨髓造血功能并促进溶血所致弥漫性系膜增生性肾小球肾炎1.弥漫性系膜细胞和基质增,系膜区增宽,毛细血管壁无明显变化。
2.系膜区可见少量单核细胞和中性粒细胞浸润3.电镜：肾小球系膜细胞和基质增生，系膜内有电子致密物质沉积4.免疫荧光检查：系膜区可有不同类型的免疫球蛋白和补体。
肾脏是人体排除代谢废物和毒素、调节水盐代谢和内分泌功能的重要器官，其功能会随年龄增长而逐步降低。
而饮食不均衡、缺乏运动、错误的生活习惯等原因，也会使人的肾脏受到损伤。
老年人是高血压、糖尿病、脑卒中等慢性疾病高发人群，愈益受到慢性肾病的困扰，患病率逐年攀升。
临床资料表明，在慢性疾病的基础上合并肾脏病，患者死亡风险将成倍增加。
本期名医谈病，提醒老年朋友高度重视慢性肾脏病的防治。
指导专家：复旦大学附属中山医院肾内科主任医师、教授 丁小强上海交通大学附属瑞金医院肾脏科主任医师、教授 陈 楠上海中医药大学附属龙华医院肾病科主任医师、教授 邓跃毅整 理：赵 欣慢性肾病，老人健康的隐秘“杀手”先来看几个病例——【病例1】初春时节，虽然白天的气温有所回升，但是早晚仍旧比较凉。
很多老年朋友夜里有尿意的时候，由于贪恋被窝的温暖，不到万不得已，宁可憋尿也不起来如厕。
70岁的刘大爷就是这样。
刘大爷是位高血压患者，由于最近晚上还比较凉，身材消瘦的他又非常怕冷，所以就算有了尿意也是能忍则忍，不愿意从暖暖的被窝里出来如厕，有时候甚至憋到想尿都尿不出来。
一天早上如厕的时候，刘大爷突然觉得特别晕，甚至根本站不稳，差点摔倒在地，老伴赶忙拉着他到小区附近的医院就诊……【分析】憋尿会导致膀胱高度充盈，降低膀胱黏膜抵御感染的能力，极易发生泌尿系统炎症。
憋尿过久甚至影响肾脏功能。
像刘大爷这样的高血压患者，长时间憋尿很可能会使交感神经兴奋，导致血压升高、心跳加快、心肌耗氧量增加，引起脑出血或心肌梗死。
而在长时间憋尿后突然用力排尿，会导致迷走神经变得过度兴奋，促使脑供血不足、血压降低、心率减慢，诱发排尿性晕厥。
刘大爷在排尿时感觉特别晕、站不稳就是属于这个情况。
【病例2】68岁的宋先生长期有尿频、尿急的老毛病，他知道可能是前列腺出了问题，但总觉得这都是小事，而且又因为住在女儿家帮着看外孙，不好意思跟女儿讲要去看病。
结果最近宋先生出现了血尿，这才紧张起来，赶紧去看医生，发现肾功能已经出现严重损伤。
陈以平教授辨证分型治疗膜性肾病经验
董兴刚
【期刊名称】《疑难病杂志》
【年(卷),期】2002(001)003
【摘要】@@ 陈以平教授是全国中西医结合肾病学会副主任委员,上海中医药大学龙华医院肾科教授,中国台北长庚医院的客座教授,在国内外中医肾病学界有较高的威望.
【总页数】1页(P175-175)
【作者】董兴刚
【作者单位】200011,上海市第二人民医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R692.3+1;R241
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5.陈以平教授“微观辨证”学术思想在膜性肾病中的应用 [J], 王琳;陈以平
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・名医经验荟萃・陈以平教授治疗IgA 肾病的临证经验 ① 上海中医药大学附属龙华医院肾病科 (上海 200032)② 河南博友肾病医院 (郑州 450000)刘玉宁① 邓跃毅① 王立红② IgA 肾病是一组病理上以IgA 为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积,临床上以血尿为主要表现,伴或不伴有蛋白尿,并排除系统性疾病的肾小球疾病。
在我国IgA 肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的26%～32%,并成为导致终末期肾衰竭的一个最主要原因。
现代医学对此尚无理想的治疗方案。
导师陈以平教授从事肾病临床多年,对IgA 肾病的治疗深研有得,匠心独运。
余等受业于师,笔述于次。
1 IgA 肾病的病因病机陈师认为,本病的发生是由先天禀赋不足,阴亏质燥,或平素脾虚肠弱,运化乏力,阴虚则易感风热,脾弱则易生积滞,风热搏结则郁生热毒,积滞不消而酿生湿热,风热毒邪结于咽喉,循少阴经脉下行伤肾,以致清金非但无以下济肾水,反移热于肾,而使水热络伤,血渗尿中则见尿血;或因湿热蕴肠,一则藉肠络浸淫于肾,一则上行薰肺,导致金燥水热,二者皆可损及肾络,致使血渗络外而见血尿。
亦可因热扰肾关,封藏失职,精微走失而出现蛋白尿。
病程中因热毒劫津灼液,烧炼其血,“血受烧炼,其血必凝”,或湿热壅滞气机,障碍血行,血行不畅,留滞为瘀,从而导致全身和肾脏局部的血瘀证。
肾络瘀阻,血不归经,而引发或加重血尿。
病情久延,或反复发作,正气日渐伤残,邪气羁留不散,酿成正虚邪实之变,此时,热毒竭阴,或湿热伤气,以致肝肾阴虚,脾肾气虚或气阴两虚。
病深则阴伤及气,气损及阳而出现脾肾阳虚,元气衰败,溺毒潴留之灾变。
纵观IgA 肾病的发生和发展,先天禀赋薄弱,阴虚气少是其发生的始动因素,而湿热毒瘀之病理不但参与疾病的发生,更是导致病情恶变的主要病理因素。
现代医学认为,IgA 肾病的发病与粘膜免疫功能的异常或缺陷密切相关,由此导致呼吸道、肠道黏膜屏障作用减弱,从而使呼吸道或肠道的细菌、病毒以及肠道中的特异食物抗原易进入血液循环诱发免疫反应,同时,过多的抗原对呼吸道和肠道黏膜的刺激,造成血中IgA 异常增多,并经血流到达肾小球,进一步激活补体,共同沉积于系膜区,在白介素1的参与下,引起系膜细胞增殖,细胞外基质增多,和/或伴有不同程度的血管和小管间质的病变,如新月体形成、硬化性损害、间质炎细胞浸润,小管变性、萎缩,小血管病变等。
研究单位发表文献情况该研究单位上海中医药大学附属龙华医院发表的与肾病相关的文献。
表1：上海中医药大学附属龙华医院发表相关文献总量统计表中国中医药期刊文献数据库1949年-2009年中国生物医学文献数据库(CBM)1978年-2009年检索文献量51篇168篇相关文献题录（2006-2008年）：表2：上海中医药大学附属龙华医院发表相关文献明细表序号题名作者期刊-年-期1 黄芪牛蒡子不同配伍对STZ大鼠肾组织内活性氧产物含量和核转录因子-κB表达的影响王巍巍; 陈以平中国中西医结合杂志2008; 28(10): 917-9202 黄芪牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子的影响王巍巍); 陈以平上海中医药杂志2008; 42(9): 63-663 葛根素联合ACEI/ARB治疗早期糖尿病肾病疗效的Meta分析张先闻; 钟逸斐; 陈以平河南中医学院学报2008; 23(5): 55-564 黄芪、牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏病变的影响王巍巍; 陈以平中国中医药信息杂志2008; 15(9): 31-335 益肾泄浊方治疗痛风性肾病并慢性肾衰竭48例临床研究邢儒伶; 陈以平; 金佳鹤中国中西医结合肾病杂志2008;9(6): 29-5316 尿液蛋白质组学在肾脏病研究中的应用林钐; 邓跃毅中国中西医结合肾病杂志2008;9(5): 65-4677 肾安方治疗脾肾阳虚型IgA肾病蝠床观察钟逸斐; 陈以平; 邓跃毅上海中医药杂志2008; 42(6): 40-418 陈以平辨治糖尿病肾病经验撷要张先闻; 陈以平上海中医药杂志2008; 42(6): 6-79 中西医结合治疗肾病临床研究思考陈以平中西医结合学报2008; 6(5): 446-44810 特发性膜性肾病的中医治疗进展钟逸斐; 邓跃毅; 陈以平辽宁中医药大学学报2008; 10(4): 21-2211 日本汉方治疗小儿肾病综合征进展藤田康介; 陈以平中国中西医结合肾病杂志2008; 9(1): 81-8212 肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织病理及TGF-β1的影响沈莲莉; 邓跃毅; 陈以平辽宁中医杂志2007;34(11): 1652-165313 肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织CD44的影响沈莲莉; 邓跃毅; 陈以平中国中西医结合肾病杂志2007;8(10):566-56814 陈以平治肾八法及用药经验拾萃傅贵平(1); 邓跃毅(2); 崔莉(3) 辽宁中医杂志2007; 34(8): 1039-104015 特发性膜性肾病陈以平; 邓跃毅中国中西医结合肾病杂志2007; 8(8):435-43716 尿酸性肾病大鼠肾组织中TGF-β1CTGF mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响高志卿(1); 张宾(2);张俊(2); 陈以平(3)中华中医药学刊2007; 25(9): 1931-193317 中西医结合肾病研究的发展概况陈以平中国中西医结合杂志2007; 27(6): 554-55518 金蝉补肾汤治疗慢性间质性肾炎的临床观察杜兰屏; 陈以平; 张春嵩; 王琳; 邓跃毅;朱戎; 金亚明中国中西医结合肾病杂志2007; 8(4):214-21619 肾华片治疗IgA肾病(气阴两虚证)多中心随机对照临床观察陈香美(1); 陈建(2);陈以平(3); 周柱亮(4); 何亚妮(5); 李平(6); 魏日胞(1);邓跃毅(3); 赵宗江(7); 危成筠(8); 李中国中西医结合杂志2007; 27(2): 101-105建军(1); 杜婧(1)20 陈以平教授“微观辨证”学术思想在膜性肾病中的应用王琳; 陈以平上海中医药大学学报2006; 20(3): 29-3121 IgA肾病中医证型与病理关系研究——附112例临床资料钟逸斐; 邓跃毅; 陈以平江苏中医药2006;27(9): 26-2722 马兜铃酸肾病44例临床分析王会玲(1); 张金元(1); 杜兰屏(2); 邓跃毅(2); 陈以平(2) 上海中医药杂志2006; 40(8): 13-1423 益气活血化湿方案为主治疗膜性肾病临床分析王琳; 陈以平; 邓跃毅; 张春崧; 金亚明;沈玲妹; 朱戎; 钟逸斐中国中西医结合肾病杂志2006; 7(8):393-39624 蝉花汤延缓慢性肾功能衰竭进展的临床观察金周慧(1); 陈以平(2)中医药学刊2006;24(8): 1457-145925 肾病湿热证陈以平江苏中医药2006;27(6): 3-426 甘草酸及肾十方治疗慢性马兜铃酸肾病26例疗效观察王会玲(1); 张金元(1); 杜兰屏(2); 邓跃毅(2); 陈以平(2)临床肾脏病杂志2006; 6(3): 118-12027 转化生长因子-β1与IgA肾病沈莲莉; 邓跃毅中国中西医结合肾病杂志2006;7(3): 80-18128 1016例IgA肾病患者中医证候的多中心流行病学调查及相关因素分析陈香美(1); 陈以平(2); 李平(3); 陈建(4); 谌贻璞(3); 周柱亮(5); 陈威(6);赵宗江(7); 危成筠(8);魏日胞(1); 邓跃毅(2); 李建军(1); 杜婧(1); 周瑾(1); 何中国中西医结合杂志2006; 26(3): 197-201亚妮(9)29 糖肾灵及贝那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及机制研究贺学林(1); 李剑平(2); 陈以平(3); 张志刚(4); 林维勤(1);陈江华(1)中西医结合学报2006; 4(1): 43-4730 肾乐胶囊治疗IgA肾病肺脾气虚证患者的前瞻性多中心随机对照临床研究陈香美(1); 陈以平(2); 周柱亮(3); 陈建(4); 魏日胞(1);邓跃毅(2); 何亚妮(5); 李平(6); 李建军(1); 罗健华(1)中国中西医结合杂志2006;26(12):1061-1065。
肾功能不全肾功能不全的基本发病环节肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征肾的生理功能排泄功能： 代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍急性肾衰竭各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征少尿或无尿，称少尿型急性肾衰少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰分类和病因肾前性病因肾血流量下降特点肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1肾前性急性肾衰竭病因与机制大出血、外科手术等→血容量↓急性心衰→心输出量↓过敏性休克→血管床容积↑有效循环血量↓肾血流灌注↓GFR↓尿量↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮↑肝肾综合征肾小动脉收缩GFR↓尿量↓继发性醛固酮和ADH ↑尿量↓肾性病因肾实质性疾病肾小球、肾间质和肾血管疾病急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）肾缺血和再灌注损伤严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死肾中毒外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。
如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解特点等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型肾后性病因肾以下尿路梗阻特点突然出现无尿，肾后性氮质血症发病机制肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾毛细血管内皮细胞肿胀缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿肾血管内凝血肾小管损伤肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞管-球反馈机制失调发病过程及功能代谢变化少尿期尿的改变水中毒水肿低钠血症细胞水肿高钾血症尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多代谢性酸中毒肾排酸功能降低体内固定酸生成增多氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高移行期尿量>400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠恢复期肾小管上皮修复，肾功能恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间防治的病理生理基础治疗原发病对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法慢性肾衰竭各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程病 因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎发展过程①肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增加②肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低③肾功能不全，GFR中度降低④CRF，GFR严重降低⑤CRF、ESRD发病机制原发病的作用继发性进行性肾小球硬化健存肾单位血流动力学的改变疾病→肾单位受损、丧失功能GFR↓→健存肾单位代偿GFR↑系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多肾小管-间质损伤慢性炎症慢性缺氧肾小管高代谢加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等功能代谢变化尿的变化尿量的变化夜尿CRF早期变化多尿常见变化（＞2000ml/24h）机制①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
