维生素D缺乏症对钙磷代谢的调节影响
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维生素d缺乏症的诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:维生素D是人体必需的营养物质之一,它在维持钙磷代谢平衡和促进骨骼健康方面起着非常重要的作用。
维生素D缺乏症是指由于长期摄入不足或皮肤合成受限导致体内维生素D水平不足而引起的一系列症状和疾病。
维生素D缺乏症的诊断主要通过临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。
下面将详细介绍有关维生素D缺乏症的诊断标准。
一、临床表现1. 骨骼系统方面维生素D缺乏会导致骨质疏松、骨折等疾病。
患者可能出现骨疼痛、肌肉无力、步态异常等症状。
2. 免疫系统方面维生素D是一种重要的免疫调节因子,缺乏会影响免疫系统功能,患者可能出现反复感染、免疫力下降等症状。
3. 精神心理方面维生素D缺乏可能影响大脑功能,患者可能出现抑郁、焦虑、注意力不集中等精神心理问题。
4. 其他系统维生素D缺乏也可能引起其他系统的异常,如肌肉肌房综合征、糖尿病等疾病。
二、实验室检查1. 血清25-羟维生素D水平检测血清25-羟维生素D是目前衡量维生素D水平的最常用指标,正常参考范围为30-100ng/ml。
如果患者的血清25-羟维生素D水平低于30ng/ml,可以考虑为维生素D缺乏症。
2. 钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标检测维生素D缺乏可能导致钙、磷代谢紊乱和骨骼异常,检测患者的钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标有助于辅助诊断。
3. 甲状旁腺激素(PTH)检测维生素D缺乏时,甲状旁腺激素水平可能会升高,因此检测PTH 水平也是诊断的重要参考指标。
三、影像学检查1. X线检查X线检查可以帮助评估骨骼情况,诊断是否存在骨质疏松等疾病。
2. 骨密度检测骨密度检测可以更准确的评估骨质健康状况,有助于早期发现骨密度降低的情况。
四、其他辅助检查1. 维生素D受体基因检测一些患者可能由于基因突变而导致维生素D受体功能异常,这些患者在正常维生素D水平下仍可能出现维生素D缺乏症状。
2. 骨矿物质代谢检查骨矿物质代谢检查可以全面评估患者的骨骼健康状况,有助于指导治疗方案的制定。
维生素D缺乏症一、维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病。
本病主要见于2岁以内的婴幼儿。
我国北方冬季较长,日照时间短,佝偻病患病率高于南方。
主诉患儿有睡眠不安、好哭、易出汗、因两腿无力容易跌跤。
出牙较迟,牙齿不整齐。
诊断(一)临床表现1.一般症状常有多汗、易惊、夜啼等表现,并致枕部脱发形成枕秃。
2.骨骼病变体征(1)头部:因颅骨外层变薄而见颅骨软化,用手压枕部或顶骨后方有乒乓球感。
囟门较大且关闭晚,顶骨与额骨可隆起成方颅、臀形颅。
乳牙萌出迟。
(2)胸部:肋骨与软骨交接处膨大成串珠肋,重者向内可压迫肺脏。
因肋骨变软,膈肌附着处牵引致成肋软沟或郝式沟及肋下缘外翻;胸骨及相邻软骨向前突出成鸡胸畸形,或胸骨下缘内陷成漏斗胸。
(3)脊柱:重症可有脊柱后弯或侧弯。
(4)骨盆:脊柱弯曲可伴骨盆畸形,入口变窄,前后径缩短,女孩成人后可致难产。
(5)四肢:各骨构膨大,腕、踝部最明显,成“手镯暠及“脚镯暠。
因骨质软化,开始行走后,下肢骨不能支撑体重而变弯,成“O暠型腿或“X暠型腿。
(二)辅助检查初期血钙正常或稍低,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
激期血钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶升高。
治疗要点治疗应以口服药物为主。
目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。
1.基本治疗提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉,婴儿及时添加蛋黄、肝泥等,多晒太阳。
早产儿、人工喂养儿或冬天出生的婴儿,每日补充维生素D400~800U。
2.药物治疗激期根据病情轻重,口服维生素D胶丸,连用2~4周后根据临床和X线表现改为预防量,重症佝偻病患者或不能坚持口服者可一次肌内注射维生素D320万~30万U,2~3个月后口服预防量维生素D,同时每日口服元素钙200~500mg。
二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏、甲状旁腺代偿功能不足,导致血清钙离子降低,神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥,手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
维生素D与骨密度关联性研究结果解读维生素D是一种关键的营养素,它在维持骨骼健康方面起着重要的作用。
多年来,科学家们一直在研究维生素D与骨密度之间的关联性。
本文将解读最新的研究结果,探讨维生素D与骨密度之间的关联性,及其对骨骼健康的影响。
首先,值得注意的是,维生素D的主要作用是帮助人体吸收钙和磷,这两种矿物质对于维持骨骼健康非常重要。
当维生素D不足时,人体无法充分吸收钙和磷,可能导致骨骼疏松和骨质疏松症等问题。
根据最新的研究结果表明,维生素D对骨密度具有一定的影响。
一项针对骨骼健康的大规模研究发现,维生素D水平与骨密度之间存在正向关联,即维生素D水平越高,骨密度越高。
这是因为维生素D能够促进肠道对钙的吸收,维持血液中的钙平衡,从而保证骨骼的正常生长和维持。
另外,维生素D还参与调节骨骼重塑过程中的钙的吸收和释放。
骨骼是一个不断重塑和更新的过程,维生素D的存在可以促进骨骼细胞的新陈代谢,维持骨骼的稳定和健康。
因此,维生素D缺乏可能导致骨骼疏松和骨质疏松症等疾病。
需要特别注意的是,维生素D与骨密度之间的关联性可能受到其他因素的影响。
一项研究发现,年龄、性别、种族和体重等因素均可能影响维生素D与骨密度之间的关联性。
例如,年龄增长和女性更容易受到骨质疏松的影响,维生素D的作用在不同人群中可能具有一定的差异。
因此,在研究维生素D与骨密度之间的关联性时,需要考虑这些因素的影响。
此外,维生素D的来源也是关键。
太阳光是人体皮肤自然合成维生素D的主要来源,而饮食中的维生素D含量相对较低。
因此,人们在日常生活中应该适度暴露在太阳光下,以促进维生素D的自然合成。
此外,一些食物如鱼类、蛋黄和奶制品富含维生素D,可以通过饮食来补充。
综上所述,维生素D与骨密度之间存在正向关联,维生素D对骨骼健康起到至关重要的作用。
合理补充维生素D有助于预防和治疗骨质疏松症等骨骼健康问题。
然而,我们需要注意维生素D的来源和个体差异的影响。
进一步研究仍然需要深入探索维生素D与骨密度之间的关联性,并为骨骼健康提供更多的指导和建议。
维生素D缺乏自从在食物中添加维生素D而征服了佝偻病后,许多健康保健从业人员便以为维生素D 缺乏导致的主要健康问题已被解决。
然而,佝偻病只是维生素D缺乏之冰山一角。
事实上,维生素D缺乏在儿童和成人中仍为常见。
在胚胎和幼年时期,维生素D缺乏会引起生长迟缓、骨骼畸形,并增加日后髋部骨折的风险。
成人维生素D缺乏能促进或加重骨质减少和骨质疏松,导致软骨病、肌无力并增加骨折风险。
人们发现体内的多数组织和细胞都有维生素D受体,有些还具有将血循环中维生素D的主要形式(25-羟维生素D)转变为其活性形式(1,25-二羟维生素D)的酶促机制,这些发现提供了对这种维生素功能的新认识。
其中引起极大兴趣的作用是能减少许多慢性疾病(包括癌症、自身免疫性疾病、传染性疾病及心血管疾病)的风险。
本文分析了维生素D缺乏的性质,讨论了其在骨骼和非骨骼疾病中的作用,并提出其预防和治疗的方案。
一、维生素D的来源和代谢人类通过暴露于日光,并从食物和保健品中获得维生素D(表1)。
高油性鱼类膳食可预防维生素D缺乏。
日光紫外线B照射(波长290~315nm)能穿透皮肤并将7-脱氢胆固醇转变为前维生素D3,后者可迅速转变为维生素D3(图1)。
过量的前维生素D3或维生素D3能被日光破坏(图1),故过度暴露阳光也不会引起维生素D3中毒。
很少有食品天然就含有或添加了维生素D (这里的―D‖代表了D2和D3,图1) 的,维生素D2是由来自酵母的麦角固醇经紫外线照射而合成的,而维生素D3则是来自羊毛脂的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而合成的,这两者都用作非处方维生素D保健品,但在美国维生素D2是作为处方药使用。
来自皮肤和食物的维生素D在肝脏代谢为25-羟维生素D(图1),它被用来确定患者的维生素D状况;25-羟维生素D在肾脏经25-羟维生素D-1α-酶(CYP27B1)催化代谢为其活化形式1,25-二羟维生素D。
肾脏生成1,25-二羟维生素D受血浆甲状旁腺激素和血清钙磷水平的精密调节。
(一)1,25-(OH)2D3的作用 1.对肠的作用促进小肠粘膜对钙、磷的吸收,使血钙血
磷浓度升高,有利于骨的钙化。 2.对骨的作用促进间叶细胞分化成破骨细胞,使骨质吸
收,骨盐溶解,血钙、磷浓度增加,有利于新骨的钙化,促进成骨作用。 3.对肾的作用
促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收,减少尿钙、磷的排出,从而提高血钙、磷的浓度。 (二)
甲状旁腺素(PTH)的作用 1.对肠的作用促进小肠对钙、磷的吸收,但不如维生素D的作
用强。 2.对骨的作用促进破骨细胞形成,使骨盐溶解,血钙、磷浓度增加,同时又撕制
成骨细胞的形成,使新骨不能钙化。 3.对肾的作用促进肾近曲小管对钙的重吸收,使尿
钙降低,血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收,使尿磷增加。 (三)降钙素(CT)的作
用 1.对肠的作用可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 2.对骨的作用抑制破骨细胞形成,
阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞,加强沉钙作用,使血钙降低。 3.对肾的
作用抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。