肠杆菌科细菌碳青霉烯类药物耐药现状
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耐碳青霉烯类药物肠杆菌科细菌多重耐
药性严重
日前,《中国抗生素杂志》刊登了一篇名为《耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌耐药特性的分析》的文章。
作者通过研究发现,耐碳青霉烯类药物的肠杆菌科细菌的多重耐药性严重,甚至泛耐药,临床无经验抗菌药物可选,必须依据药敏试验的结果选用敏感的抗菌药物进行治疗。
为了探讨耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌的临床分布及耐药
特性,以便更好地指导临床控制和治疗此类细菌的感染,作者采用常规方法进行菌株分离,经革兰染色、氧化酶试验等初筛,再经VITEK-32型全自动微生物分析仪进行菌株鉴定,K-B法进行药物敏感试验。
结果显示:2011年1月至2012年6月共检测到56株耐碳青霉烯类药物的肠杆菌科细菌,主要有肺炎克雷伯菌33株(58.9%)、阴沟肠杆菌10株(17.9%)、产酸克雷伯菌和大肠埃希菌各5株(8.9%)。
以下呼吸道标本痰液为主,占55.4%(31/56),其次为伤口分泌物12.5%(7/56)。
病区分布前4位的分别是ICU(30.4%)、神经外科(17.9%)、呼吸内科(12.5%)和肾内科(10.7%)。
56株实验菌中有8株泛耐药,泛耐药率达14.3%,耐碳青霉烯类药物肠杆菌科细菌对常用16种抗菌药物耐药率>60%的有15种,其中耐药率>90%的也有6种,分别为氨苄西林、氧哌秦青霉素、头孢呋辛、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南。
耐药率最低的为阿米卡星(42.9%)。
得出结论:耐碳青霉烯类药物的肠杆菌科细菌的多重耐药性严重,
甚至泛耐药,临床无经验抗菌药物可选,必须依据药敏试验的结果选用敏感的抗菌药物进治疗。
作者:云悠/整理
来源:中国抗生素杂志。
耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌的分布特点及耐药性分析摘要】目的:探讨耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌的分布特点及耐药性分析。
方法:回顾性分析2019年1月—2020年1月在我院检验科收检的10000份标本,共分离培养出耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌(CRE)65株,均使用VITEK 2 COMPACT全自动细菌鉴定药敏分析仪鉴定及药敏试验,分析CRE的科室分布、标本来源、病原菌分布、药物耐药性等。
结果:科室分布中,神经外科21株(32.31%)、血液科8株(12.31%)、重症医学科7株(10.77%)、烧伤整复科6株(9.23%)、骨科6株(9.23%)、泌尿外科4株(6.15%)、神经内科3株(4.62%)、呼吸内科2株(3.08%)、普外科2株(3.08%)、消化内科2株(3.08%)、其他科室4株(6.15%);标本分布中,痰液23株(35.38%)、尿液16株(24.62%)、血液15株(23.08%)、分泌物9株(13.85%)、其他2株(3.08%);病原菌分布,肺炎克雷伯菌36株(55.38%)、大肠埃希菌21株(32.31%)、阴沟肠杆菌5株(7.69%)、其他3株(4.62%);药敏结果,头孢曲松、头孢噻肟、亚胺培南、阿莫西林/克拉维酸的耐药65株(100%),头孢唑林、头孢呋辛的耐药64株(98.46%),氨曲南的耐药63株(96.92%),其他依次为左氧氟沙星、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、多西环素、庆大霉素、阿米卡星、头孢他啶、头孢美唑。
结论:CRE以神经外科最为高发,标本来源以痰液、尿液及血液多见,对大多数β内酰胺类抗生素及碳青霉烯类抗生素都耐药,临床应加强对CRE的筛查,合理应用抗生素。
【关键词】耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌(CRE);分布特点;耐药性【中图分类号】R917 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2020)20-0083-02耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌(CRE)感染属于临床难治性感染之一,也是导致高死亡率的原因。
肠杆菌科细菌对碳青霉烯类耐药最重要的机制概述碳青霉烯类抗生素是目前临床上最重要的抗生素之一,广谱的抗菌活性使其在临床上应用广泛。
然而,近年来发现肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药性不断增加,这对临床治疗带来了巨大的挑战。
肠杆菌科细菌对碳青霉烯类耐药的机制非常复杂,涉及多个基因和调控系统的相互作用。
本文将详细介绍肠杆菌科细菌对碳青霉烯类耐药的最重要机制。
β-内酰胺酶的产生肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药主要是由于β-内酰胺酶的产生。
β-内酰胺酶是一种能够水解β-内酰胺类抗生素的酶,包括碳青霉烯类抗生素。
肠杆菌科细菌可以通过水解碳青霉烯类抗生素的β-内酰胺环来降解这些药物,从而获得耐药性。
β-内酰胺酶的产生主要是由于细菌感染环境中存在的基因水平的突变或外源性基因的水平转移。
β-内酰胺酶的基因突变肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药主要是由于β-内酰胺酶的基因突变。
β-内酰胺酶的基因突变可以导致其结构和功能的改变,从而使其对碳青霉烯类药物产生耐药性。
例如,某些肠杆菌科细菌中的β-内酰胺酶的基因突变使其对碳青霉烯类药物的亲和力降低,从而无法有效地水解这些药物。
β-内酰胺酶的外源性基因转移肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药也可以通过外源性基因的水平转移来实现。
外源性基因可以通过质粒、转座子等方式在不同细菌之间进行传递。
这些外源性基因可以编码产生耐药性的β-内酰胺酶,从而使得原本对碳青霉烯类药物敏感的肠杆菌科细菌获得了耐药性。
药物外排泵的表达增加除了β-内酰胺酶的产生外,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药还可以通过药物外排泵的表达增加来实现。
药物外排泵是一种能够将药物从细胞内排出的蛋白质通道,可以有效地降低药物在细胞内的浓度,从而减少药物对细菌的杀菌作用。
肠杆菌科细菌可以通过增加药物外排泵的表达来降低碳青霉烯类药物的效果,从而获得耐药性。
调控系统的改变肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的耐药还可以通过调控系统的改变来实现。
碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌实验室检测的研究
碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae, CRE)
是一类耐药性较高的细菌,对抗菌药物的治疗效果较差。
近年来,CRE感染的发病率呈上
升趋势,引起了广泛的关注。
研究CRE的传播途径和检测方法对于制定有效的防控策略具
有重要的意义。
CRE的传播途径主要包括医疗机构内的交叉感染和社区获得性感染。
交叉感染是指在
医疗机构内,由患者、医护人员或环境中的污染源传播给其他患者。
社区获得性感染是指
在社区环境中通过接触污染源而感染。
建立有效的感染控制措施,如手卫生、环境清洁和
患者隔离等,可以有效地降低CRE的传播风险。
CRE的实验室检测是诊断和监测CRE感染的重要手段。
常用的CRE检测方法包括传统的培养和鉴定方法以及分子生物学方法。
培养和鉴定方法主要是利用培养基和药物敏感试验
来筛选出对碳青霉烯类抗生素耐药的细菌,然后通过鉴定技术确认是否为CRE。
分子生物
学方法主要是通过PCR扩增和测序等技术来检测CRE特有的耐药基因,如blaNDM、blaKPC 等。
CRE的研究还包括了对其耐药机制和抗菌药物的开发。
CRE的耐药机制主要包括产生碳青霉烯酶、改变外膜通透性和增强泵机制等。
针对CRE的耐药机制,可以探索新的治疗策略,如开发靶向碳青霉烯酶的抗菌药物或使用联合疗法等。
碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的实验室检测和研究是对其传播和防控具有重要意义的。
通过建立有效的检测方法和探索新的治疗策略,可以有效地应对CRE感染带来的挑战。