与钙磷相关的激素
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钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢,主要由甲状旁腺激素、1,25-(OH)2D3和降钙素三个激素作用于肾脏,骨骼和小肠三个靶器官调节的。
(1)甲状旁腺素(Parathormone,PTH):是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素,具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟,甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放,持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外,1,25-(OH)2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜,活化腺苷酸环化酶,增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质;焦磷酸盐则作用细胞膜外则,使膜外侧Ca2+进入细胞,结果可引起胞质内Ca2+浓度增加,并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液,导致血钙升高。
1)对骨的作用:PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF),促进胶原和肌质生成,有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞,后者数量和活性增加,分泌各种水解酶和胶原酶,并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质,促进骨基质及骨盐溶解。
2)对肾脏的作用:PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收,抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收,结果尿钙减少,尿磷增多。
3)对小肠的作用:PTH通过激活肾脏1α-羟化酶,促进1,25-(OH)2D3的合成,间接促进小肠吸收钙磷,此效应出现较缓慢。
(2)1,25-(OH)2D3:1,25-(OH)2D3是一种具有生理活性的激素,皮肤中的胆固醇代谢中间产物,在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3),后自动异构化为维生素D3(V D3)。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后,首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下,转变为25-(OH)D3,再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下,转变成1,25-(OH)2D3,其活性比VD3高10-15倍速。
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见严重并发症之一,可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现,患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化,并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议,从 CKD G3a 期开始,成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测,以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为:含钙磷结合剂(如碳酸钙、醋酸钙)、非含钙磷结合剂(如司维拉姆、碳酸镧),可有效降低血清磷水平,治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1)碳酸钙含 40% 的元素钙,溶于酸性环境,因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂,故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险,包括骨外钙化、甲状旁腺激素(PTH)抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2)醋酸钙含 25% 的元素钙,可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比,其更有增强磷酸盐结合的潜力,可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险,包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始,逐渐增加剂量,元素钙总量一般≤1500 mg/d,分2-3次口服,至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙,由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d,包含饮食在内的总钙摄入量<2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1)司维拉姆螯合剂,不含钙,通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷,可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低,有效降低骨的生成率、改善骨形成,还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
临床降钙素(CT)和降钙素原(PCT)区别及临床意义降钙素(CT)是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素,与甲状旁腺激素(PTH)、维生素D协同调节体内钙磷代谢。
具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长,即抑制骨脱钙,防止钙丢失,进而使血液中钙降低;抑制肾小管对磷的重吸收,使尿排磷增加,降低血液中的磷含量。
CT升高可见于孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等;CT在甲状腺髓样癌(MTC)时CT升高,手术治疗后可恢复正常,所以降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断和治疗预后的指标;小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症CT也会升高。
重度甲亢,甲减病人因C细胞受损,可使使CT水平下降,妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等亦会下降。
降钙素(CT)降钙素(CT)是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素,它与甲状旁腺素(PTH)有相互拮抗作用。
当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌,降钙素受剌激而升高,钙移向骨质使血钙降低;当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进,并抑制降钙素释放,钙自骨移向血液,使血钙升高。
降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收,使尿排磷增加,血液中磷减少。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加,可能为一有价值的标志。
CT是甲状腺髓样癌(MTC)较敏感且特异的肿瘤标志物,在MTC 几乎都呈阳性表达且水平升高,而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。
在未经刺激的情况下,血清降钙素>100 pg/ml,则提示可能存在MTC。
对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC。
降钙素(CT)临床意义1、升高见于:孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。
2、降低见于:甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。
CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后,如甲状腺癌或肺癌手术后,血清CT仍持续升高,说明有残余的肿瘤组织形成,预后较差。
三、甲状腺、甲状旁腺内分泌功能与调节钙、磷酸、代谢的激素(一)甲状腺的内分泌功能甲状腺是人体内最大的内分泌腺,平均重量约为 20~25 克。
甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸( T 4 )和三碘甲腺原氨酸( T 3 )两种,它们都是酪氨酸的碘化物。
通常所称甲状腺素主要指 T 4 。
甲状腺激素的主要作用是促进能量代谢和物质代谢,促进生长和发育。
1 、对新陈代谢的影响甲状腺激素几乎刺激所有的代谢途径,包括合成代谢和分解代谢,因此对代谢的影响十分复杂。
生理水平的甲状腺激素对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用,而大量的甲状腺激素则促进分解代谢作用更明显。
( 1 )对能量代谢的影响:提高基础代谢率是甲状腺激素最显著的效应。
甲状腺激素可使绝大多数组织的产热量和耗氧率增加,尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
( 2 )对物质代谢的影响:对蛋白质代谢,甲状腺激素对蛋白质代谢的基本作用是加强基础蛋白质合成,表现正氮平衡。
对糖代谢,甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用,因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。
对脂肪代谢,甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
T 4 与 T 3 既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成。
( 3 )对生长与发育的影响:甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。
在人类,甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要。
( 4 )对器官系统的影响:对神经系统,甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育,对已分化成熟的神经系统有提高兴奋性的作用。
对心血管系统,甲状腺激素可使心率增快,心缩力增强,心输出量与心脏做功增加。
由于甲状腺激素可显著增强机体的代谢,增加产热量、耗 O 2 量和 CO 2 生成量,因而可促使外周血管舒张,血流量增加。
第七章钙、磷、镁代谢与微量元素一、A11、下列哪种离子是凝血过程必不可少的A、Ca2+B、K+C、Mg2+D、Na+E、Cl-2、人体内的总钙大部分储存于A、血液B、肝脏C、骨骼D、肾脏E、牙齿3、影响钙磷代谢的激素是A、雄激素B、甲状旁腺素C、肾上腺素D、胰岛素E、以上都是4、食物中缺碘会引起哪种疾病A、桥本甲状腺炎B、Graves病C、地方性甲状腺肿D、急性甲状腺炎E、甲状腺癌5、具有生理活性的钙是指A、蛋白结合钙B、柠檬酸钙C、碳酸钙D、总钙E、钙离子6、钙测定的参考方法是A、过锰酸钾滴定B、原子吸收分光光度法C、邻甲酚肽络合酮法D、火焰光度法E、EDTA络合滴定法7、钙在血液内有很多种存在形式,临床上由于血清钙异常引起症状时,多由于哪种形式的变化所致A、磷酸钙B、柠檬酸钙C、清蛋白结合钙E、以上任何一种形式变化都可以引起临床症状8、慢性肾功能不全时,肾小球滤过功能多A、升高B、降低C、正常D、变化不定E、正常或升高9、血液中的钙有43%~47%与蛋白质结合,其中最主要与哪种蛋白质结合A、清蛋白B、免疫球蛋白C、转铁蛋白D、钙调蛋白E、C-反应蛋白10、下列哪种元素不是微量元素A、铜B、钾C、锌D、碘E、铬11、Wilson病时不可能出现以下哪种变化A、血清总铜浓度升高B、血清游离铜浓度升高C、血清ALT升高D、血清Cp浓度下降E、尿铜排出增加12、微量元素是含量低于体重的A、1%B、10%C、0.1%D、0.01%E、5%13、正常成人血浆钙磷浓度积为()mmol/L(mg/dl)。
A、6.25~7.50B、35~40C、11.25~12.50D、13.75~15E、16.25~17.5014、磷主要的排泄途径为A、肝脏B、肾脏C、呼吸道E、消化道15、引起手足抽搐的原因是血浆中A、结合钙浓度降低B、结合钙浓度升高C、离子钙浓度升高D、离子钙浓度降低E、离子钙浓度升高,结合钙浓度降低16、影响肠道钙吸收的最主要因素是A、肠腔内pHB、食物含钙量C、食物性质D、肠道草酸盐含量E、体内1α,25-(OH)2-D3含量17、镁主要通过什么途径排泄A、肝脏B、肾脏C、消化道D、涎液腺E、皮肤汗腺18、下列哪项不是磷的生理功能A、构成核苷酸辅酶类的辅酶B、是细胞膜磷脂的构成部分C、血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成部分D、细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应E、是调节肌肉收缩的重要因素19、下列引起血磷增高的疾病中应除外A、甲状旁腺功能低下B、骨折愈合C、肾病晚期D、佝偻病E、维生素D中毒20、下列关于Ca2+功能的叙述哪项是错误的A、激活磷酸化酶或移位酶B、升高神经肌肉的兴奋性C、是参与凝血过程的必须物质D、维持心肌及其传导系统的兴奋性和节律性E、参与肌肉的收缩及正常的传导神经冲动功能21、下列因素可以引起高钙血症,除了A、恶性肿瘤骨转移B、PTH异位分泌C、甲状腺功能亢进,甲状腺素具有溶骨作用,可引发高钙血症D、原发性甲状旁腺功能亢进E、维生素D摄入不足22、正常人血浆总钙含量为mmol/L(mg/dl)A、0.50~1.0B、1.0~1.75C、1.75~2.25D、2.25~2.75E、2.75~3.2523、实验室检查血清铁降低,总铁结合力升高,最可能为A、地中海贫B、巨红细胞性贫血C、缺铁性贫血D、溶血性贫血E、失血性贫血24、血清钙测定通常是指血清中A、游离Ca2+B、血清游离Ca2+和非游离Ca2+C、血清游离钙和非游离钙D、非扩散性钙(与血浆蛋白结合)E、总钙25、低钙可以导致如下症状,除了A、佝偻病B、低钙惊厥C、婴儿手足抽搐症D、婴幼儿枕秃E、甲状腺功能亢进26、PTH对钙磷排泄的影响是A、增加肾小管对钙的重吸收,减少对磷的重吸收B、增加肾小管对磷的重吸收,减少对钙的重吸收C、增加肾小管对钙、磷的重吸收D、减少肾小管对钙、磷的重吸收E、以上都不对二、A3/A41、某男,55岁,长期患有乙型肝炎入院检查,其中钙为1.68mmol/L,钾为4.0mmol/L。
聊聊钙磷代谢摘要:钙磷代谢是机体中重要的生理过程,对于骨骼健康、神经肌肉功能和细胞代谢至关重要。
本文旨在综述钙磷代谢及调节机制、相关疾病以及治疗策略。
首先介绍了钙磷代谢的基本概念和生理功能,包括钙磷吸收、转运、储存和排泄等过程。
其次,探讨了钙磷代谢异常所导致的疾病,如骨质疏松症、高钙血症和低钙血症等,并分析了其发生机制。
最后,总结了目前钙磷代谢异常的治疗策略,包括药物治疗、膳食调节和生活方式干预等方面。
关键词:钙磷代谢;骨骼健康;神经肌肉功能;钙磷吸收钙磷代谢是机体维持骨骼健康和正常生理功能的重要过程。
钙离子在细胞信号传导、神经肌肉兴奋和血液凝固等方面起着重要作用,而磷则参与能量代谢、核酸合成和骨骼形成等生理过程。
钙磷代谢的平衡受到多种因素的调节,包括激素、维生素、骨骼组织和肾脏等。
钙磷代谢异常可以导致骨质疏松症、骨折风险增加、肾结石形成以及神经肌肉功能紊乱等疾病。
1钙磷代谢的基本概念和生理功能钙和磷是人体中重要的矿物质元素,对于维持骨骼健康和正常细胞功能至关重要。
钙主要存在于骨骼和牙齿中,参与骨骼的形成和维持,同时在细胞信号传导、神经传递、肌肉收缩等生理过程中发挥重要作用。
磷则存在于细胞内液和体液中,是ATP、核酸、磷脂等生物分子的组成部分,参与能量代谢和细胞信号传导等过程。
1.1 钙磷的吸收钙磷主要通过肠道吸收,磷在空肠吸收最快。
钙的吸收主要受到激素和1,25-二羟维生素D3(活性维生素D)的调节,它促进肠道对钙的吸收。
磷的吸收受到多种因素的调控,包括维生素D、甲状旁腺激素和磷酸盐转运蛋白等。
1.2 钙磷的转运钙和磷在体内通过转运蛋白在细胞膜上进行转运。
钙主要通过钙结合蛋白和钙通道进行转运,而磷则通过磷酸盐转运蛋白进行转运。
这些转运蛋白的功能对于维持钙磷代谢平衡至关重要。
1.3钙磷的储存钙主要以羟基磷酸钙的形式储存在骨骼中,约占体内钙总量的99%。
磷主要以磷酸盐的形式储存在骨骼中,其中约85%以羟基磷酸钙的形式储存,其余的以有机磷酸盐的形式存在于细胞内液和体液中。
甲状旁腺激素【升血钙,降血磷】
分泌:甲状旁腺主细胞
降解:
作用:1、骨:持续作用:先)快速效应,激活骨细胞钙通道、钙泵,将非结晶磷酸钙运至
细胞外液,血钙升高;后)延迟效应,刺激成骨细胞分泌细胞因子,
使破骨细胞变“强悍”,骨吸收增强,血钙血磷升高
小剂量间歇作用:成骨细胞分泌生长因子,骨祖细胞分化成成骨细胞
抑制成骨细胞凋亡
表达PTH受体
2、肾:促进远曲小管和集合管重吸收钙
抑制近曲和远曲小管重吸收Pi
激活肾近端小管1-羟化酶,生成钙三醇——促进小肠吸收钙磷
钙三醇【升血钙,升血磷】
分泌:皮肤【7-羟胆固醇—维生素D3—25羟维生素D3—1,25羟维生素D3】/胎盘/巨噬细胞灭活:靶细胞内氧化或羟化成钙化酸;维生素及其衍生物和葡萄糖酸结合随胆汁酸盐排出,一部分被吸收,形成肠—肝循环。
作用:1、小肠:促进钙结合蛋白、钙通道和钙泵形成,通透性增加,吸收增加。
Na+—Pi转运体,促进Pi吸收
2、骨:促进骨祖细胞分化成成骨细胞,破骨加强
前者又促进成骨细胞成骨作用加强
总效果是血液中钙磷增加
3、肾:与甲状旁腺激素作用,促进远曲小管重吸收钙磷
临床:缺乏维生素D,儿童佝偻病,成人软骨症(骨痛甚至骨折)
降钙素【降血钙,降血磷】
分泌:甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)
降解:肾
作用:1、骨:抑制破骨细胞(先)【抑制活动,抑制骨祖细胞分化成破骨细胞】
释放的钙磷减少
促进成骨细胞(后)【促进活动,增强释放的碱性磷酸酶活性】
加速钙磷的沉积,最终血中钙磷浓度降低。
2、肾:抑制近端小管,钙磷重吸收下降。
临床:治疗骨吸收过度疾病,如Paget病和骨质疏松症(绝经期独女和老年人)。