(优选)钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
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CKD-MBD
Kidney Int 2003,(Suppl)85:73-78
不含钙镁铝的磷结合剂应用指征
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水 平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），应该使用不含钙镁铝 的磷结合剂。 合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用 不含钙镁铝的磷结合剂 透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂
含镁的磷结合剂
• 早期，由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐，且患者对氢氧化 镁的耐受性差等原因，故镁盐的使用并不多见。 • 近些年来，由于钙盐的大量使用可能对CKD患者骨骼及心 血管产生不利影响(如低运转骨病及心血管钙化)，作为钙盐 的替代品，镁盐又重新被人们所关注。已有研究显示，合用 碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷，又可减少钙盐 的使用量，减轻钙盐可能产生的不利影响。 • 但镁可沉积于骨骼，影响骨的矿化可导致骨软化。镁可抑制 P T H ，长期使用可降低P T H ，有引起低运转骨病的可能。
慢性肾脏病-矿物质和骨 异常（CKD-MBD）
CKD-MBD的概念
2005年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO) 召开专题讨论 会，认为肾性骨营养不良或肾性骨病这些概念已经不能反 应这一组病理生理改变的特点，将这一组综合征命名为慢 性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)。 • 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：是由于慢性 肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现 以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素（PTH） 或维生素D代谢异常；（2）骨转化、矿化，骨容量，骨 线性生长或骨强度异常；（3）血管或其他软组织钙化。
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值 检测频度 (pg/ml) ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ３(GFR30-59) 35-70 每年 4 (GFR15-29) 70-110 每３个月 5 (<15或透析） 150-300 每3个月 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 正常值：10-65 pg/ml
不含钙镁铝的磷结合剂应用指征
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水 平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），应该使用不含钙镁铝 的磷结合剂。 合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用 不含钙镁铝的磷结合剂 透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂
含镁的磷结合剂
• 早期，由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐，且患者对氢氧化 镁的耐受性差等原因，故镁盐的使用并不多见。 • 近些年来，由于钙盐的大量使用可能对CKD患者骨骼及心 血管产生不利影响(如低运转骨病及心血管钙化)，作为钙盐 的替代品，镁盐又重新被人们所关注。已有研究显示，合用 碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷，又可减少钙盐 的使用量，减轻钙盐可能产生的不利影响。 • 但镁可沉积于骨骼，影响骨的矿化可导致骨软化。镁可抑制 P T H ，长期使用可降低P T H ，有引起低运转骨病的可能。
慢性肾脏病-矿物质和骨 异常（CKD-MBD）
CKD-MBD的概念
2005年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO) 召开专题讨论 会，认为肾性骨营养不良或肾性骨病这些概念已经不能反 应这一组病理生理改变的特点，将这一组综合征命名为慢 性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)。 • 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：是由于慢性 肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现 以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素（PTH） 或维生素D代谢异常；（2）骨转化、矿化，骨容量，骨 线性生长或骨强度异常；（3）血管或其他软组织钙化。
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值 检测频度 (pg/ml) ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ３(GFR30-59) 35-70 每年 4 (GFR15-29) 70-110 每３个月 5 (<15或透析） 150-300 每3个月 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 正常值：10-65 pg/ml
矿物质代谢紊乱与肾性骨病
↘ →
血钙↓
→PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓ ↗ 对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓ ↑ 甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体密度和结合力 降低及其对1,25 (OH)2D3作用的抵抗
维生素D受体(VDR)密度 和结合力的降低
• 1,25(OH)2D3 对PTH的抑制作用，是通过与靶器 官上1,25(OH)2D3 受体结合才发挥基因调节作
性甲旁亢性骨病的符合率大于95%
透析患者在iPTH很低（﹤100-150pg/ml） 或者很高(﹥500pg/ml)时iPTH水平和骨转 运状态一致性非常好 高提示高转运性骨病，低提示低提示低转 运性骨病
骨钙素（BGP）
• 骨钙素由成骨细胞分泌，分子量为5800，是
成熟骨组织中最丰富的非胶原蛋白
amyloidosis 确诊的金标准是骨活检
高转运性骨病（囊性纤维性骨炎 Osteitis fibrosa）
以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖 活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 生化改变：血钙降低，血磷骨特异性碱性磷酸酶 升高和血iPTH水平显著升高。 X线检查发现骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。 骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的 吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙周 围骨小梁纤维化面积≥0.5％，骨形成率升高
钙敏感受体(CaSR)
1993年Brown等从甲状旁腺细胞上克隆出钙敏
感受体(Calcium Sensor receptor， CaR)这是
一种分布于细胞膜上的蛋白质，它不仅能结合
Ca++离子，还能结合其他二价、三价和多价阳离 子。Ca++通过CaR发挥作用。
钙敏感受体(CaR)表达
肾性骨病的防治
△AL＞50g/L为阳性 有报告: △AL＞50g/L，且iPTH＜150pg/ml 预测铝中毒性骨病的特异性为87%，敏感性为97%
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
内科主治医师肾内科学(专业知识)-试卷4
内科主治医师肾内科学（专业知识）-试卷4(总分：80.00，做题时间：90分钟)一、 A1型题(总题数：10，分数：20.00)1.肾性骨营养不良早期诊断依据（分数：2.00）A.骨活检√B.骨骼X线检查C.骨痛症状D.血钙、磷水平E.肾功能检查解析：解析：肾性骨营养不良发生率很高，早期诊断不易，骨活检非脱钙骨病理检查是本病早期诊断依据，可明确诊断并区分病理类型。
2.慢性肾功能不全患者最早出现的症状常常是（分数：2.00）A.纳差、恶心等消化道症状√B.皮肤瘙痒C.双下肢感觉异常D.下肢浮肿E.心悸、气促、不能平卧等心功能不全解析：解析：因小分子毒物早期就从胃肠道排出。
3.延缓肾功能恶化最主要的措施是（分数：2.00）A.卧床休息B.高热量、低盐饮食C.应用抗生素预防感染D.利尿E.高质量、低蛋白饮食，足够热量，低盐√解析：4.尿毒症患者发生手足抽搐的情况是（分数：2.00）A.静脉点滴肾衰氨基酸时B.输血时C.静点碱性药物纠正酸中毒时√D.口服碳酸氢钠时E.静脉滴入青霉素时解析：解析：因为静脉点滴碱性药物纠正酸中毒可引起低血钙，从而发生手足抽搐。
5.慢性肾功能不全患者平时血压稍高，近两天血压达200／110mmHg，此时应采取的措施是（分数：2.00）A.加强利尿B.稳定患者情绪，卧床休息C.积极应用降压药物，争取在1一2小时内将血压降到140／80 mmHgD.稳定患者情绪，应用降压药物使血压缓慢下降到原来水平√E.口服降压药物使血压在次日开始逐渐下降解析：解析：稳定患者情绪，应用降压药物使血压缓慢下降到原来水平，利于降压，又利于保护肾功能。
6.慢性血液透析患者，最理想的血管通路是（分数：2.00）A.直接动静脉穿刺B.移植血管内瘘C.动静脉外瘘D.中心静脉插管E.自体动静脉内瘘√解析：解析：理想的血液透析长期血管通路的要求：血流量要达到100一300 ml／min以保证有效透析；可反复使用、操作简便、对患者日常生活影响小；安全，不易发生血栓、感染、破裂、出血等合并症，对患者心脏负担轻。
骨质疏松-钙磷代谢的调节
素影响和调控。
主要通过1α－羟化酶调节，主要影响因素
有PTH、血液和细胞外液磷酸盐浓度、1， 25-(OH)2D3及血钙等。
2.1，25—（OH）2D3的生理作 用 1，25-(OH)2D3作用的靶器 官是小肠、骨，而对肾脏作用较 弱。
(1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。 1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2＋ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
骨质疏松 -钙磷代谢的调节
吉林市中心医院 内分泌科 李嘉萍
一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
1、骨质疏松的基本病理机理 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） 3、骨代谢的激素调节 4、细胞因子对骨代谢的影响 5、营养不良
二、钙磷代谢的调节
1、甲状旁腺激素 2、维生素D 3、降钙素
生长调节激素 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
一、1.骨质疏松的基本病理生理
主要通过1α－羟化酶调节，主要影响因素
有PTH、血液和细胞外液磷酸盐浓度、1， 25-(OH)2D3及血钙等。
2.1，25—（OH）2D3的生理作 用 1，25-(OH)2D3作用的靶器 官是小肠、骨，而对肾脏作用较 弱。
(1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。 1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2＋ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
骨质疏松 -钙磷代谢的调节
吉林市中心医院 内分泌科 李嘉萍
一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
1、骨质疏松的基本病理机理 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） 3、骨代谢的激素调节 4、细胞因子对骨代谢的影响 5、营养不良
二、钙磷代谢的调节
1、甲状旁腺激素 2、维生素D 3、降钙素
生长调节激素 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
一、1.骨质疏松的基本病理生理
2022年病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论：1、疾病：是机体在肯定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。
2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到操纵，主要病症已消逝但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、brain death：脑死亡。
全脑的功能发生了不可逆性的停止。
4、诱因：是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生开展的因素。
5、病因：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。
水、电解质代谢紊乱：1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。
2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。
3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。
4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
8、积水：过多的液体在体腔中积聚。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱：1、标准碳酸氢盐〔standard bicarbonate,SB〕：是全血在标准条件下〔即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡〕所测得的血浆HCO3-含量。
推断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
2、实际碳酸氢盐〔actual bicarbonate ,AB〕：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体和气血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
l <35
l (-)骨盐钙化 l (+)骨盐再溶解 l 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分
• （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性：
降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐
• （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩
（三）参与肌肉的收缩耦• 联：（参与四肌肉）收缩维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩
低转运——骨软化骨活检 l成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 l骨的生成和吸收减少 l骨矿化率和生成率降低 l钙化骨面积减少
低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 l骨细胞活性明显降低 l成骨细胞面积减少 l骨生成率减少
l 混合性骨病
l 纤维性骨炎和骨软化并存。 l 透析病人多属于此型。
诊治规范
2、临床症状：高磷血症本身无明显症状。急 性高磷血症常伴低血钙症，故出现低血钙的临 床表现。
三、肾性骨营养不良－定义及分类
• 定义：慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异 常称为肾性骨营养不良（ROD）
• 分类： 1.高转化纤维性骨炎，以继发性甲状旁腺机能亢进
症为主； 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变，而骨软化
1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，
肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉， 甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着， 如形成尿路结石等。
五、高磷血症 1、产生原因：外源性磷负荷增加：VD过多症、 静脉补充磷；内源性磷负荷增加：横纹肌溶解， 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷减少： 肾衰竭、甲状旁腺功能减退
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。
它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。
这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。
由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。
一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。
二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。
三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。
2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。
由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。
3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。
肾功能不全试题库及答案
肾功能不全试题库及答案一、A 型题1．肾功能不全严重障碍时首先表现为A．尿量变化B．尿成分变化C．泌尿功能障碍D．代谢紊乱E．肾内分泌功能障碍[答案] C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。
2．引起急性功能性肾衰的关键因素是A．有效循环血量减少B．心输出量异常C．肾灌流不足D．肾小球滤过面积减小E．肾血管收缩[答案] C[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。
凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。
3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A．肾动脉硬化B．急性肾炎C．肾血栓形成D．休克早期E．休克晚期[答案] D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。
各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。
因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。
肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A．肾血管损害B．肾小球病变C．肾间质纤维化D．肾小管坏死E．肾间质水肿[答案] D[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
5．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？A．一侧输尿管结石B．前列腺肥大C．前列腺癌D．尿道结石E．盆腔肿瘤[答案] A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。
若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。
2024年医疗卫生行业继续教育-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)诊治新进展课后练习答案
2024年医疗卫生行业继续教育-肾脏病学-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）诊治新进展课后练习答案目录一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍 (1)二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍 (3)三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗 (5)四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理 (7)五、CKD-MBD的规范化治疗和管理 (9)六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理 (11)七、慢性肾脏病标志物的临床应用 (13)八、护理干预助力CKD-MBD患者高磷血症管理 (15)九、慢性肾脏病患者营养评估与膳食指导 (17)十、浅谈慢性肾脏病围透析期患者管理 (19)十一、慢性肾脏病的健康管理 (21)十二、慢性肾脏病的早期诊疗策略 (22)十三、血透患者血管钙化的评估方法 (24)十四、糖尿病性骨质疏松的诊治 (26)十五、慢性肾脏病早期诊疗策略 (28)十六、HIF-PHI治疗CKD贫血的理论基础 (30)一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍1.以下哪个药品不属于磷结合剂（）A.醋酸钙B.司维拉姆C.碳酸镧D.蔗糖氢氧化氧铁E.替纳帕诺参考答案：E2.替那帕诺的药物相互作用描述正确的是（）A.替纳帕诺及其主要代谢物在体外抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6B.替纳帕诺及其主要代谢物在体外诱导CYP1A2和CYP2B6C.替纳帕诺大概率会发生与磷结合剂的临床相关的药物相互作用D.替纳帕诺不会与含钙磷结合剂发生临床相关的药物相互作用参考答案：C3.以下描述错误的是（）A.食物中的磷在小肠中通过2种不同的途径吸收：跨细胞途径和细胞旁途径B.细胞旁吸收约占肠道磷酸盐吸收的65-80%，跨细胞吸收约占20-35%C.磷结合剂发挥作用不因药物种类及胃肠道pH值不同而异D.替纳帕诺通过抑制肠道上皮细胞顶端表面的钠/氢交换器3 （NHE3），增加细胞内的H+浓度，降低磷酸盐的透过性，导致通过细胞旁途径的磷酸盐吸收减少，从而降低血清磷水平参考答案：C4.替纳帕诺的规格是（）A.10mgB.20mgC.30mgD.以上规格都有参考答案：D5.以下哪项关于替纳帕诺的疗效描述是错误的（）A.替纳帕诺单用，不能有效降低血磷水平B.替纳帕诺联用磷结合剂，能有效降低血磷水平C.替纳帕诺联用磷结合剂，可减少降磷药物的使用片数而达到同样的效果D.日本II期临床研究显示，替纳帕诺还可以协同降低iPTH和FGF23水平参考答案：A二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍1.关于依特卡肽的药代动力学描述正确的是（）A.依特卡肽无任何已知的药代动力学相互作用B.依特卡肽经P450系统代谢，需谨慎联用以上代谢途径的药物C.对中度及高度肝功能障碍患者给予依特卡肽时，应充分监测血清iPTH或血清Ca2+浓度，慎重给药D.依特卡肽在老年人群（＞65岁）中的血浆尝试存在差异，应考虑调整用药剂量参考答案：D2.以下哪项关于依特卡肽的疗效是错误的（）A.依特卡肽显著降低PTH水平，27周即可实现较基线50%以上的下降B.在不同基线情况下，依特卡肽降PTH的表现都比西那卡塞更佳C.西那卡塞的患者转换使用依特卡肽后，仍能实现PTH水平进一步降低50%D.网状meta分析结果显示，依特卡肽较现有SHPT药物治疗方案，PTH 达标的可能性最高E.以上都是正确的参考答案：E3.根据依特卡肽公开发表的文献，下列描述错误的是（）A.依特卡肽在降PTH上表现突出，拥有50%以上PTH下降获益优势B.西那卡塞患者转换使用依特卡肽后，能实现PTH水平进一步降低50%C.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者全因死亡风险17%及心血管死亡风险8%D.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者骨折风险16% -29%E.依特卡肽本质上和西那卡塞是一样的参考答案：E4.比较依特卡肽和西那卡塞对于不同指标的影响，错误的是（）A.Ca下降：依特卡肽＞西那卡塞B.P下降：依特卡肽＜西那卡塞C.PTH下降：依特卡肽＞西那卡塞D.FGF23下降：依特卡肽＞西那卡塞参考答案：B5.以下描述错误的是（）A.依特卡肽在透析后使用，非常方便，患者不容易漏服B.依特卡肽静脉注射使用，可以有效减轻患者药片负担C.一项真实世界研究显示，依特卡肽胃肠道不良反应率仅3-4%，患者耐受度高D.一项真实世界研究显示，依特卡肽的患者依从率约80%，而西那卡塞仅60%左右E.以上都是正确的参考答案：E三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗1.SHPT的药物治疗方案制定需要考虑什么指标？A.Ca水平B.P水平C.iPTH水平D.ALP水平E.需要综合考虑Ca、P、PTH水平参考答案：E2.对于慢性肾脏病G5期患者，建议iPTH的检测频率为（）A.1-3个月B.3-6个月C.6-9个月D.9-12个月参考答案：B3.SHPT的诊断需要考虑以下哪些实验室检查结果（）A.血清钙B.血清iPTH水平C.血清磷D.血清维生素DE.以上都需要考虑参考答案：E4.SHPT的治疗手段包括（）A.控制高磷血症，维持血钙水平达标B.活性VD制剂C.拟钙剂D.PTX手术E.以上都是参考答案：E5.网状Meta分析显示，新型拟钙剂依特卡肽是最有效的拟钙剂，优于西那卡塞的（）倍，依伏卡塞的（）倍A.1.18倍，3.33倍B.1.38倍，3.53倍C.1.58倍，3.73倍D.1.78倍，3.93倍E.1.98倍，4.13倍参考答案：D四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理1.一项研究显示，钙、磷、PTH均未达标患者，死亡风险升高（）A.31%B.41%C.51%D.61%E.71%参考答案：C2.以下哪项不属于营养不良给CKD患者的危害？A.影响患者生活质量B.诱发或加重贫血C.加速疾病进展D.增加骨折风险E.增加死亡风险参考答案：E3.下列选项中关于腹透患者营养治疗的观念不正确的是（）A.腹透患者需要注意仅低蛋白饮食不足以维持营养状态和残肾功能B.腹透患者为维持营养状态，应该不限制患者的蛋白摄入，越多越好C.腹透患者可应用低蛋白饮食联合复方α-酮酸可以有效维持残肾功能，并能提升营养状态D.腹透患者的膳食摄入提倡优化蛋白饮食，其中50%以上的蛋白质摄入为优质蛋白B参考答案：B4.以下对CKD患者营养不良发生率的描述正确的是（）A.我国CKD患者营养不良患病率为22.5-58.5%B.血液透析患者营养不良患病率为30.0-66.7%C.腹膜透析患者营养不良患病率为11.7-47.8%D.以上都对参考答案：D5.以下说法错误的是（）A.为了控制好血磷必须全力追求低蛋白饮食B.低蛋白饮食+复方α-酮酸可有效改善高磷血症MHD患者的血磷水平C.选择低磷/蛋白质比的食物、补充α-酮酸可兼顾CKD-MBD患者营养需求和限磷饮食D.选择合适的磷结合剂可有效帮助患者控制血磷水平E.CKD患者应在磷摄入和蛋白质摄入之间寻求平衡参考答案：A五、CKD-MBD的规范化治疗和管理1.根据国内研究的结果，我国透析患者钙化发生率高达（）A.35.5%B.47.4%C.55.5%D.0.774E.90%参考答案：E2.CKD-MBD的预防和治疗包括（）A.降低高血磷，维持正常血钙B.SHPT的治疗C.CKD患者血管钙化的防治D.以上都是参考答案：D3.在我国约（）的维持性透析患者有不同程度的SHPT表现，而这些患者中PTH控制的达标率仅为（）左右A.50%，45%B.60%，55%C.70%，65%D.80%，70%E.90%，75%参考答案：B4.CKD-MBD的临床表现中不包含以下哪项（）A.钙、磷、甲状旁腺激素（ PTH）或维生素 D 代谢异常B.骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常C.血管或其他软组织钙化D.肾性营养不良参考答案：D5.SHPT对以下系统无危害（）A.骨骼肌肉系统B.心血管系统C.血液系统D.内分泌系统E.SHPT的危害会累及多系统，以上都会有影响参考答案：E六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理1.血磷升高的危害是（）A.增加骨折风险B.增加肾衰竭风险C.加重血管钙化D.增加心血管事件风险和全国死亡风险E.以上全是参考答案：E2.Tenapanor是首个抑制细胞旁途径的降磷药物，从作用机制看，以下正确的是（）。
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性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
25 - OH – VD3 →1,25 - (OH)2 - VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
（二） 降钙素
甲状腺C细胞分泌降钙素(calcitonin, CT) 化学本质：肽 血清正常浓度 10 ～ 20ng/L 功能： 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解↓ 骨钙、磷释放↓ 血钙、磷↓
（优选）钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
（一） 甲状旁腺激素
甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)
腺细胞可以分为两种:主细胞和嗜酸性细胞
由甲状旁腺主细胞合成和分泌
化学本质：肽 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出
毒后便出现抽搐。这是由于该患者血浆的 pH值下降，使游离钙增多，所以不出现 缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度 下降了，因而游离钙减少，故出现抽搐。 又如代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒时,血 中HCO3-的浓度升高，使血浆游离钙减少, 故产生手足搐搦症状。
体内磷的存在状态
骨磷
羟磷灰石结晶：3Ca3(PO4)2 Ca(OH)2
动员骨Ca入血
小肠
二、钙磷代谢
（一）钙磷的含量、分布及生理功能
钙磷的分布
1、成人： Ca2+（1000g） P（600g）
骨
98 %
85 %
骨胳肌 0.3 %
6%
其它组织 0.7 %
8%
体液
1%
1％
2、细胞内：
Ca2+：少，相当于细胞外的1‰～1%
P：多，磷酸酯，核酸等
• 血钙正常范围：2.25--2.75mmol/L
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)
4. 磷的排泄：肾脏----70% (受调节) 肠道----30%
钙磷代谢紊乱
一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～ 2000mg/d。 ☼磷的需要量为12mg/kg/d
（不溶） 无定形磷酸钙沉淀：CaHPO42H2O；Ca3(PO4)23H2O
体液磷：磷酸盐、有机磷酸酯 血磷:血浆中的无机磷；3.4～4.0mg/dl
胞内磷：磷酸盐、有机磷酸酯
钙与磷的关系
血钙与血磷的关系：【Ca2+】×【P】＝35～40
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定
>40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织
（二）钙、磷代谢转变
食物钙磷
吸收
肠
排出
骨钙骨磷
沉溶 积解
血钙与血磷
粪钙
钙磷的代谢转变
组织细胞
肾 尿磷
钙的代谢
一、钙的吸收与排泄 1 ．需要量：成人每天需600mg 2 ．吸收部位：十二指肠/小肠上端 3 ．吸收途径 （1）主动吸收
（2）被动吸收
从肾小球滤过的钙有98%被 重吸收，因此从尿中排泄不 多，尿中钙的排泄量受下列 因素的影响:①钙的摄入量; ②肾脏的酸碱调节机能;③甲 状旁腺激素的分泌量。甲状 旁腺激素可升高血钙水平， 降低血磷水平，是由于此激 素促进肾小管对钙的重吸收， 而抑制对磷的重吸收。
PTH分泌的调节： 主要因素为： 血 Ca2+↓→PTH↑ ； 血 Ca2+↑ →PTH↓； 还有： 血P5+ ↑、Mg2+↓→PTH↑
功能：升血钙，降血磷
PTH可直接作用于肾脏和骨骼，但不直接作用于小肠
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑ 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓
2. 促进骨钙入血: 快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透
2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收, 尿中排出钙、磷↑ 血钙、磷↓ 主要靶器官：骨骼、肾 正常机体内，这一对激素保持着一种平衡，从而使血钙比较稳定。
（三）1,25 – 二羟VD3 VD3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫 外线照射转化而来,动物食品中获得。
1,25 - (OH)2 - VD3 活性强， 血浆含量:100 pmol/L
<35
(-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分 • （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性： 降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐 • （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩 • （四）维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩 • （五）影响腺体分泌 甲状旁腺激素的分泌主要由
• 血磷正常范围：0.96--1.62mmol/L
体内钙的存在状态
• 正常人体99%钙以羟基磷酸盐的形式沉积在 骨骼，而骨骼中仅有1%的钙可以交换，骨骼 之外的钙仅占总钙量的1%，其中细胞外液的 钙远远超过细胞内液。
• 血浆中的钙有3种形式： 1、与蛋白质结合 占40% 2、与阴离子结合 占12% 3、离子钙 占48%，具有显著的生理功能。
生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导 致血钙、磷↑
2. 调节骨钙释放
增强骨溶解, 骨钙释放 血钙 ↑ VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收（ 有争议）
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
二、低血钙
血钙的浓度控制调节。钙还参与其他一些激素的分 泌过程。
• （六）激活酶 淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等 • （七）激活补体 钙离子参与补体的经典激活途径。 • （八）参与凝血过程
• （九）作为一些激素的第二信使，参与细胞信号 的传递过程
二、磷的生理功能 1、成骨作用与破骨作用
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分 3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体 内缓冲体系
血PH值影响离子钙，pH值下降，与白蛋白结 合的氢离子增加导致与白蛋白结合的钙离子 减少，所以离子钙升高。
血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受 pH值的影响，当H+浓度升高时游离钙增 多，而当HCO3-浓度升高时结合钙增多。 在慢性肾功能衰竭的患者出现血浆钙减少， 但却不出现缺钙的症状，可是当纠正酸中
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
25 - OH – VD3 →1,25 - (OH)2 - VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
（二） 降钙素
甲状腺C细胞分泌降钙素(calcitonin, CT) 化学本质：肽 血清正常浓度 10 ～ 20ng/L 功能： 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解↓ 骨钙、磷释放↓ 血钙、磷↓
（优选）钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
（一） 甲状旁腺激素
甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)
腺细胞可以分为两种:主细胞和嗜酸性细胞
由甲状旁腺主细胞合成和分泌
化学本质：肽 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出
毒后便出现抽搐。这是由于该患者血浆的 pH值下降，使游离钙增多，所以不出现 缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度 下降了，因而游离钙减少，故出现抽搐。 又如代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒时,血 中HCO3-的浓度升高，使血浆游离钙减少, 故产生手足搐搦症状。
体内磷的存在状态
骨磷
羟磷灰石结晶：3Ca3(PO4)2 Ca(OH)2
动员骨Ca入血
小肠
二、钙磷代谢
（一）钙磷的含量、分布及生理功能
钙磷的分布
1、成人： Ca2+（1000g） P（600g）
骨
98 %
85 %
骨胳肌 0.3 %
6%
其它组织 0.7 %
8%
体液
1%
1％
2、细胞内：
Ca2+：少，相当于细胞外的1‰～1%
P：多，磷酸酯，核酸等
• 血钙正常范围：2.25--2.75mmol/L
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)
4. 磷的排泄：肾脏----70% (受调节) 肠道----30%
钙磷代谢紊乱
一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～ 2000mg/d。 ☼磷的需要量为12mg/kg/d
（不溶） 无定形磷酸钙沉淀：CaHPO42H2O；Ca3(PO4)23H2O
体液磷：磷酸盐、有机磷酸酯 血磷:血浆中的无机磷；3.4～4.0mg/dl
胞内磷：磷酸盐、有机磷酸酯
钙与磷的关系
血钙与血磷的关系：【Ca2+】×【P】＝35～40
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定
>40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织
（二）钙、磷代谢转变
食物钙磷
吸收
肠
排出
骨钙骨磷
沉溶 积解
血钙与血磷
粪钙
钙磷的代谢转变
组织细胞
肾 尿磷
钙的代谢
一、钙的吸收与排泄 1 ．需要量：成人每天需600mg 2 ．吸收部位：十二指肠/小肠上端 3 ．吸收途径 （1）主动吸收
（2）被动吸收
从肾小球滤过的钙有98%被 重吸收，因此从尿中排泄不 多，尿中钙的排泄量受下列 因素的影响:①钙的摄入量; ②肾脏的酸碱调节机能;③甲 状旁腺激素的分泌量。甲状 旁腺激素可升高血钙水平， 降低血磷水平，是由于此激 素促进肾小管对钙的重吸收， 而抑制对磷的重吸收。
PTH分泌的调节： 主要因素为： 血 Ca2+↓→PTH↑ ； 血 Ca2+↑ →PTH↓； 还有： 血P5+ ↑、Mg2+↓→PTH↑
功能：升血钙，降血磷
PTH可直接作用于肾脏和骨骼，但不直接作用于小肠
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑ 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓
2. 促进骨钙入血: 快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透
2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收, 尿中排出钙、磷↑ 血钙、磷↓ 主要靶器官：骨骼、肾 正常机体内，这一对激素保持着一种平衡，从而使血钙比较稳定。
（三）1,25 – 二羟VD3 VD3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫 外线照射转化而来,动物食品中获得。
1,25 - (OH)2 - VD3 活性强， 血浆含量:100 pmol/L
<35
(-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分 • （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性： 降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐 • （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩 • （四）维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩 • （五）影响腺体分泌 甲状旁腺激素的分泌主要由
• 血磷正常范围：0.96--1.62mmol/L
体内钙的存在状态
• 正常人体99%钙以羟基磷酸盐的形式沉积在 骨骼，而骨骼中仅有1%的钙可以交换，骨骼 之外的钙仅占总钙量的1%，其中细胞外液的 钙远远超过细胞内液。
• 血浆中的钙有3种形式： 1、与蛋白质结合 占40% 2、与阴离子结合 占12% 3、离子钙 占48%，具有显著的生理功能。
生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导 致血钙、磷↑
2. 调节骨钙释放
增强骨溶解, 骨钙释放 血钙 ↑ VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收（ 有争议）
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
二、低血钙
血钙的浓度控制调节。钙还参与其他一些激素的分 泌过程。
• （六）激活酶 淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等 • （七）激活补体 钙离子参与补体的经典激活途径。 • （八）参与凝血过程
• （九）作为一些激素的第二信使，参与细胞信号 的传递过程
二、磷的生理功能 1、成骨作用与破骨作用
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分 3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体 内缓冲体系
血PH值影响离子钙，pH值下降，与白蛋白结 合的氢离子增加导致与白蛋白结合的钙离子 减少，所以离子钙升高。
血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受 pH值的影响，当H+浓度升高时游离钙增 多，而当HCO3-浓度升高时结合钙增多。 在慢性肾功能衰竭的患者出现血浆钙减少， 但却不出现缺钙的症状，可是当纠正酸中