桥本氏脑病1例报告
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罕少疾病杂志 2018年10月 第25卷 第 5 期 总第130期86作者简介:杜 鹏,男,硕士,影像医学与核医学专业,徐州医科大学讲师,主治医师,主要从事CT和MRI的影像诊断工作通讯作者:曹爱红·短篇· 1病例资料 患者,女,64岁,4天前无明显诱因下出现反应差,不言语,遂来我院神经内科就诊。
患者既往体健,有“2型糖尿病”病史多年,血糖控制不详,否认“高血压病”病史。
外院头颅CT检查未示明确出血灶。
实验室检查结果:血糖7.23mmol/L,糖化血红蛋白7.1%,钾3.23mmol/L,ApoE55mg/L,提示血糖控制欠佳,低钾血症;甲功全套检查提示游离三碘甲腺原氨酸(FT3):2.87 Pmol/L↓、游离甲状腺素(FT4):0.33 ng/dl↓、甲状腺素(T4):2.61 ug/dl↓、抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab):1060.20 IU/ml↑、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab):452.00 IU/mL↑、促甲状腺素(TSH):>100uIU/ml↑,提示甲状腺炎,甲状腺功能减退。
头颅MRI平扫+增强:左侧壳核及苍白球区示片状等T1长T2异常信号影,DWI未示明显高信号影,FLAIR 示相应部位信号增高,增强扫描病灶区未见明显强化(图1-4)。
诊断:首先考虑脱髓鞘病变,不完全排除桥本氏脑病一例徐州医科大学第二附属医院影像中心 (江苏 徐州 221006)杜 鹏 郭彩凤 曹爱红【中图分类号】R742 【文献标识码】DDOI:10.3969/j.issn.1009-3257.2018.05.032炎性病变。
根据患者的头颅MRI检查结果,考虑脑梗死可能性不大,结合患者起病形式、临床症状及甲状腺功能检查,应考虑桥本氏脑病的可能。
由于患者病情较重,在逐渐增加左甲状腺素钠的基础上,建议行甲强龙冲击治疗,与患者家属沟通后,家属表示理解,同意行甲强龙冲击治疗。
经验交流 ㊀㊀d o i:10.3969/j.i s s n.1671G8348.2019.21.0381例临床表现酷似病毒性脑炎的桥本氏脑病的病例报道唐㊀逸,张健煜,史㊀颖#,刘雨朦,金㊀晶,黄㊀芳,孙永安,李娇娇,庞灵恩,何明利ә(徐州医科大学附属连云港医院神经内科,江苏连云港222002)㊀㊀[摘要]㊀目的㊀探讨桥本氏脑病(H E)的诊断㊁鉴别㊁治疗及预后.方法㊀对1例以头痛发热起病继而出现痫性发作,其临床表现酷似病毒性脑炎的H E患者行影像学㊁血清学㊁电生理学检查.结果㊀患者抗甲状腺球蛋白抗体㊁抗甲状腺过氧化物酶抗体升高,排除其他疾病后确诊为H E.激素冲击治疗后,认知障碍好转,无抽搐或精神症状,随访1月未见复发.结论㊀H E分为卒中复发性和隐匿进展型,常见甲状腺抗体升高,首选治疗方式为激素冲击.[关键词]㊀桥本氏脑病;脑炎;甲状腺抗体[中图法分类号]㊀R741.05[文献标识码]㊀B[文章编号]㊀1671G8348(2019)21G3755G03㊀㊀桥本氏脑病(H E)是一种罕见的神经系统疾病,常因早期临床症状酷似卒中㊁脑炎或精神疾病而常被误诊.该病往往合并免疫性甲状腺炎,最早作为甲状腺相关性神经系统病变报道,直至1991年S H AW等提出了H E这一概念.H E是一种复发进展性的多型性疾病,以出现癫痫㊁运动障碍㊁亚急性认知功能障碍㊁精神症状及类固醇治疗有效为特征.目前尚缺乏国际广泛认可的H E诊断标准,这使临床医生必须依赖相关文献完成诊断.本科收治1例以头痛发热起病继之出现痫性发作,其临床表现酷似病毒性脑炎的H E患者,罕见特殊,现报道如下.1㊀临床资料患者女,28岁,因 发热10d,意识不清伴肢体抽搐3d 于2018年2月20日入院.入院10d前患者无原因地出现头痛㊁发热,最高体温38.5ħ,社区医院对症治疗后症状缓解.发病7d后3h内全身痉挛性癫痫发作5次,每次抽搐持续3~4m i n,发作期间意识清楚.癫痫发作后的脑电图为低幅快活动表现,未见痫性发电波;头颅C T㊁M R I未见异常.给予苯巴比妥㊁地西泮㊁更昔洛韦治疗至转入本院.否认既往头外伤与手术史.入院查体:患者意识模糊,反应迟钝,定向力㊁记忆力㊁计算力均减退,时有行为异常,轻度颈抵抗,克氏症阴性,双侧巴宾斯基征(-),余神经系统未见异常.外周血中性粒细胞比率79.6%,淋巴细胞比率16.2%,磷酸肌酸激酶(C P K)3546U/L,肌酸激酶同工酶(C KGM B)30.8U/L.甲状腺功能:三碘甲状腺原氨酸(T3)0.77p m o l/L,血清游离三碘甲腺原氨酸(F T3)3.7p m o l/L,甲状腺素(T4)㊁血清游离甲状腺素(F T4)㊁促甲状腺素(T S H)未见异常.脑脊液压力正常,细胞数740个/mm3,有核细胞数8个/mm3,葡萄糖4.33mm o l/L,蛋白27.6m g/d L,抗谷氨酸受体(NM D A型)抗体I g G㊁抗谷氨酸受体(AM P A1型)抗体I g G㊁抗谷氨酸受体(AM P A2型)抗体I g G㊁抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(L G I1)抗体I g G㊁抗接触蛋白关联蛋白2(C A S P R2)抗体I g G㊁抗G A B A B受体抗体I g G均为阴性,氯化物㊁I G G㊁A D A㊁细菌培养未见异常;抗甲状腺过氧化物酶抗体(T P OGA b)64.10I U/ m L㊁抗甲状腺球蛋白抗体(T GGA b)95.90I U/m L㊁促甲状腺激素受体抗体(T RGA b,-).血凝㊁红细胞沉降率㊁电解质㊁尿常规㊁肾功能㊁肝功能㊁肿瘤标志物㊁肌钙蛋白㊁糖化血红蛋白㊁自身免疫抗体谱㊁CG反应蛋白㊁降钙素原㊁T O R C H均在正常值范围.动态脑电图提示基本节律慢化,散在5~7H zθ波伴稍多8~9H zα波活动,清醒时见较多4~6H zθ波活动,未见尖㊁棘慢波发放.甲状腺超声未见异常.入院初步诊断为 病毒性脑炎 ,予甲泼尼龙㊁更昔洛韦静脉滴注,联合抗癫痫治疗.入院第3天病情加重,呈木僵状态,自主睁眼,不语,声光刺激无反应,双侧角膜反射㊁头眼反射存在,右侧手指㊁脚趾出现肌阵挛,肌张力增高.结合脑脊液检查结果及T P OGA b㊁T GGA b阳性,修正其诊断为H E.给予大剂量(500m g/d)甲泼尼龙冲击1周后神志转清,后予甲泼尼龙逐渐减量至小剂量维持,1个月后患者症状部分缓解,认知较前改善,无精神症状及抽搐,复查T P OGA b㊁T GGA b滴度较前下降.2㊀讨㊀㊀论2.1㊀H E的诊断与鉴别诊断㊀H E的诊断尚无公认标准,临床上多采用1999年P E S C H E NGR O S I N等[1]提出的诊断标准:(1)不明原因的复发性肌阵挛㊁癫痫大发作㊁局限性神经功能缺失或精神疾病;(2)至少符合以下4项中的3项,E E G异常㊁AMA s升高㊁脑脊液蛋白升高和(或)出现寡克隆带㊁头颅M R I未见明显异常.而2003年C HO N G等[2]在其研究中使用的诊5573重庆医学2019年11月第48卷第21期作者简介:唐逸(1994-),硕士,主要从事脑血管疾病研究.㊀#㊀共同第一作者:史颖(1991-),硕士,主要从事脑血管疾病研究.㊀ә㊀通信作者,EGm a i l:l y g h m l@163.c o m.断标准为:抗甲状腺抗体血清浓度升高,且没有任何感染或其他原因证据存在的脑病.2006年C A S T I LGL O等[3]提出类似而更为具体诊断标准:(1)表现为认知损害及以下一项或多项的脑病,神经精神病学特征(如幻觉㊁妄想㊁偏执)㊁肌阵挛㊁癫痫大发作或局灶性发作和局部神经功能缺损;(2)血清甲状腺抗体的存在(T P O或微粒体);(3)甲状腺功能正常(血清超敏促甲状腺激素0.3~5.0m I U/L)或轻度甲状腺功能低下(血清超敏促甲状腺激素5.1~20.0m I U/L)无法解释的脑病;(4)血液㊁尿液或脑脊液检查可排除传染㊁中毒㊁代谢异常或肿瘤原因;(5)血清学检验无神经元电压门控钙通道㊁电压门控钾通道或其他副肿瘤性自体抗体指向其他诊断;(6)神经影像学检查没有发现血管性㊁肿瘤或其他结构损害可以解释的脑病(7)激素治疗有效.2007年MO C E L L I N等[4]提出的也是类似的排他性诊断标准.自H E被发现以来,各项研究中的诊断标准均包含排他性诊断,基于病理生理机制的标准可能更准确.但由于其发病机制尚未阐明,且鉴别诊断范围广,目前排除其他可能的脑病病因仍是H E诊断的基础.随着越来越多的病例被报道,人们对该病的认识不断深入,C A S T I L L O等[3]提出的诊断标准中有两点被修正:(1)H E并不一定伴随甲状腺功能异常,虽然甲亢患者的相关报道很罕见[5G6],但患者可表现为甲状腺功能亢进㊁甲状腺功能正常或处在甲状腺功能减退病程中[2,7];(2)对类固醇治疗缺乏反应这一项不能排除H E可能[2,8].此外,任何疑似H E患者都应完善抗甲状腺抗体相关检查,阳性结果可进一步支持该诊断.H E常因神经精神症状而引起注意,伴随抗甲状腺抗体滴度升高,尤其是T P OGA b[4,9].抗甲状腺抗体在H E病程中的作用尚未确定,因H E与甲状腺异常并不具有绝对相关性,且抗甲状腺抗体可出现在健康群体及多种自身免疫性疾病患者中,目前倾向于认为抗甲状腺抗体是H E自身免疫过程中的一种附带现象[10G12].H E患者脑电图特异性不高,但往往呈弥漫性慢波,也可出现额颞叶的弥漫性或局灶性改变㊁癫痫样异常改变,多见θ㊁δ波,或呈现三相波㊁周期性放电㊁光源发作性.影像学检查多无异常,可见头部血流灌注下降,也有报道白质存在多灶强化[9,13G14].本例患者发热后出现头痛㊁抽搐,为中枢神经系统感染继发癫痫的典型临床表现,但患者脑脊液清亮,有核细胞数㊁糖㊁氯化物㊁细菌培养均无异常,且无脑脊液A D A升高,可排除脑脊髓膜炎.患者入院第3天病情进行性加重呈木僵状态,无脑脊液蛋白与免疫球蛋白升高,与病毒性脑炎不符.且患者在入院前经抗病毒治疗效果差,T O R C H阴性可排除病毒性脑炎可能.本例体温升高可能与自身免疫机制介导产生的抗原抗体复合物激活产生致热源细胞有关[15].该患者影像学检查未见异常,同时实验室检查结果无证据表明患者存在感染㊁中毒㊁代谢㊁肿瘤等异常,排他性诊断明确,且其抗甲状腺抗体明显升高,也完全符合P E S C H E NGR O S I N等[1]提出的诊断标准.2.2㊀H E的临床分型㊁治疗与预后㊀K O T H B A U E RGMA R G R E I T E R等[16]根据临床表现将H E分为两型,两型症状存在部分重叠.Ⅰ型为血管炎型:表现为伴或不伴意识障碍的非持续性局灶神经功能缺损的中风发作,可合并癫痫发作或不定期复发,预后较好.Ⅱ型为扩散进展型:起病隐匿,神经损害进行性恶化㊁痴呆㊁精神异常(幻觉㊁冷漠㊁社会孤立)㊁嗜睡或昏迷,常出现局灶性或全面癫痫发作,可能出现肌阵挛㊁震颤㊁共济失调,神经影像学无异常改变,病程可呈现波动性,预后较差.本例患者起病隐匿,进行性恶化,有痫性发作,呈现木僵状态,病程中无明显的局灶性神经功能损害,故分型诊断为Ⅱ型.值得庆幸的是,相较于诊断,治疗方法是明确的,大多数研究表明激素治疗非常有效,早期应用激素治疗有助于改善预后.常见的激素治疗包括连续5d静脉应用甲基强的松龙(500~1000m g/d)㊁口服强的松(1~2m g k g-1 d-1)并逐渐减量,二者可单一或联合(静脉用药后改口服)用药.有研究表明,H E患者的抗甲状腺素抗体滴度在激素减量㊁停药后升高,对于再发H E 患者,增加类固醇药物用量是必要的[2,17G18].值得注意的是,在缺乏临床随机试验的情况下,H E的激素疗程主要依据临床经验,通常持续1~2年,在治疗过程中患者有可能出现耐药状态.如果泼尼松单药治疗失败或者需要减少激素用量时,可与甲氨喋呤㊁环磷酰胺㊁利妥昔单抗等免疫调节剂联合使用[18G20].复发或对激素治疗不敏感的患者也可采用二线治疗,如静脉应用免疫球蛋白㊁血浆置换[21G22].免疫球蛋白常以2g k g-1 d-1连用5d,可采用单一疗程或多疗程治疗[21G22].本例患者大剂量激素冲击治疗后明显缓解,与相关文献一致[23].除了上述主要治疗手段外,对于合并桥本氏甲状腺炎患者也可合用左旋甲状腺素等治疗,出现癫痫发作㊁癫痫持续状态的患者也应联用抗癫痫药物.血浆置换可减少抗甲状腺抗体,但也有抗体滴度明显下降,病情未见好转的案例,这或许说明抗甲状腺抗体水平与疾病无相关性,抗甲状腺抗体即使作为替代性标志物,也无法指导用药.有学者发现血清㊁脑脊液中的I g G与症状改善相关,或许可以作为疾病活动性标志物,指导激素用量及用药时间[24G26].2.3㊀H E的发病机制㊀H E的病理生理机制目前仍不明确,存在如下假说:(1)血管炎假说,即自身免疫机制介导的血管炎引起微血管破坏导致脑水肿或者脑血流低灌注[2,27];(2)体液免疫学说,某些未知抗体与中枢神经系统和甲状腺组织的共性抗原引发自身免疫反应而致病[28];(3)脑血流低灌注学说,自身抗体或免疫复合物沉积导致的微血管损伤,进而引起脑血6573重庆医学2019年11月第48卷第21期流低灌注[29].血管炎假说得到了一些病理支持,但H E病例罕见,且极易误诊,这些依据可复制性很低.H E相关研究中致病原因㊁病程中的病理生理过程亟待探讨.目前,突出难点之一是抗甲状腺抗体在致病过程中扮演的角色.一些学者认为,抗体水平与病程有相关性,抗体水平会随症状的改善而降低,并在复发时增加.血清抗体趋于正常是预后良好的指标,停止激素治疗后治愈率较高.治疗后抗体水平波动或维持在较高水平的患者,其复发风险可能更高.早期学者甚至考虑抗甲状腺抗体具有致病性[18,24,30].也有一些学者认为,抗甲状腺抗体与H E之间有相关性,但并没有明确是否为因果关系或线性关系,也没有证据表明抗体滴度与临床严重程度的关系[31G33].抗甲状腺抗体在许多疾病中都可能升高,甚至健康人群也可出现升高[34],这提示H E可能只是多系统自身免疫疾病的一部分,而不是一种单一的疾病[35].本例患者的自身免疫性相关检查均为阴性,并未发现症状由某一全身性免疫疾病引发的证据.H E病理生理机制的揭露或许可以为更明确的诊断标准㊁更规范的治疗方案提供新思路.参考文献[1]P E S C H E NGR O S I N R,S C H A B E T M,D I C H G A N SJ.M a n iGf e s t a t i o no fH a s h i m o t oᶄse n c e p h a l o p a t h yy e a r sb e f o r eo n s e to f t h y r o i dd i s e a s e[J].E U RN E U R O L,1999,41(2):79G84.[2]C HO N GJY,R OW L A N DLP,U T I G E RRD.H a s h i m oGt o e n c e p h a l o p a t h y:s y n d r o m eo r m y 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桥本脑病1例报道桥本脑病1例,本例患者临床表现比较典型,诊断明确,抗癫痫药物治疗无效,经糖皮质激素治疗后痊愈。
目前认为桥本脑病发病率高,临床诊断率却较低,本文通过分析桥本脑病的病因、发病机制、临床特点、特异的实验室和影像学检查、目前诊断标准、治疗及预后的情况,提高广大临床医师对桥本脑病的认识,在碰见具有相似临床表现的疾病时,能够全面分析病情,完善相关特异的检查,争取早期诊断,避免误诊,及时治疗,改善患者预后。
标签:桥本脑病;抗甲状腺抗体;自身免疫;诊断;治疗桥本脑病(Hashimoto’s encephalopathy,HE)是桥本甲状腺炎的一种少见的脑部并发症,又称自身免疫性甲状腺炎相关的糖皮质激素敏感性脑病。
目前有关HE病例报道不多,临床上易误诊。
本文现将我科收治的1例HE患者报道如下。
1临床资料患者54岁,女性,主因“发作性意识丧失、肢体抽搐4个月余”于2011年3月2日入院。
患者4个月前劳累后突发意识丧失,肢体抽搐,双眼上翻,牙关紧闭,持续1~2 min,意识逐渐恢复,伴记忆丧失,无大小便失禁,无恶心、呕吐,未诊治,后上述症状间断再发,且多于睡眠中发作,伴惊恐状,每次均持续2~5 min,至当地医院门诊给予抗癫痫治疗,服用丙戊酸钠片0.2 g/次,3次/d,其间曾自行增减药量,并加用卡马西平片0.1 g/次,3次/d,仍间断发作,发作症状无明显好转,后间断出现意识不清、胡言乱语、幻觉、发热,体温最高39.6℃,夜间睡眠差,遂入当地医院治疗,入院后给予镇静治疗,仍间断意识不清,胡言乱语,伴有幻觉,查头颅MRI未见异常,脑电图轻度异常,测抗甲状腺过氧化物酶抗体(TpoAb)180,考虑桥本脑病,给予甲强龙500 mg冲击治疗4 d后改口服强的松60 mg维持,病情好转出院,出院后意识丧失及肢体抽搐发作次数、持续时间、程度均较前明显减轻,出院1个月后复查抗甲状腺过氧化物酶抗体202.65(0.00~5.61),2011年1月6日复查TpoAb 184.51,1月21日复查TpoAb 29.22,并相应减少强的松用量。
桥本脑病17例临床分析吴雅婷;刘爱华【摘要】目的探讨桥本脑病(HE)的临床特点及治疗方法,以提高HE的诊治效果.方法回顾性分析本院收治的17例HE患者的临床资料,包括临床表现、实验室、影像学及EEG检查结果以及治疗方案.结果 17例HE患者中,表现为认知功能减退的有10例,精神症状的有10例,癫痫发作的有8例,表现为卒中样发作的有7例,1例为肌阵挛发作,1例患者表现为单肢胀痛无力,1例患者表现为锥体外系症状.17例患者血清甲状腺抗过氧化物酶抗体明显增高,13例患者血清甲状腺球蛋白抗体增高.有12例患者接受了EEG检查,均有异常表现,其中8例为慢波增多,4例出现痫样放电.接受糖皮质激素治疗后有9例患者临床症状明显改善,7例患者临床症状部分改善,1例患者无明显好转.结论 HE的临床表现多样,缺乏特异性,易被误诊.其EEG多有异常表现,抗甲状腺抗体水平显著增高,经糖皮质激素治疗后大都反应良好.故对于原因不明的脑病,应考虑HE可能,及时治疗.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2018(031)005【总页数】4页(P368-371)【关键词】桥本脑病;甲状腺抗过氧化物酶抗体;甲状腺球蛋白抗体;EEG;糖皮质激素治疗【作者】吴雅婷;刘爱华【作者单位】100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R7421966年,Brain等[1]首次描述了一类与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病——桥本脑病(HE)。
该病临床罕见,且由于其症状缺乏特异性,故易被误诊。
现对宣武医院2012年3月至2017年3月收治的17例HE的临床特点及实验室、影像学检查以及治疗进行分析,以提高HE的诊断率以及治疗效果。
1 对象与方法1.1 一般资料本组17例HE患者中,男8例,女9例;年龄22~70岁,平均44.5岁。
病程最短为2 d,1例患者病程呈复发-缓解型,其总病程最长为7年。
易误诊的桥本氏脑病1例报告关键词桥本氏脑病病例报告病历资料患者,女,42岁,右头颈部皮肤麻木2个月,头晕、恶心、呕吐1个月,于2011年10月8入院。
患者于2个月前无明显诱因出现双耳鸣,非持续性、音调较低、不伴头晕、视物不清、自服中药无缓解,之后渐出现右侧脸颊、右颈部皮肤麻木感,用3天青霉素治疗无好转,就诊于当地医院。
2011年8月18日mri示右桥臂梗死可能(?)。
予以抗血小板,改善循环治疗,耳鸣基本消失,但麻木无明显变化,治疗数天后出现头晕、咽痛、双侧耳周压痛,无发热,自服感冒药后症状消失,1个月前出现头晕、咳嗽、恶心、呕吐、平躺时明显,坐起稍缓解,伴视物模糊、视物成双、不伴有视物旋转、肢体力弱,此症状逐渐加重,曾晕厥2次,3分钟即缓解,发作时双眼向一侧凝视,不伴肢体抽搐、二便失禁。
复查mri(2011年9月14日),病灶基本同前,继续改善循环治疗,但症状持续加重,2周来行走不能,进食少,仅少量饮水。
5天前(2011年10月5日)复查mri及增强示中脑及右侧桥臂异常信号灶,与前次mri比较范围扩大,增强后无强化,mra示左侧大脑前动脉交通前段变细,左侧椎动脉入颅段较对侧细。
自发病以来自觉算账较前慢,记忆力尚可,无发热,光过敏、口腔溃疡、皮疹,精神体力、饮食差,体重下降,二便正常,为明确诊断治疗入院。
家中养猫和狗,无遗传病史。
查体:t 36.4℃,p 84次/分,r 18次/分,bp 130/70mmhg,内科查体无异常。
神经科查体:高级皮层功能完好,左侧眼裂较小、右眼内收、外展均受限,左眼内收及下视受限,下视时存在复视,各面有粗大眼震,左视时可见水平及旋转眼震,上下视时可见垂直及旋转眼震,右额纹浅,闭目力弱,右鼻唇沟浅,站立不稳,睁闭眼无差别,余查体无异常。
辅助检查:2011年10月11日,血常规白细胞计数9.1×109/l,中性粒细胞66%,淋巴细胞18%,红细胞数4.25×109/l,血红蛋白145g/l,血小板总数196×109/l。
中国神经精神疾病杂志 2019年 第45卷 第12期755*病例报告•以嫉妒妄想为首发症状的桥本氏甲状腺炎1例李红平如 杜立* *王骏文”葛美*doi:10.3969/j.issn. 1002-0152.2019.12.013*贵阳市第二人民医院神经内一科(心身病房)(贵阳550081)® 通信作者(E-mail : 475725151@ )【关键词】嫉妒妄想临床表现甲状腺功能桥本氏 甲状腺炎内分泌系统与中枢神经系统关系密切,甲状腺激素参与大脑代谢活动,并且是中枢神经系统发育的关键uw,原 发性甲状腺激素水平降低或甲状腺功能亢进可引起急性精神障碍BT 。
甲状腺功能异常,尤其是甲状腺功能减退,可能会引起抑郁障碍和神经认知功能障碍冏,但精神疾病和 甲状腺疾病之间的发病机制尚未完全阐明。
桥本氏甲状腺炎(Hashimotc/s thyroiditis, HT )是一种特异性自身免疫病,起病隐匿,病程进展缓慢,早期可无症状回。
本文回顾性分 析我科最近诊治的1例以嫉妒妄想起病的桥本氏甲状腺 炎患者临床资料,因既往少见,症状不典型,与精神分裂症较难区分,遇到类似患者,需仔细询问既往病史,完善甲状腺功能及相关抗体检测,避免误诊或漏诊延误治疗。
1临床资料患者女性,56岁,因“怀疑丈夫不忠5年,乏力、头昏2年,加重3月”于2019年7月31日入院。
患者于2014年开始怀疑丈夫对自己不忠,经常去外面找“小姐”,自己曾 跟踪数次,虽没有找到证据,但对丈夫“不忠”始终坚信不移,性格发生变化,为此经常与丈夫争吵、恶言辱骂丈夫,子女经常相劝说父亲不是这种人,仍不能减轻患者疑虑,丈夫不在自己身边便开始怀疑又出去“开房”了,只要丈夫 同“异性”聊天或打招呼即认为是在“勾搭女人”,情感变得 冷漠,对丈夫态度与以前完全不同。
近2年自觉周身乏力、头昏沉不清爽,无头痛、发热、恶心、呕吐、周身疼痛等,无 意识障碍、肢体抽搐,无肢体震颤、食欲增强或减退,无消 瘦、心悸等,感记忆下降,怀疑出现上述症状是丈夫给自己 下毒药,害死自己后好成立新家庭。