腹部手术后胃瘫综合征临床分析 发表时间：2013-10-23T14:04:25.000Z 来源：《医药前沿》2013年第28期供稿作者：杨绍武 [导读] 胃瘫一旦诊断确立,应采取上述综合治疗措施，加强营养支持，进行非手术治疗,不宜盲目手术。以免增加不必要的创伤。 杨绍武（晋宁县人民医院外科云南昆明 650600） 【摘要】目的探讨腹部手术后胃瘫综合征的病因、诊断和治疗方法。方法回顾性分析13例腹部手术后胃瘫综合征的临床资料。结果本组病例经营养支持、药物治疗等保守治疗后均全部治愈出院。结论胃瘫综合征是腹部手术后常见并发症，由多因素综合作用所致, 采取非手术治疗可治愈本病。 【关键词】腹部手术胃瘫综合征临床分析 【中图分类号】R619 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）28-0116-02 胃瘫综合征，是指手术后继发的非机械性梗阻因素引起的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，简称胃瘫，又称为胃排空障碍。多发生于胃肠手术后,偶也可见于其他部位手术。我院自1996年5月至2012年10月共诊治胃瘫病人13例，现分析报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 13例患者中男性8例，女性5例。年龄32～72岁，平均年龄52岁。其中行胃癌根治胃空肠吻合2例，胆囊切除加胆总管切开取石术2例，胆肠Roux-en-Y吻合术1例，胃、十二指溃疡穿孔修补术4例，肠粘连松解术3例，左半结肠切除术1例。 1.2 临床表现 本组病例中，胃瘫均发生于腹部手术后3～14天。腹部手术后胃肠功能恢复,突然出现中上腹的饱胀感，呕吐少量至大量含胆汁胃液，呕吐后症状缓解或减轻，可有或无排气、排便。腹部较平坦，胃区振水音阳性，肠鸣音减弱或消失，胃肠减压引流液为800～2000 ml／天。其中9例行上消化道碘油或泛影葡胺造影提示造影剂胃潴留、胃排空延迟或线性排入十二指肠。 1.3 诊断标准 目前关于术后胃瘫的诊断标准尚不统一，根据文献综合如下：（1）术后7天仍需行胃肠减压，或者术后患者已排气，终止胃肠减压进食流质饮食或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃储留症状而需行胃肠减压者。（2）胃引流量>800ml/d，持续时间超过5天。（3）经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻征象。（4）无明确水、电解质酸碱失衡。（5）无引起胃排空障碍的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、结缔组织疾病等。（6）未应用影响平滑肌收缩的药物，如654-2、阿托品等。本组均符合该诊断标准。 1.4 治疗方法 本组13例病人均采用非手术治疗，手术后一旦出现胃瘫综合征，立即进行心理治疗，与患者及家属耐心解释，消除恐惧心理，树立信心，配合治疗，必要时给予适量的镇静剂治疗。同时给予禁饮食，持续胃肠减压，用3%温盐水加小量激素洗胃，以减轻吻合口水肿。加强营养支持，肠外营养与肠内营养相结合。采用肠外营养支持5例，肠内营养支持2例，肠内肠外联合营养支持6例，维持水电解质平衡，纠正低钾低氯血症。给以促胃动力药，以胃复安、多潘立酮为主，辅以大环内酯类药物入液静滴，中药经鼻肠管或胃管滴入以促进胃肠蠕动。可配合针灸、理疗和按摩及频谱照射促进胃肠功能恢复。 1.5 胃瘫缓解标准 肛门排气或排便，肠鸣音恢复正常；夹胃管或拔胃管后无腹胀、呕吐；进流质饮食、半流质饮食、或由流质饮食改为半流质饮食不复发。 1.6 结果本组患者胃动力恢复时间8～28d，平均 16.3d，全部经保守治疗均治愈出院。 2 讨论 胃瘫综合征是一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，以胃排空障碍为基本临床表现，发生率可因手术部位、方式、对象和检查手段、诊断标准的不同而有很大差异，大多数国内报道为0.6％～7％，国外报道为5％～10％[1]。 2.1 病因及发病机制 胃瘫的发病原因较多，机制尚未明确，可能为多方面因素相互作用的结果。目前，一般认为与下列因素有关： （1）精神－神经因素：胃肠手术前后，患者对病情和手术预后顾虑重重，使精神处于极度紧张应激状态，容易引起植物神经功能紊乱，抑制平滑肌细胞收缩,导致胃肠排空延迟。 （2）腹部手术创伤：有学者认为腹部外科手术后，胃肠交感神经活动增强，胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的α、β受体结合，阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱，从而抑制胃的肌电活动，延缓胃的排空，这是目前被认为产生胃瘫综合征的主要发病机制[2]。另外，由于部分腹部手术范围较广，手术创伤较大，手术操作时间长，脏器暴露过久，胃壁组织挫伤，吻合技术欠佳，缝合线反应等均可引起胃壁及腹膜炎症、水肿、粘连等，造成术后应激程度加重，从而影响其动力，极易导致胃排空障碍。胃大部切除后，导致胃电起搏点破坏，胃肠运动协调性消失。胃大部切除手术导致胃解剖结构及胃内环境的改变，使胃的完整性受到破坏致使胃排空失调，胃远端切除胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与黏膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃黏膜炎症和水肿也是胃瘫的原因之一。 （3）麻醉：麻醉药物的直接抑制作用及麻醉时过多的空气或氧气吸入胃内与胃瘫的发生有关。手术过程中致使胃内吸入过多的空气或氧气,使胃过度膨胀,胃壁肌肉麻痹,术中、术后未做胃肠减压处理而发病。术后运用镇痛、麻醉药物有直接的抑制胃动力作用[3]。 （4）腹腔并发症的相互作用：刺激性、腐蚀性较强的消化液，胰、胆汁外溢至腹腔，可引起弥漫性或局限性的腹膜炎症、腹腔积液甚至腹腔脓肿。可通过相关神经反射，引起胃肠活动节律改变，并且引起腹腔内炎性介质及生物性物质的积聚，使胃肠道本身的浆膜，即脏层腹膜发生充血水肿、损伤，活动能力减弱，导致胃的排空障碍以及麻痹性肠梗阻。感染内毒素的释放以及激素分泌紊乱也是导致胃瘫的原因之一。 （5）手术方法、围手术期阿片类药物的用量、术后镇痛方式、是否微创手术以及术后机械通气方式都对胃瘫的发生有直接的影响。（6）其他因素：术后过早进食,或进高脂肪、高蛋白饮食,使胃不适应,从而加重胃壁水肿和胃肠激素紊乱。另外，高龄、手术时间长、
胃大部切除术后胃瘫的治疗 发表时间：2010-10-29T10:02:14.077Z 来源：《心理医生》2010年第7期供稿作者：刘典勋刘泉[导读] 胃瘫确诊后可行保守治愈，必要时行空肠造瘘解决营养问题。 刘典勋刘泉 (湖北省公安县中医院普外科 434300） 【中图分类号】R656.6 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2010）07-033-02 【摘要】目的探讨胃大部切除术后胃瘫的诊断与治疗。方法对1998年8月～2010年1月胃大部切除术后9例患者出现胃瘫综合征的临床资料进行分析。结论胃瘫确诊后可行保守治愈，必要时行空肠造瘘解决营养问题。【关键词】胃大部切除术胃瘫 自1998年8月以来，我院进行胃大部切除术240例，其中术后9例发生了以胃排空障碍为主要症状的胃动力紊乱综合征即胃瘫，行保守治疗，症状缓解，总结报告如下： 1 临床资料 9例中，男6例，女3例，年龄50～81（平均63岁）。其中胃癌5例，胃溃疡3例，十二指肠溃疡坏死1例，均行胃大部切除术。毕Ⅰ式胃大部切除术2例，毕Ⅱ式7例。发生的平均时间为术后4～12天，均符合胃瘫诊断标准：①经单项或多项检查，提示无胃流出道机械性梗阻；②胃引流量＞800ml/d；③无引起胃瘫的基础疾病；④未应用影响平滑肌收缩的药物。表现为病人上腹饱胀不适、恶心、呕吐，呕吐物多含有胆汁，吐后症状缓解，插胃管后可抽出胃内容物1000～3000ml，经胃肠减压后症状缓解，停止胃肠减压，排空障碍症状又重新出现。查体可见上腹膨隆，有振水音，但肠鸣音可正常。 2 方法及结果 9例均先行保守治疗，包括禁食、持续胃肠减压，3%温盐水洗胃，减轻胃粘膜水肿，促进胃张力及蠕动波恢复。静脉输液，维持水电解质及酸碱平衡，补充微量元素及维生素，加强支持治疗。全组患者首选胃复安加西沙比利，2例用药无效再加用大剂是红霉素500mg/d静滴，同时辅助针灸，中药治疗，均缓解。全组7例行保守治愈，2例分别于胃瘫后15～20天行空肠造瘘术，均于术后1周恢复。 3 讨论 (1）胃瘫形成原因：主要原因有：a、胃大部切除术后胃交感神经活动增强抑制平滑肌细胞收缩；b、胃大部切除术后残胃张力低下，丧失了对食糜的研磨功能；c、迷走神经损伤使胃蠕动减弱；d、胆汁返流引起急性返流性胃炎，吻合口水肿糜烂；e、电解质紊乱。 (2）治疗：胃瘫一旦发生，首先要排除机械性梗阻。对于功能性排空障碍的治疗，通过综合治疗措施促使胃动力逐渐恢复，休养残胃，避免不必要的刺激。 (3）预防：①术前消除病人对手术的恐惧；②术中注意手术技巧，加做空肠侧侧吻合可使胆汁返流明显减少，吻合口水肿轻；③术后早期下床活动，禁食期间应用，胃动力药；④常规应用营养神经药物。 参考文献 [1]王吉甫.胃肠外科学，第1版，北京：人民卫生出版社，2000：163. [2]秦新裕.红霉素对14例人胃肠动力的影响，上海医科大学学报，1997，24（2）：27.
胃瘫（gastroparesis）是腹部手术，尤其是胃癌根治术和胰十二指肠切除术后常见并发症之一，是指腹部手术后继发的非机械性梗阻因素引起的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，胃瘫一旦发生，常持续数周甚至更长时间，目前尚缺乏有效治疗方法。术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性排空障碍的主要原因。消化道造影和胃镜检查是诊断本病及与机械性梗阻鉴别的重要方法。采取非手术治疗一般均可治愈，针对胃排空动力学机制的改变采用促胃肠动力药物可能收到较好的疗效。胃瘫的临床重要性在于有时会被误诊为吻合口或输出袢的机械性梗阻而采取再手术治疗，因此，正确地诊断和治疗胃瘫，对避免盲目再手术，减轻病人痛苦具有重要意义。编辑本段1 临床特征： 病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、恶心、呕吐及顽固性呃逆等症状，一般疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁，吐后症状暂时缓解，胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及结肠动力功能一般不受影响，故患者可正常肛门排气、排便，体检发现胃振水音。胃镜检查及胃肠道碘油造影可排除流出道机械性梗阻，核素标记液体胃排空试验提示胃排空延迟。发病率：国内报道0.47-3.6% ，国外报道5%-24% 。编辑本段2 发病机制：胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。本病
发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑制胃肠道运动药物，水、电解质与营养失调，饮食改变或术后早期进食不当，食物中脂肪含量过高，及变态反应，大网膜与吻合口周围团块状粘连，炎性肿块压迫等因素，术后整个消化道内环境改变、紊乱导致的空肠麻痹或痉挛为常见原因。 2.1 由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩, 丧失了对食糜的研磨功能。术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。胃镜检查见胃内粘膜及吻合口水肿对胃排空也有影响，但胃镜可顺利通过证明吻合口水肿并非造成胃瘫的主要原因。 2.2 手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。近年研究表明迷走神经的损伤导致残胃运动减弱，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力。 2.3 胃肠道激素分泌紊乱导致胃排空延迟亦是可能的原因。胃远端切除和胃空肠吻合术后胆汁返流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。Coimbra CR研究发现IL-1β在术后胃排空
术后胃瘫综合征的研究进展 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 作者：赵同刚牟洁孙栋王西涛刘凤军 【摘要】腹部手术后胃瘫综合征(Postoperative gastroparesis syndrome，PGS)是腹部手术后常见的并发症。近年来，发生率有上升趋势。其确切病因和发生机制尚不清楚。PGS诊断和治疗方法较多，疗效已得到明显提高。随着对PGS疾病本身及其发病机制进一步认识，临床营养支持手段的飞速发展，多数PGS均能得到正确及时的诊断和治疗，从而取得满意的疗效。 【关键词】胃瘫综合征?诊断?治疗 术后胃瘫综合征(Postoperative gastroparesis syndrome ，PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓，其原因是正常胃调控功能异常。多见于腹部手术，尤以胃和胰腺术后多见，据文献报道妇科手术、食管手术以及心肺移植术均可出现，近年来发生有上升趋势[1-2]。PGS主要表现为术后开始进食的1?2 d或由流质饮食向半流质饮食过渡 时，餐后上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲下降和体质量减轻等，
可持续数周甚至数年。辅助胃镜、口服或胃管注入消化道稀钡、泛影葡胺检查，可见胃液潴溜、胃无蠕动或蠕动减弱，吻合口水肿、炎性反应，造影剂在胃内潴留，但部分造影剂或胃镜仍可通过吻合口，不存在机械性梗阻。PGS的发生使患者术后营养摄取出现障碍，导致恢复时间延长或诱发其他并发症，甚至危及患者生命。 1发病机制 PGS的发病机制目前还不是十分明确，有学者认为是由多种因素诱发或者改变正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调节而引起 ［3］。 1.1精神-神经因素患者对疾病和手术的恐惧心理，使其精神处于高度紧张状态，加之术后疼痛等刺激导致的植物神经功能紊乱,特别是激活的交感神经纤维不仅通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的a和B受体结合，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃排空延迟 ［4］。 1.2 胃迷走神经损伤Donahue等［5］报道，迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能疾病的发病率为26%;高选择性迷走神 经干切断术则为5%。迷走神经张力降低是胃排空延迟的重要原因。术中迷走神经的切除和损伤易导致胃瘫，抗胆碱能药物能诱发和加重胃瘫
术后胃瘫的护理 术后胃瘫是指术后胃肠动力紊乱所指的非机械性胃排空延迟,进而使患者的胃处于“罢工”状态。据相关文献报道,胃瘫的发生率在0.6%~0.7%[1],主要表现为上腹饱胀、腹痛、反酸、呃逆、恶心和呕吐。我院从2002-2008年共发生术后胃瘫23例,经相关治疗和护理,均痊愈出院,现将护理体会综合如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:本组23例,其中男15例,女8例,年龄40~71岁,平均55.5岁;原发病:食管癌5例,胃癌10例,消化性溃疡5例,胃穿孔1例,胰腺癌2例。 1.2 临床表现:本组均发生在术后5~12d,表现为术后3~5d有肛门排气,进流质饮食后上腹饱胀不适,反酸、腹痛、反复呕吐,呕吐物为胃内容物,含胆汁,部分患者出现频繁呃逆。体检:肠鸣音减弱或消失,可闻及振水声,排除引起胃瘫的基础疾病和药物史,符合国内胃瘫的诊断标准。 1.3 治疗:采用保守治疗,本组病例均无再手术史。 1.4 转归:23例患者均痊愈出院。 2 护理 2.1 观察及预防:术后病人应正确评估全身营养状况,严密监测生命体征,密切观察各种留置引流管的引流情况,注意病人伤口愈合情况,耐心听取病人主诉,如上腹饱胀、反酸、呃逆等,认真做好体格检查,如听肠鸣音等,对病人病情进展做到心中有数,指导病人活动和饮食,严防各种并发症的发生。 2.2 胃肠减压:胃肠减压能减轻胃平滑肌扩张,使胃得到有效休息,减轻吻合口水肿。胃肠减压时应注意妥善固定胃管,保持引流通畅,注意观察胃液的颜色、性质和量并作好记录。每晨协助病人漱口,保持口腔鼻腔清洁,更换负压装置前用50ml 0.9%生理盐水冲洗胃管,鼓励病人做深呼吸和有效咳嗽,预防感染发生。 2.3 呃逆的护理:呃逆是膈肌不由自主间歇性收缩运动,主要是由于迷走神经和膈神经刺激引起,它严重干扰患者休息,极大消耗病人体力,不利伤口愈合和肠
胃瘫综合征（postsurgicat gastroparesis syndrome，PGS）是腹部手术后各种原因改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调控而引起的、以功能性胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征[1]，是腹部手术常见并发症之一，严重影响患者手术后机体功能的恢复和生活质量。本院共诊治PGS患者26例，效果显著，报道如下。 1资料与方法 1．1一般资料本院2005年1月至2010年12月共诊治PGS 患者26例，其中男18例，女8例，年龄48～70岁，平均59岁。其中胃癌根治术14例，消化性溃疡行胃大部切除术7例，门脉高压症行门奇断流术2例，因误服硫酸致瘢痕性幽门梗阻行远端胃切除术1例，胃间质瘤行胃楔形切除2例，合并糖尿病4例。 1．2临床表现本组PGS患者均发生于术后4～9d，平均6d。在进流食或由流食过渡到半流食时出现上腹部饱胀不适、呕吐，呕吐物为大量含有胆汁的胃液，混有宿食，呕吐后有明显舒适感，再次进食后症状反复出现。于胃肠减压可引出大量胃内容物（800～1500ml/d）。查体：上腹胀，无明显压痛、反跳痛，振水声阳性，肠鸣音正常或减弱。 1．3治疗方法（1）禁食：持续胃肠减压，每日以3％温盐水洗胃，以减轻胃壁及吻合口水肿。（2）营养支持治疗：维持水电解质和酸碱代谢平衡。早期以肠外营养为主，补充足量的热量、维生素、微量元素和电解质。输血或人血清蛋白以纠正贫血、低蛋白血症。1周后在胃镜辅助下置入空肠营养管行肠内营养，并逐渐由肠外营养向肠内营养过渡。胃肠道功能恢复后，要特别注意对患者饮食的指导，防止两种错误的进食心理。一种是因为长时间禁食，对食物有强烈的渴望而进食过多；另一种是担心进食后出现腹胀、呕吐，对进食产生惧怕心理，导致不敢进食。（3）加强基础疾病的治疗：本组4例糖尿病患者，均使用胰岛素控制血糖在正常范围内。（4）胃动力药物的使用：西沙比利是全胃肠促动力药物，促进胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，促进胃肠平滑肌强烈收缩，增强胃、小肠到结肠的推动性动力。多潘立酮10mg，每日3次，胃管内推注，为外周多巴胺受体阻滞剂，作用于胃壁促进胃蠕动并能防止胆汁、胰液反流。红霉素1g，每日1次，静脉滴注，近来应用广泛，直接激动胃动素受体激发残胃节律性和周期性收缩，促进胃动力，加速胃排空。（5）心理干预：本组12例患者均有不同程度的心理障碍，表现为忧郁、焦虑心理。通过心理疏导使患者及家属对疾病有充分的认识，解除其恐惧感和紧张情绪，促使患者积极配合治疗。（6）中医针灸：使用复方大承气汤200ml，每日2次，经胃管注入，针灸行足三里、三阴交、中脘等穴位治疗。 2结果 26例PGS患者经非手术综合保守治疗后均痊愈，恢复胃动力，拔除胃管后可自由进食，未再出现腹胀、呕吐等不适。治愈时间3周14例（53.85％），4周8例（30.77％），5～7周4例（15.38％）。4例合并糖尿病患者经用胰岛素治疗后血糖均控制在正常范围。 3讨论 术后胃瘫既可发生于胃手术，也可发生于非胃手术，术后依据Bar-Natan标准诊断胃瘫并不困难，但其发病机制目前还不十分清楚。术后诱发胃瘫的因素较多[2-3]，与胃壁完整性缺失、胃电起搏点被切除、胃电起搏细胞数量减少、结构萎缩、手术刺激影响胃正常调控功能、胃迷走神经损伤、麻醉使用阿片类药物延缓胃排空等因素有关[4]。 腹部手术后胃瘫综合征12例诊治分析 游宁毅（自贡市第三人民医院普外科，四川自贡643020） 【摘要】目的探讨腹部手术后胃瘫综合征（postsurgicat gasstroparesis syndrome，PGS）的病因、诊断及治疗方法。方法回顾性分析2005年1月至2010年12月收治的26例PGS患者的临床资料。结果26例患者均经胃肠减压、营养支持，给予胃动力药、心理干预等综合治疗后痊愈。治愈时间3周14例（53.85％），4周8例（30.77％），5～7周4例（15.38％）。结论腹部手术后PGS的发生是多因素作用的结果，上消化道造影及胃镜检查是诊断PGS的可靠方法，保守治疗为其主要治疗手段。 【关键词】腹部；外科手术；胃瘫综合征；综合保守治疗 文章编号：1009-5519（2012）09-1305-02中图法分类号：R573.9文献标识码：A Clinical analysis on diagnosis and treatment in12cases of gastroparesis syndrome after abdominal operation YOU Ning-yi（Department of General Surgery，Zigong Third People′s Hospital，Zigong，Sichuan643020，China）【Abstract】Objective To investigate the etiology，diagnosis and treatment of gastroparesis syndrome after abdominal surgery（PGS）.Methods The clinical data in26cases of PGS from January2005to February2010were performed the retro-spective analysis.Results All26cases of PGS were discharged from hospital with recovery by the combined treatment of gas-trointestinal decompression，nutritional support，gastroprokinetic agents and psychological intervention.The healing time was3 weeks in14cases（53.85％），4weeks in8cases（30.77%）and5-7weeks in4cases（15.38%）.Conclusion Gastroparesis syn-drome after abdominal surgery is the result of multiple factors interaction.Upper gastrointestinal angiography and endoscopy are a reliable method to diagnose PGS and the conservative treatment is the main therapeutic measure. 【Key words】Abdomen；Surgical procedures，operative；Gastroparesis syndrome；Comprehensive conservative treatment
胃大部切除术后胃瘫综合征的相关原因及治疗 发表时间：2017-08-04T13:59:31.503Z 来源：《医药前沿》2017年7月第21期作者：徐建[导读] 对胃大部切除术后胃瘫综合征的有关因素进行分析，并采取对应治疗措施。 （江苏省沭阳县南关医院江苏宿迁 223600）【摘要】目的：对胃大部切除术后胃瘫综合征的有关因素进行分析，并采取对应治疗措施。方法：选取我院收治的胃大部切除术后患者38例，将其中14例术后胃瘫患者作为A组，将另外24例患者作为B组，对A、B组患者相关临床治疗进行比较，并进行治疗。结果：术后出现胃瘫与患者年龄、手术因素、基础疾病、心理状态、术后不良饮食等明显相关（P<0.05），和患者性别、病因等无明显相关性（P>0.05）。结论：在进行胃大部切除手术后，患者发生胃瘫受患者年龄、伴随疾病、心理应激因素、术后不良饮食习惯等影响，需要相应的护理治疗。 【关键词】胃大部切除术；胃瘫；相关因素【中图分类号】R656.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）21-0255-02 胃瘫（gastroparesis）主要是在患者进行胃大部切除术后出现的常见并发症，是在术后继发的非机械性因素引起的主要为胃排空障碍为主要表现的胃动力紊乱综合症，该症状可以维持数周甚至是更长时间，由于胃瘫的影响因素较多，所以治疗困难[1-3]。本文选取了38例行胃大部切除术患者对导致胃瘫的相关原因进行分析，讨论护理治疗措施，结果如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 将近20年在我院进行胃大部切除术患者38例作为研究对象，当中在术后出现胃瘫的14例患者为A组，其他24例为B组。其中，男性26例，女性12例；年龄46～71岁，平均年龄（58.2±13.7）岁；伴随疾病：28例有恶性肿瘤，10例是良性疾病；采用BillrothⅠ吻合术的有22例，BillrothⅡ吻合术的有16例。 1.2 分析方法 对A组和B组患者的临床资料进行回顾性分析，分别对比两组患者在性别、病因、年龄、手术方法及时间、合并疾病、心理应激反应、术后不良饮食习惯间等的差异，进行分析。 1.3 治疗方法 （1）常规治疗，禁食、禁饮，进行胃肠减压治疗，以3%的温生理盐水来洗胃，从而减轻患者胃粘膜、肠道等水肿，恢复胃肠蠕动。（2）药物治疗：以促胃肠动力药物治疗为主，如多巴胺受体拮抗剂、5-HT受体激动剂和红霉素、抗胆碱酯酶药等，根据患者实际情况来调整剂量。及时放置深静脉置管，有效调节水、电解质平衡，给予肠外营养支持。在置入胃管进行胃减压治疗时，及时为患者补充蛋白质、维生素和热量，对其血糖值水平进行调节。（3）心理辅助治疗：由于患者胃瘫发生与心理应激因素有关，因此心理辅助治疗很有必要。在治疗时，关注患者情绪变化，对患者要足够耐心，给予必要的关爱，加强与患者之间的沟通，缓解患者担忧、恐惧等心理，帮助患者尽快康复[4-5]。 1.4 统计学处理 将本次两组胃大部切除术后患者的相关临床数据以SPSS19.0统计软件来进行数据分析处理，分别采用户χ2检验法和t检验法对两组患者的相关影响因素进行分析，单位用百分比、（x-±s）进行表示，（P＜0.05）差异存在统计学意义。 2.结果 2.1 胃瘫发生的相关因素分析 分析可知，术后发生胃瘫主要与年龄大小、手术方法和时间、基础疾病、心理应激因素、术后不良饮食等显著关联（P<0.05），而与患者的性别、病因无显著相关性（P>0.05）。如表1。 表1 行胃大部切除术后胃瘫有关因素分析
1、胃瘫的症状 胃瘫主要表现为腹胀和呕吐,一般在术后数日拔除胃管进食或由流质改为半流质时出现,呕吐呈溢出性,呕吐物为食物及含有或不含有胆汁的液体。 查体可见上腹部胀满,中下腹平坦,肠呜音微弱或消失。振水音阳性。辅助检查:应用X线或碘剂动态观察,可发现残胃扩张、无收缩或蠕动极弱,钡剂长时间停留在残胃内,数小时后有极少量钡剂可呈点状或线状缓慢通过吻合口分散在输出肠段内。胃镜检查可见残胃扩张、无收缩和蠕动、镜头可顺利通过吻合口,输出肠袢无梗阻现象。胃镜、X线检查、核素标记胃排空测定对胃瘫诊断很有价值。 2、胃瘫的发病原因 2.1、迷走神经切断术 胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。 提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后,使近端胃迷走神经控制功能丧失,担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱,导致液体排空加快。 2.2、术后自主神经系统改变 术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。 2.3、糖尿病 血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏胃窦收缩振幅、频率降低,幽门收缩,胃电节律紊乱,使胃排空延迟,而且其程度与血糖升高的程度有关。 糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。 3、胃瘫怎么治疗
摘 要：关键词：中图分类号：文献标识码：文章编号：目的方法结果结论ＤＯＩ：200812012138(72.58.8)47h 382720.5d 1R 656 B 1005-4057(2012)06-0637-02 10.3969/j.issn.1005-4057.2012.06.017 探讨腹部手术后胃瘫综合征的原因及治疗方法。对本院年月至年月间收治的腹部手术后发生胃瘫综合征例患者的临床资料进行回顾性分析。本组患者平均年龄为岁，手术时间为～，所有患者均于术后使用自控镇痛泵进行止痛。例经保守治疗后均治愈，症状持续～周，平均恢复胃肠功能。无例再行手术治疗。高龄、手术时间长以及术后自控镇痛是腹部手术尤其是胃癌根治术后患者发生术后胃瘫综合征的可能性会增高，确诊后非手术治疗效果满意，应尽可能避免再次手术。 腹部手术；胃瘫综合征；保守治疗±腹部手术后胃瘫综合征例临床分析 38梁 毅，林 晖，谢景泉 （广东医学院第二附属医院普通外科，广东湛江） 524003术后胃瘫综合征，是指患者在接受腹部手术后继发的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，是腹部 以及消化道手术后的常见并发症之一。其主要的临床表现为胃引流量增加且持续时间延长，进食后上腹易饱胀，出现膨隆以及恶心呕吐和食欲下降等症状，导致患者出现术后营养摄取障碍，恢复时间延长或者其他并发症，甚至严重时可危及生命。胃瘫在临床上很容易被误诊为吻合口或者输出襻的机械性梗阻，如若盲目手术，极易导致病情加重。为此，在本文中对近年来本院诊治例的临床经验作一总结。 选择年月至年月间我院收治的腹部手术后发生的患者例，其中男例，女例；患者年龄～岁，平均岁。例中行以上胃癌根治术例，胆囊切除胆总管切开取石术例，胃大部切除术的例，胰十二指肠切除术例，肠系膜上静脉人造血管置换术例，胆总管空肠吻合术例，次以上的胆总管切开取石术例。患者的手术时间为～，平均，所有患者均于术后使用自控镇痛泵进行止痛。 所有患者胃瘫均发生于术后～内。临床表现主要包括：胃管拔除后饮食由开始的流质改为半 流质时出现上腹部饱胀不适、恶心呕吐等现象；患者进食后吐出大量胃内容物，之后症状有所缓解，胃引流量增多，经胃肠减压可抽出大量液体。查体结果：患者上腹部饱胀，轻度压痛，肠鸣音减弱或正常，可闻及振水音，无气过水音。所有患者均采用胃肠碘造影或胃镜检查，结果显示：胃肠道通畅或者吻合口轻度水肿，胃部扩张且蠕动减弱，排空延迟或者暂停。 所有患者均采用保守治疗，采取包括持续胃肠减压、促进胃肠动力、纠正贫血及低蛋白血症、减轻水肿和营养支持等综合治疗措施。 持续胃肠减压和促进胃动力：经胃管注入吗丁啉次，每天次；红霉素静脉滴注，每天次；胃复安次，双侧足三里穴位注射，每天次；以温生理盐水洗胃，每天次，前以甘露醇联合地塞米松静脉滴注，每天次；常规使用抑制胃酸药物；采用全胃肠外营养，每周次。对于非肿瘤患者，可行局部理疗以改善局部血液循环以促进胃蠕动功能的恢复。 患者腹部症状和体征消失，胃管夹闭后观察，未见不良反应发生，上消化道造影检查证实胃蠕动良好，为治愈；患者的腹部症状和体征改善，胃管夹闭后观察仍有轻度腹胀，上消化道造影检查证实胃蠕动较弱，为显效；患者的腹部症状和体征未见改善，胃管夹闭后观察～，出现腹胀、恶心、呕吐等症状，为无效。 经保守治疗后例均治愈，患者症状持续～ (Postsurgical gastroparesis synd-rome PGS)PGS 381.12008120121PGS 3822165483(72.58.8)38D 12+8554-Roux-Y 22247h 5.1h 1.2310d 1.310mg/3110mg/23%23d 125mL 5mg 221.436h 36h 46h 1.5382[1] [2] 2[2] [3] 1临床资料一般资料 诊断标准 治疗方法 效果判定标准 结果 ±收稿日期：修订日期：作者简介：2012-08-132012-11-19(1963)；梁 毅－，男，学士，副主任医师。
胃大部切除术后胃瘫的诊治 【摘要】目的探讨胃大部切除术后手术后发生胃瘫的原因、诊断及治疗措施。方法回顾分析近5年来胃大部切除术后手术后发生胃瘫的14例患者的临床资料。结果临床表现、胃镜检查及胃肠造影是诊断本病的主要手段。胃瘫多出现在胃大部切除术后的3~12 d，经综合保守治疗后，胃肠动力可在术后2~8周内恢复正常。结论综合保守治疗是治疗胃瘫的有效方法，应避免再次手术。 【关键词】胃大部切除术；胃瘫 胃瘫又称功能性胃排空障碍(functional delayed gastric emptying，FDGE)，是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要特征的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓。本病多发生于上腹部手术后。现回顾分析我科近5年胃大部切除术后手术后发生胃瘫的14例临床资料，探讨其发生原因及诊治措施。 1 临床资料 1.1 一般资料本组男9例，女5例；年龄24~78岁，平均48岁。原发疾病为胃十二指肠溃疡6例，胃癌8例。均行胃大部切除术。胃肠重建方式Billroth I式9例，Billroth lI式5例。6例均在术后3~16 d已排气、排便后停止胃肠减压，拔除胃管恢复流质或半流质饮食后，出现上腹饱胀，呕吐大量胃内容物伴胆汁，吐后腹胀减轻，但数小时后再次发作。其中腹胀、呕吐14例，腹部隐痛4例，上腹部压痛5例，肠鸣音减弱4例，胃部振水声阳性11例。胃肠造影(口服泛影葡胺12例)提示残胃扩张，胃蠕动减弱或消失，造影剂排空延迟，且有滞留现象，无吻合口狭窄。胃镜检查(7例)提示残胃扩张，无收缩及蠕动，黏膜及吻合口水肿，胃镜头可顺利通过吻合口及输出袢肠段。胃引流量＞800 ml/d，无明显水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 2 结果 首先消除患者心理因素，具体方法：①禁食水，持续胃肠减压，用3%温盐水洗胃，每日2次；②给予全胃肠外营养(TPN)，维持水、电解质、酸碱平衡，补充足够的热量、白蛋白、维生素及微量元素，纠正负氮平衡；③胃复安10 mg，2次/d肌内注射，胃肠动力药物多潘立酮20 mg或西沙必利10 mg经胃管注入，3次/d；④红霉素0.3 g，2次/d；⑤中药及针灸治疗。14例患者均经保守治疗后2~8 周恢复胃动力，其中6例采取经胃镜放入空肠营养管行EN，均未再次手术。 3 讨论 3.1 发病机制目前对术后胃瘫的机制尚不清楚，预防和及时诊治术后胃瘫有重要临床意义[1]。其发病机理有多种解释。一、由于手术后改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调控，导致胃动力紊乱，由于胃肠交感神经活动增
术后胃瘫综合征的研究进展 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：赵同刚牟洁孙栋王西涛刘凤军 【摘要】腹部手术后胃瘫综合征(Postoperative gastroparesis syndrome，PGS)是腹部手术后常见的并发症。近年来，发生率有上升趋势。其确切病因和发生机制尚不清楚。PGS诊断和治疗方法较多，疗效已得到明显提高。随着对PGS疾病本身及其发病机制进一步认识，临床营养支持手段的飞速发展，多数PGS均能得到正确及时的诊断和治疗，从而取得满意的疗效。 【关键词】胃瘫综合征·诊断·治疗 术后胃瘫综合征(Postoperative gastroparesis syndrome，PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓，其原因是正常胃调控功能异常。多见于腹部手术，尤以胃和胰腺术后多见，据文献报道妇科手术、食管手术以及心肺移植术均可出现，近年来发生有上升趋势[1-2]。PGS主要表现为术后开始进食的1～2 d或由流质饮食向半流质饮食过渡时，餐后上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲下降和体质量减轻等，
可持续数周甚至数年。辅助胃镜、口服或胃管注入消化道稀钡、泛影葡胺检查，可见胃液潴溜、胃无蠕动或蠕动减弱，吻合口水肿、炎性反应，造影剂在胃内潴留，但部分造影剂或胃镜仍可通过吻合口，不存在机械性梗阻。PGS的发生使患者术后营养摄取出现障碍，导致恢复时间延长或诱发其他并发症，甚至危及患者生命。 1 发病机制 PGS的发病机制目前还不是十分明确，有学者认为是由多种因素诱发或者改变正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调节而引起[3]。 1.1 精神-神经因素患者对疾病和手术的恐惧心理，使其精神处于高度紧张状态，加之术后疼痛等刺激导致的植物神经功能紊乱，特别是激活的交感神经纤维不仅通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃排空延迟[4]。 1.2 胃迷走神经损伤Donahue等[5]报道，迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经干切断术则为5%。迷走神经张力降低是胃排空延迟的重要原因。术中迷走神经的切除和损伤易导致胃瘫，抗胆碱能药物能诱发和加重胃瘫[6]。提示迷走神经在胃瘫发病中起一定作用。 1.3 胃解剖结构及胃内环境的改变胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调
胃大部切除术后胃瘫病人的护理 【摘要】目的：对14例胃大部切除术后胃瘫病人的护理经验进行总结。方法：对我院自2004年1月~2010年12月行胃大部切除术后发生不同程度胃瘫的14例患者的护理资料进行分析整理。通过换位思考的方式，一对一地对胃大部切除术后胃瘫患者进行细致完备的护理，具体的护理措施包括：术前心理疏导、术后及时止吐、持续胃肠减压、洗胃、营养支持、观察不良反应等。结果：14例患者经住院治疗全部康复出院，其中住院时间最长的43d，最短的22d。结论：做好胃大部切除术后胃瘫病人的护理工作对于保证术后临床疗效起着至关重要的作用 【关键词】胃大部切除术后；胃瘫；护理 胃瘫是指胃大部切除术后残胃功能性排空障碍，是直接影响术后疗效的早期并发症之一，存在0.2%~6.0%的发病率。我院自2004年1月~2010年12月行胃大部切除术310例，术后发生不同程度胃瘫14例，发病率为4.5%。通过对这14例患者护理资料的分析整理，总结如下： 1 临床资料 1.1 一般资料所选取的14例患者中，男性11例，女性3例，年龄43~77岁。原发疾病：消化性溃疡出血2例，溃疡穿孔1例，胃癌11例。手术方式：胃大部切除术毕Ⅰ式吻合术4例，毕Ⅱ式吻合术11例。 1.1.1 诊断标准（1）患者拔除胃管后频繁的呕吐恶心，经多项检查提示排除机械性梗阻因素；（2）患者每日胃液引流量大于800ml，持续10d以上；（3）患者无较为明显的水电解质以及酸碱失衡；（4）无其他可导致胃瘫的疾病；（5）未应用抑制胃肠平滑肌收缩类药物。 1.1.2 临床表现主要表现是上腹部胀满不舒、恶心、呕吐，呕吐物大部分为混杂胆汁的胃液，肛门无排便及排气。查体可及上腹部胀满，胃脘部振振有水声，肠鸣音减弱甚至消失。 1.2 护理禁食、洗胃、持续胃肠减压、促进胃动力药物的应用、中医疗法及营养支持。 1.2.1心理疏导在经历了自身疾病的困扰和手术病痛的折磨之后，患者的心理承受能力已经降至最低点，加之不能进食、频繁呕吐、胃管重置等因素的影响，使得患者的心理负担进一步加重，共同的心理表现为：焦躁、多虑、易怒、逆反等。护理人员应通过换位思考的方式，一对一地对胃瘫患者进行完备的护理。每位病人配备一名其信赖的护理人员，通过每日与患者进行倾听、交流、安慰及鼓励等行为方式，着重对患者进行心理疏导，并且在进行心理辅导的同时，对患者较为通俗地讲解该病的发生原因、发展规律、治疗方式及预后等，帮助患者树立
胃大部切除术后胃瘫的原因与诊治 目前，胃瘫综合征(PGS)的发病机制尚未明确，其病生理发生机制可能与以下几点有关：①胃壁完整性缺失；②切除胃电起搏点后造成胃cajal细胞数量的减少；③手术治疗过程影响了胃的正常功能；④治疗过程中损伤胃迷走神经；⑤阿片类药物在麻醉使用过程中影响胃排空作用. 而术后胃瘫综合征的病因可大致分为以下几点：①近端胃切除时，迷走神经被切断，位于胃大弯中上1 / 3 的胃蠕动的“起搏点”被切除，使胃的正常蠕动和排空受到抑制。②远端胃切除时，切除了分泌胃泌素、胃动素等兴奋性激素的部位，残胃排空功能减退。③胃肠道重建使胃的正常生理解剖结构破坏，可诱发PGS 。④迷走神经损伤、手术应激、精神紧张、糖尿病等可引起自主神经功能紊乱。交感神经兴奋性增加，一方面可抑制胃肠神经丛，另一方面由于儿茶酚胺的释放，可抑制平滑肌收缩，使胃排空延迟。⑤手术时间过长，脏器暴露过久，胃壁组织挫伤，吻合技术欠佳，缝合线反应等均可引起胃壁及腹膜炎症、水肿、粘连等，从而影响其动力。⑥手术前后情绪紧张、恐惧、焦虑、抑郁等，均可能影响胃肠道功能，导致胃排空障碍。PGS 发生后，会给患者和家属带来很大的痛苦、焦虑和经济负担，但最终预后尚好。对术前已经具有高龄、糖尿病、幽门梗阻等高危因素的患者，术中或术后应尽量避免再添加其他危险因素。术中尽量采用毕I 式胃肠吻合；尽可能缩短手术及麻醉时间；术后避免使用自控性镇痛泵；围手术期积极纠正低蛋白血症和电解质紊乱，控制血糖；术前做好心理辅导，消除紧张焦虑及恐惧心理；术后限制补液，积极营养支持，注意补充胶体，避免胃肠道水肿等。以期减少PGS 的发生。 那么术后胃瘫的诊断并不困难．一般符合下列特点即可做出诊断。①症状多发生在术后第6 - 12 天。②上腹部饱胀，呕吐胃内容物，呕吐后暂时缓解，但稍后又发生呕吐。③呕吐但不伴腹痛，肠鸣音减弱。④再次胃肠减压后，症状消失，但停止胃肠减压后症状又出现。胃瘫属于动力性梗阻，需要与机械性胃排空障碍进行鉴别，两者鉴别要点如下。①机械性梗阻症状较重，胃液引流量多且不含胆汁；动力性梗阻症状较轻，胃液引流量略少，可含有胆汁。②钡餐检查，若梗阻部位不在幽门或胃肠吻合口处，则基本可以断定为机械性梗阻；若梗
胃瘫的诊断及中西医治疗 胃瘫是一组以胃潴留为主要临床表现的综合征，其病理生理表现是各种原因导致胃动力的下降，是腹部手术特别是胃部手术及糖尿病的并发症，常持续1 个月以上，临床处理比较棘手，增加了患者的痛苦。 因此增强临床医生对胃瘫的认识，采取正确合理的治疗方法，具有重要的临床意义。 1病因及发病机制胃瘫的发病机制并不十分清楚，考虑与以下几方面因素有关。 1.1迷走神经切断术胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26％；高选择性迷走神经切断术则为5％。提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制功能丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱，导致液体排空加快。而在远端胃，由于切断迷走神经干，使胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩功能减弱，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失。使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推、分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱。导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟。此外，据研究显示：毕Ⅱ式吻合所致胃瘫发生率高于毕Ⅰ式，其原因可能是毕Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调。另外，端端吻合较端侧吻合可使胃肠动力恢复更快也是因素之一。 DiVita 等研究表明。在行胃肠吻合数年后，毕Ⅱ 式吻合患者的胃蠕动
呈痉挛性，且不协调，而毕Ⅰ式吻合的患者胃蠕动则协调有效。术前流出道梗阻患者的术后胃瘫发生率较高，其确切机制尚不清楚，可能与胃壁水肿有关。 1.2Cajal 间质细胞Cajal 间质细胞 (intersitital-cellofCaiaI ，ICC) 作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用：在术后胃瘫患者中，发现ICC 数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降。部分学者认为，在行胃切除术同时切除胃大弯侧的胃电起搏点可能也与术后胃瘫的发生有关。 1.3术后自主神经系统改变术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺，直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β 受体结合，抑制胃平滑肌细胞收缩。 1.4糖尿病糖尿病患者中有临床症状的胃瘫患者约占10％，其主要发病机制有以下理论。 1.4.1血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏胃窦收缩振幅、频率降低，幽门收缩，胃电节律紊乱，使胃排空延迟，而且其程度与血糖升高的程度有关。 1.4.2自主神经病变糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。