腹部手术后胃瘫综合征原因分析及护理
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食管癌术后胃瘫的临床分析与护理对策张秀金1,王连云1,曹星华2,李书军1(1.河北医科大学第二医院,河北石家庄0500122.承德医学院附属医院,河北承德067000)摘要:目的:探讨食管癌食管胃吻合术后胃瘫的发生原因、诊治原则和护理对策。
方法:回顾分析河北医科大学第二医院2007年1月至2011年8月316例食管癌食管胃吻合术后6例胃瘫患者的临床资料。
结果:胃瘫发生率1.92%,6例胃瘫患者经胃肠减压,营养支持,温盐水洗胃,胃动力药等非手术治疗及专业的护理干预后病情好转,痊愈出院。
结论:护理人员能及早发现食管癌术后胃瘫患者的早期临床表现,采取非手术治疗,配合周密的护理,胃瘫患者可痊愈。
关键词:食管癌;胃瘫综合征;胃吻合术文献标识码:B doi:10.3969/j.issn.1006-6233.2012.08.052术后胃瘫综合征是指胃肠手术后出现的以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的一种功能性疾病,以胃排空延迟为特征,常有恶心、呕吐、腹胀等症状[1]。
我科2007年1月至2011年8月行食管癌根治食管胃吻合术316例,术后发生胃瘫6例,经非手术治疗及专业护理后均痊愈,效果良好,现总结如下。
1资料与方法1.1一般资料:2007年1月至2011年8月我科行食管癌根治食管胃吻合术316例,术后发生胃瘫6例,男性5例,女性1例,年龄49-78岁,平均62.8岁。
主动脉弓上吻合术后5例;弓下吻合术后1例。
手术过程顺利,术中均留置十二指肠营养管和胃肠减压管。
6例患者无明显水电解质紊乱和酸碱失衡,近期未应用影响胃肠平滑肌收缩的药物,无糖尿病和结缔组织病。
1.2临床表现:所有患者术后恢复肠蠕动后拔除胃管,3例于术后第7天,3例分别于术后第10天,第12天,第15天出现不同程度的胸闷气急、上腹饱胀不适、频繁呕吐,呕吐大量胃内容物,咖啡色,味酸臭,重置胃管后症状缓解,胃肠减压引流量850-1100mL,夹闭胃管24h后症状重新出现。
1、胃瘫的症状胃瘫主要表现为腹胀和呕吐,一般在术后数日拔除胃管进食或由流质改为半流质时出现,呕吐呈溢出性,呕吐物为食物及含有或不含有胆汁的液体。
查体可见上腹部胀满,中下腹平坦,肠呜音微弱或消失。
振水音阳性。
辅助检查:应用X线或碘剂动态观察,可发现残胃扩张、无收缩或蠕动极弱,钡剂长时间停留在残胃内,数小时后有极少量钡剂可呈点状或线状缓慢通过吻合口分散在输出肠段内。
胃镜检查可见残胃扩张、无收缩和蠕动、镜头可顺利通过吻合口,输出肠袢无梗阻现象。
胃镜、X线检查、核素标记胃排空测定对胃瘫诊断很有价值。
2、胃瘫的发病原因2.1、迷走神经切断术胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。
迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。
提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。
迷走神经切断后,使近端胃迷走神经控制功能丧失,担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱,导致液体排空加快。
2.2、术后自主神经系统改变术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。
激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。
2.3、糖尿病血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏胃窦收缩振幅、频率降低,幽门收缩,胃电节律紊乱,使胃排空延迟,而且其程度与血糖升高的程度有关。
糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。
神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。
伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。
3、胃瘫怎么治疗胃瘫治疗以保守治疗为主,主要采用禁食、胃肠减压、营养支持、维持水电解质平衡,避免使用镇静剂和抗胆碱药,此外还可应用药物、针灸、中药等综合治疗。
其中,营养支持是关键。
胃瘫发生后,通常小肠和结、直肠的功能不受影响,所以可进行肠内营养支持,但要注意营养制剂的配方,过高的脂肪制剂会延缓胃瘫的恢复,必要时可行肠外营养。
胃切除术后并发征—胃瘫经病原学统计,就大多数患者并发胃瘫的病因可分为:糖尿病(29%)、术后并发(13%),原发性(36%)[2]。
而胃切除术后胃瘫的病因及发病机理有多种解释:其主要原因更多的倾向于术中迷走神经损伤和手术本身带来个副作用,其他医源性所致胃瘫的原因有麻醉、镇痛剂;抗胆碱能药物和部分糖尿病用药和其他类肿瘤性疾病等[3]。
1.完整的胃蠕动是由胃底的紧张性收缩、胃窦的位相性收缩和幽门十二指肠的收缩抑制作用构成的[4]。
由于胃大部手术切除了远端胃、幽门,胃的完整性受到破坏,整个消化道内环境改变、紊乱,导致胃蠕动节律失常、胃动过速,产生逆行蠕动波,减弱了残胃的收缩,空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加,干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动,致使胃排空失调。
2.手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统,使胃肠交感神经活动增强。
激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。
3.术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。
胃炎、胃溃疡等疾病致不同程度的胃功能不佳者,术后胃瘫发病率较高。
胃大部切除术后毕-Ⅱ式吻合较毕-Ⅰ式胃瘫发生率高,这可能是毕-Ⅰ式吻合更符合生理状态,胃肠运动更协调,另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。
4.胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素。
研究发现胃电起搏与传导过程主要由Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal, ICCs)支配,Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞,位于胃体、胃窦部肌壁间隙内,术后胃瘫的发生与胃电传导通路中 ICC 数量减少,结构紊乱及传导功能下降有关[5]。
有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关[6]。
5.术后持续镇痛术后2-3 d采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛,其麻醉药可抑制交感神经、兴奋迷走神经。
手术后胃瘫综合征的诊治
王昆山
【期刊名称】《中国当代医药》
【年(卷),期】2009(16)25
【摘要】目的:探讨胃大部切除术后胃瘫综合征(PGS)的发病原因,诊断方法及治疗.方法:2001年至今收治PGS 5例,占同期胃切除102例的4.9%.结果:本组PGS发生率为4.9%.均发生在术后6~10 d,经非手术治疗,PGS在术后6周内一般均可恢复.结论:PCS的发生是由多因素造成的,一般经非手术均可治愈.
【总页数】2页(P167-168)
【作者】王昆山
【作者单位】黑龙江省木兰县人民医院,黑龙江木兰,151900
【正文语种】中文
【中图分类】R573
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欢;王斌生;曹农
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