结核病理改变

结核病的主要病理改变及其形成机制（完整版）结核病的病理改变与结核分枝杆菌的感染及其对机体的免疫反应密切相关，主要表现为炎症、肉芽肿形成、干酪样坏死和纤维化。

以下是结核病的主要病理改变：1. 炎症反应结核分枝杆菌感染后，首先引起局部的急性炎症反应。

巨噬细胞是主要的参与细胞，它们吞噬结核菌并启动免疫反应。

随着病程的发展，炎症逐渐转为慢性，伴随着更多的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞聚集，局部组织发生炎性浸润。

2. 结核肉芽肿结核肉芽肿是结核病的特征性病理改变，由于机体的免疫反应将感染局限在局部形成了结节样的结构。

肉芽肿中央通常有坏死组织，周围由活跃的巨噬细胞、多核巨细胞、上皮样细胞及少量淋巴细胞包围。

肉芽肿的形成是为了限制结核菌扩散，但同时也会导致局部组织破坏。

3. 干酪样坏死结核肉芽肿的中心部分常出现干酪样坏死，这种坏死组织呈黄色或白色，质地软，类似奶酪，故称为“干酪样坏死”。

干酪样坏死是由大量死亡的细胞、细菌和组织碎片组成的，这种坏死是结核病的典型病理改变之一。

4. 空洞形成当病变继续发展，干酪样坏死的组织可能液化并排出，形成空洞。

这种情况在肺结核中特别常见。

空洞内的坏死物质排出后，结核分枝杆菌可以通过空洞扩散到呼吸道，成为传染源。

5. 纤维化与钙化在某些病例中，结核肉芽肿可能逐渐被纤维组织替代，形成纤维化病灶。

这是机体修复反应的一部分，试图通过结缔组织将病灶包裹、隔离。

干酪样坏死物质在愈合过程中也可能钙化，形成钙化斑。

在X线检查中，钙化斑可作为过去结核感染的标志。

6. 播散性结核病理改变如果机体免疫功能低下，结核分枝杆菌可通过血液或淋巴系统广泛播散，导致粟粒性结核。

在这种情况下，多个器官（如肺、肝、脾等）中会出现大量细小的粟粒状病灶。

7. 其他器官的病理改变结核病不仅局限于肺，还可能影响淋巴结、骨骼、泌尿系统、中枢神经系统等。

不同器官的病理表现具有相似的特点，均以肉芽肿、干酪样坏死和纤维化为主。

总结结核病的病理改变以炎症、肉芽肿形成、干酪样坏死、空洞形成及纤维化为主要特征。

结核杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症，虽其病变具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，但有其特异性。

由于机体的反应性（免疫反应和变态反应）、菌量及毒力和组织特性的不同，可出现以下不同的病变类型：1.渗出为主的病变出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多、毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。

早期病灶内有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。

在渗出液和巨噬细胞内易查见结核杆菌。

此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处，说明与组织结构特性亦有一定的关系。

渗出性变化可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

2.增生为主的变化当菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节（结核性肉芽肿）。

单个结核结节肉眼不易看见，三、四个结节融合成较大结节时才能见到。

其境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状，有干酪样坏死时则略呈黄色，可微隆起于器官表面。

结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由类上皮细胞（epithelioid cell）、Langhans巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。

当有较强的变态反应发生时，结核结节中便出现干酪样坏死。

巨噬细胞体积增大逐渐转变为类上皮细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。

核呈圆或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁。

多数类上皮细胞互相融合乃形成Langhans巨细胞，为一种多核巨细胞，体积很大，直径可达300μm，胞浆丰富，核与类上皮细胞核的形态大致相同，核数由十几个到几十个不等，有超过百个者。

核排列在胞浆的周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体的一端3.坏死为主的变化在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，上述渗出性和增生性病变均可继发干酪样坏死。

病变一开始便呈现干酪样坏死者十分少见。

由于坏死组织含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞）而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。

肺结核的病理改变及临床演变肺结核是一种由结核分枝杆菌感染引起的慢性传染病。

它主要通过空气飞沫传播，影响人体的呼吸系统，特别是肺部。

本文将探讨肺结核的病理改变及临床演变。

病理改变肺结核的病理改变主要涉及肺组织的病理学变化。

在结核分枝杆菌侵入人体后，免疫系统会试图清除病原体，这会导致肺组织的炎症反应。

然而，结核分枝杆菌具有高度抗酸性和慢性感染的特点，使得机体难以完全清除病原体。

1.渐进性结核病灶形成：在结核分枝杆菌侵入肺组织后，炎症反应激活，并使免疫细胞聚集到感染部位。

这些免疫细胞（如巨噬细胞和T淋巴细胞）会被结核分枝杆菌内部的复制体吸附，形成巨细胞和结核结节。

结核结节在肺组织内逐渐增大，并与周围组织融合，进而形成典型的结核病灶。

2.干酪样坏死：结核病灶内的免疫细胞和结核分枝杆菌会发生排列不齐的纤维样坏死，形成干酪样物质。

这是由于结核分枝杆菌产生的细胞毒素和机体免疫反应的影响，导致感染部位的组织抵抗破坏的能力下降。

3.病灶钙化和纤维化：在肺结核的慢性阶段，干酪样物质可以发生钙化，并逐渐形成纤维化的瘢痕组织。

这些变化可能导致肺组织的结构和功能损害，从而影响呼吸系统的正常运作。

4.基底型肺结核：除了典型的形态学改变，一些肺结核病例还表现为一种称为基底型肺结核的病理改变。

基底型肺结核是一种相对较轻的病变，通常不会导致干酪样坏死或结核结节形成，但仍可能引起肺组织的局部炎症和纤维化。

临床演变肺结核的临床演变包括感染、潜伏期和活动期。

1.感染期：感染期是指当结核分枝杆菌进入人体后，机体开始对抗病原体的阶段。

大多数感染者在此阶段没有临床症状，但可能会出现血液中结核特异性抗体的阳性反应。

2.潜伏期：潜伏期是指感染后至发病前的时间段，此时患者没有临床症状，但体内的结核分枝杆菌仍可以存活和潜伏。

潜伏期的持续时间不确定，可以持续数月甚至数年。

3.活动期：活动期是指肺结核病的临床表现完全出现的阶段。

在活动期，患者可能会有以下症状：咳嗽、咳痰、胸痛、低热、乏力和体重下降。

图1
左图胸部正位X线显示左肺野大片状致密影及肺实变（箭头所指处）；右图胸部CT显示大片状实变病灶，内可见空气支气管征（箭头所指处）。

图2
左图胸部正位X线显示双肺野斑片、结节状影，提示增殖性病灶；右图胸部CT显示双肺野散在斑点、结节影（箭头所指处），部分聚集成簇，是典型的支气管内播散表现。

图3
胸部正位X线（左图）及CT（右图）显示肺内空洞性病变（箭头所指处），同时可见双肺野斑点、结节影，提示增殖性病变。

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图4 图5
胸部正位X线显示双肺斑片、条索影、右上肺支气管扩张，肺体积缩小，并可见肺结构变形。

纵隔及气管右偏。

右下胸腔可见胸腔积液。

图6
图7
左图胸部正位X线显示右肺门淋巴结增大、右下肺野片状影、肺实变；右图胸部增强CT显示纵隔气管前间隙及隆突下多发肿大淋巴结，增强呈环形强化。

左图胸部正位X线肺内仅可见散在斑点、结节；右图胸部CT可见粟粒样结节影，呈随机分布（箭头所指处）。

结核球肉眼观察描述病理学结核球是结核病的一种病理学表现，通常是在肺部或其他器官中形成的。

结核球的形成是由结核菌引起的慢性炎症反应所致。

下面将详细描述结核球的肉眼观察以及其相关的病理学特征。

I. 结核球的肉眼观察描述结核球通常呈现为一个圆形或椭圆形的肿块，直径可以从几毫米到几厘米不等。

在切面上观察，结核球常呈灰白色或黄色，并且质地较软。

有时候，结核球可能会显示出中央干酪样坏死区域，这是由于结核菌在局部引起的干酪样坏死反应。

II. 病理学特征1. 组织学特征在显微镜下观察，结核球主要由四个不同区域组成：a. 中央干酪样坏死区：这个区域通常位于结核球的中央部分，呈现出干酪样坏死物质。

b. 干酪样坏死周围区：这个区域包围着中央干酪样坏死区，呈现出由巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞组成的炎症反应。

c. 上皮样细胞区：这个区域位于干酪样坏死周围区，包含上皮样细胞和多核巨噬细胞，它们富含染色质，并且具有较大的核。

d. 外周纤维化区：这个区域位于结核球的外围，主要由纤维组织和血管组成。

2. 免疫组化特征结核球中的上皮样细胞通常表达抗体CD68和抗原S-100。

这些标记物对于确定上皮样细胞的来源非常有用。

3. 病原学特征结核球中可以检测到结核菌的DNA或RNA，这可以通过聚合酶链反应（PCR）技术来进行检测。

也可以通过培养方法来确认结核菌的存在。

III. 结核球的临床意义结核球是结核病的一种重要病理学表现。

它通常是慢性肺结核或其他器官结核感染的结果。

虽然结核球本身并不会引起明显的症状，但它们在结核病的传播和发展中起着重要的作用。

结核球中的干酪样坏死区域是结核菌的主要存储区域，这些细菌可以通过空气传播到其他人体内，导致新的感染。

IV. 结论结核球是一种由结核菌引起的慢性炎症反应，在肺部或其他器官中形成。

其肉眼观察描述为圆形或椭圆形的肿块，切面呈灰白色或黄色，并且质地较软。

组织学上，结核球主要由中央干酪样坏死区、干酪样坏死周围区、上皮样细胞区和外周纤维化区组成。