机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、引言肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，由于肝脏功能衰竭，导致体内代谢紊乱，进而引起大脑功能障碍。

在临床工作中，肝性脑病的诊断与治疗对医护人员提出了较高的要求。

为了更好地掌握肝性脑病的诊疗方法，我们进行了一次肝性脑病的实训，现将实训体会总结如下。

二、实训内容与方法1. 理论学习本次实训首先对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面进行了系统学习。

通过查阅文献、观看教学视频等方式，使我们了解了肝性脑病的基本知识。

2. 临床实训（1）病例分析：通过分析肝性脑病的临床病例，学习了肝性脑病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案。

（2）技能操作：在实训过程中，我们学习了肝性脑病的神经系统检查方法，如意识状态、肌力、肌张力、反射等，并进行了实际操作。

（3）药物治疗：了解了肝性脑病常用的药物治疗，如乳果糖、抗生素、益生菌等，并学习了如何根据病情调整药物剂量。

（4）营养支持：学习了肝性脑病患者的营养支持原则，如低蛋白、高热量、低脂肪等，以及如何制定个性化的饮食方案。

三、实训体会1. 提高了对肝性脑病的认识通过本次实训，我们对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面有了更加深入的了解，为今后临床工作打下了坚实的基础。

2. 增强了临床实践能力在实训过程中，我们通过病例分析、技能操作、药物治疗等方面的学习，提高了临床实践能力，为今后在工作中准确诊断、及时治疗肝性脑病患者奠定了基础。

3. 培养了团队协作精神在实训过程中，我们学会了与同事相互配合，共同完成工作任务。

这有助于提高工作效率，为患者提供更好的医疗服务。

4. 体会到了患者关爱的重要性在实训过程中，我们深刻体会到患者关爱的重要性。

只有关心患者，了解患者的需求，才能更好地为患者提供个性化的治疗方案。

四、总结本次肝性脑病实训使我们对肝性脑病的诊疗有了更加深入的认识，提高了临床实践能力。

在今后的工作中，我们将继续努力，为患者提供优质、高效的医疗服务。

肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。

它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。

本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。

实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。

实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。

我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。

实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。

他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。

与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。

生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。

他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。

此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。

这些结果与肝性脑病的临床特征一致。

神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。

我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。

这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。

讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。

肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。

高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。

针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。

目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。

一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。

另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。

结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。

本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。

进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。

肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病是肝硬化患者常见并发症之一，致死率颇高。

我们在实训中，深入了解肝性脑病的发病机制、诊断和治疗，尤其学到了许多实用的护理技能，使我深受启发和感动。

首先，肝性脑病的发病机制需要我们深刻地理解和把握。

如何防止洗胃时进食道和胃静脉曲张破裂，如何避免并口气道误吸，如何及时控制高胆红素血症等，这些都需要我们掌握良好的护理知识和技能。

其次，对于肝性脑病的诊断和治疗，我们可以从许多方面开展护理干预。

比如，在治疗的过程中，如果肝硬化患者伴有消化道出血，如何正确识别和早期处理，并保护胃肠黏膜，保证患者能正常进食；同时，我们也需要关注患者的冠心病、高血压、糖尿病等一系列病史，时刻注意病情动态，并及时进行監测和干预。

此外，我们还要时刻保持对患者的关注与关爱。

肝性脑病是一种高危疾病，容易造成严重的神经系统并发症。

护理过程中，我们与患者的互动、交流，以及关爱与鼓励，能够在极大程度上缓解患者的身心痛苦，提高治疗效果，增强患者的自信和信心。

最后，我认为，我们更需要的是态度。

无论面对何种疾病，我们都应该始终坚持护理的目的和原则，尊重患者的尊严和权益，为患者的生命负责。

同时，更要自我反思和提升，在学习的过程中不断更新自己的知识和技能，才能更好地服务患者，做一个优秀的护士。

总之，在这次实训中，我们有机会学到了许多专业的知识和技能，也见证了许多患者的痛苦和坚持，学院也以更好的形态为我积攒经验铺平道路。

希望自己能够保持前进的动力，为为患者的健康和生命贡献自己的力量。

肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。

它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。

肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。

为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。

在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。

首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。

DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。

然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。

实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。

在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。

此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。

这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。

为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。

通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。

这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。

在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。

NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。

我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。

令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。

在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。

此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。

这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。

虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。

首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。

其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。

总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。

通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。

实验十四实验性肝性脑病及治疗实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。

【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。

【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。

【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。

仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。

②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。

③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。

④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。

⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。

⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。

（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。

⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。

2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。

观察家兔是否出现扑翼样震颤。

如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。

一、实训背景肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是肝硬化晚期的严重并发症之一，也是导致肝硬化患者死亡的主要原因之一。

本次实训旨在通过模拟肝硬化肝性脑病的临床表现，提高我们对该病的认识、诊断和治疗能力。

二、实训目的1. 了解肝硬化肝性脑病的病因、发病机制和临床表现。

2. 掌握肝硬化肝性脑病的诊断标准和鉴别诊断。

3. 学习肝硬化肝性脑病的治疗原则和方法。

4. 提高临床思维能力和实践操作技能。

三、实训内容1. 肝硬化肝性脑病的病因与发病机制肝硬化肝性脑病的病因主要包括：门脉高压、肝功能不全、肝性脑病诱发因素等。

发病机制主要是由于血氨升高，导致脑内氨浓度升高，进而干扰神经递质代谢，引起神经精神症状。

2. 肝硬化肝性脑病的临床表现肝硬化肝性脑病的临床表现分为轻度、中度和重度三个阶段：（1）轻度：表现为性格改变、行为异常、注意力不集中、计算力下降等。

（2）中度：表现为意识模糊、嗜睡、扑翼样震颤、锥体外系症状等。

（3）重度：表现为昏迷、肌张力增高、深反射亢进、巴宾斯基征阳性等。

3. 肝硬化肝性脑病的诊断与鉴别诊断（1）诊断标准：根据病史、临床表现和实验室检查结果综合判断。

（2）鉴别诊断：需与其他原因引起的意识障碍、神经系统疾病进行鉴别，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脑炎等。

4. 肝硬化肝性脑病的治疗（1）去除诱因：纠正电解质紊乱、酸碱失衡、营养支持等。

（2）药物治疗：降氨治疗、抗病毒治疗、镇静药物等。

（3）人工肝治疗：血液灌流、血液滤过、血浆滤过透析等。

（4）肝移植：适用于难治性肝性脑病患者。

5. 实训操作本次实训模拟肝硬化肝性脑病的诊断和治疗过程，包括：（1）病史采集：询问患者病史，了解患者病情。

（2）体格检查：观察患者意识、神经系统症状等。

（3）实验室检查：肝功能、电解质、血氨等。

（4）治疗方案制定：根据患者病情制定治疗方案。

（5）药物治疗：模拟药物治疗过程。

（6）病情观察：观察患者病情变化，调整治疗方案。

一、实验目的观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。

观察肝脏对氨的清除能力。

观察血氨升高对呼吸的影响。

了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。

二、实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。

三、实验器械：略四、实验步骤：1.家兔称重2.家兔吸入麻醉，固定，备皮3.手术区局麻（颈部、腹部）4.暴露气管，插管，连接记录系统5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上，甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。

6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。

7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。

动态观察家兔各项指标的变化，五、实验结果：六、讨论1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。

谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。

3、每组动物呼吸变化的机制是什么？甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。

乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。

验证氨基酸失衡在肝性脑病中的作用
1、目的和原理
氨基酸失衡在肝性脑病的发生发展过程中其重要作用。

肝功能不全导致胰高血糖素和胰岛素灭活减少，血中胰高血糖素升高导致蛋白质分解增多，使血中芳香族氨基酸浓度升高，胰岛素浓度升高醋精肌肉组织摄取和利用质量氨基酸，支链氨基酸浓度降低。

最终导致氨基酸失衡。

芳香族氨基酸进入脑组织经转化变成假性神经递质，是正常的神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。

2、实验对象：家兔
3、实验器材和药品：台秤、注射器、针头、支链氨基酸、芳香族氨基酸、手术台、手术器械、利多卡因
4、实验步骤
1）取家兔称重，固定在手术台上，注射利多卡因麻醉。

2）打开腹腔，将整个肝游离，分辨肝脏的各叶后，用粗棉线结扎肝左外叶，右中叶，左中叶及方形叶的根部，并从结扎线上方逐叶剪除（仅保留右外叶及尾状叶）完成肝的大部分切除。

3）由耳缘静脉注入芳香族氨基酸，观察家兔的反应（反应性增强，肌肉痉挛，抽搐等），直至出现全身抽搐，角弓反张为止，记录所用芳香族氨基酸的量。

4）出现上述症状后，立即自耳缘静脉注入支链氨基酸，
观察症状有无消失。

5、注意事项
游离肝脏时动作宜轻柔，以免肝脏破裂出血，结扎线应结扎于肝叶根部，避免勒破肝脏。

本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。

二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。

2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。

3. 实验方法：（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。

（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。

（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。

（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。

（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。

（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。

（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。

三、实验结果1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。

2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。

3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。

4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。

5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。

1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。

2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。

3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。

五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。

2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。

本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。

3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗，说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。

实验肝性脑病实验报告实验肝性脑病实验报告引言：肝性脑病是一种由肝脏功能异常引起的神经系统疾病，临床上表现为认知障碍、精神症状和运动障碍等。

在过去的几十年里，对于肝性脑病的研究取得了重要进展，但其发病机制仍然不完全清楚。

本实验旨在通过动物模型研究肝性脑病的发病机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。

实验组大鼠通过手术建立肝性脑病模型，对照组大鼠则进行假手术。

实验组大鼠在手术后的不同时间点进行行为学测试和生物化学指标检测，以评估其认知和神经功能的变化。

同时，采集实验组大鼠的脑组织样本，通过免疫组织化学和分子生物学方法，研究肝性脑病的发病机制。

实验结果：在行为学测试中，实验组大鼠表现出明显的认知和运动障碍。

在空间学习和记忆测试中，实验组大鼠的表现明显差于对照组，其对于环境的认知和记忆能力明显下降。

在运动协调性测试中，实验组大鼠的运动能力明显减弱，表现为步态不稳和运动协调性差。

此外，实验组大鼠的血清和脑组织中的氨水平明显升高，提示肝性脑病可能与氨中毒有关。

在脑组织样本的免疫组织化学检测中，我们观察到实验组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化明显增加。

星形胶质细胞是中枢神经系统中的重要细胞类型，其活化与神经炎症反应密切相关。

此外，实验组大鼠脑组织中的谷氨酸转运蛋白表达水平明显下降，提示谷氨酸代谢紊乱可能是肝性脑病的一个重要机制。

讨论与结论：通过本实验的结果，我们可以初步认识到肝性脑病的发病机制可能与氨中毒、星形胶质细胞活化和谷氨酸代谢紊乱有关。

氨中毒是肝性脑病的主要病理生理基础，其通过影响神经递质的合成和释放，导致神经功能异常。

星形胶质细胞的活化可能是细胞因子介导的神经炎症反应的结果，进一步加重了肝性脑病的病理变化。

谷氨酸代谢紊乱可能与神经递质的平衡失调有关，进一步损害了神经系统的功能。

尽管本实验对肝性脑病的发病机制进行了初步研究，但仍有许多问题需要进一步解答。

实验五、肝性脑病及抢救一、实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。

2、理解氯化铵在肝性脑病发生中的作用。

3、观察肝性脑病的症状。

4、学习局部麻醉手术。

二、实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病后的神经精神综合症。

现认为主要是脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：氨中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。

本实验依据第一种假说而设计的。

三、实验药品及仪器兔手术台手术器械、圆形或角形缝合针、导尿管、烧杯、纱布块、注射器（2ml、10ml、50Ml）、角膜刺激针、瞳孔测量尺、粗棉线、动脉夹、动脉套管、张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统1 %盐普鲁卡因溶液、复方氯化铵、1 %醋酸溶液、2.5 %左旋多巴溶液（或复方谷氨酸钠）、乙醚肝素（500U/ml）四、实验对象家兔2只（一只不做肝结扎及切除，其余同实验组）五、实验步骤1.家兔称重后，用乙醚浅麻。

仰卧固定于兔手术台上。

清醒后，颈部用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉、气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。

2.剪去腹部正中兔毛，用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。

从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。

3.将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶，留尾叶、下右外叶，等根部结扎，待肝叶由红变褐后，沿线上切除。

4.剪断剑突软骨柄，游离剑突。

用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。

5.顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管，结扎固定，关闭腹腔。

6.观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。

实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。

【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。

【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。

【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。

仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。

②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。

③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。

④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。

⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。

⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。

（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。

⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。

2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。

观察家兔是否出现扑翼样震颤。

如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。

2020.5.8二、氨在肝性脑病发病中的作用1、肝性脑病的概念及发病机制是什么？2、PPT的实验步骤中为什么要分别设立甲、乙、丙兔，其目的何在?3、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否能复制肝性脑病的动物模型？为什么？4.这三组家兔的血氨的变化趋势是什么?机制为何？5、肝叶結扎并注射氯化铵組会产生什么症状?其原因是什么?1、肝性脑病的概念及发生机制是什么？概念：肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，早期表现为可逆性的，主要包括人格改变，智力减弱，意识障碍等，晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。

发生机制：①氨中毒学说：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。

②假性神经递质学说：严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，不能维持唤醒功能，从而发生昏迷。

③氨基酸失衡学说：严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质↑，正常递质↓→抑制性神经活动增强，严重可出现昏迷。

④GABA 学说：血氨↑，进入脑组织，增强抑制性递质介导的中枢抑制作用，中枢抑制作用增强。

2、PPT的实验步骤中为什么要分别设立甲、乙、丙兔，其目的何在？影响肝性脑病的发生的因素有血氨浓度和肝脏功能，设置甲乙丙是为了做对照，甲乙对比可以说明肝对氨的解毒作用，甲丙对比可以说明血氨在肝功能障碍时的毒性作用。

3、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否能复制肝性脑病的动物模型？为什么？可以，因为结扎肝门血管可以导致肝功能障碍而导致对氨的解毒作用降低甚至丧失，此时注入氯化铵可以导致血氨浓度升高进而导致肝性脑病的发生。

4、这三组家兔的血氨变化趋势是什么？机制为何？甲组的血氨浓度明显升高，因为甲组肝功能障碍，解毒能力下降，注入氯化铵会导致血氨明显升高。

乙组血氨浓度略微升高然后恢复正常，乙组肝功能正常，注入氯化铵后血氨升高，一段时间后由于肝脏的解毒功能而恢复正常。

丙组血氨浓度刚开始无明显变化，随着时间的推移而逐渐升高，丙组的肝功能障碍，没有注入氯化铵，故开始时血氨正常，但随着机体代谢产生氨，而肝脏无法代谢，导致氨在血液中堆积，使血氨逐渐升高。

肝脑性病实验报告1. 引言肝脑性病是一种较为罕见的神经系统疾病，主要表现为肝功能损害，以及中枢神经系统的异常症状，例如昏迷、精神错乱等。

该病的发病机制和诊断标准尚不完全明确。

为了进一步研究肝脑性病的发生机理，本实验旨在建立一个肝脑性病模型，并通过实验观察其影响因素，从而对该疾病进行深入探究。

2. 材料与方法2.1 动物模型本实验采用大鼠作为研究对象，选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重范围为200-250g。

2.2 诱发肝脑性病在实验开始前，将所有大鼠随机分为两组：实验组和对照组。

每组大鼠均供给标准饲料和水。

实验组大鼠先腹腔注射50%碳酰二肼（CCl4）悬浮液，剂量为0.5ml/kg，以诱发肝脑性病。

对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水。

2.3 行为学测试实验组和对照组的大鼠在诱发肝脑性病后，分别进行以下测试：1. 游泳实验：将每只大鼠投放入一个水池中，观察其游泳能力和游泳时间。

2. 转台实验：将大鼠放置在一个旋转的平台上，观察其平衡和运动协调能力。

3. 健步走实验：大鼠被放置于一个狭窄而平滑的走道上，观察其步态和行走稳定性。

以上实验记录下每只大鼠的表现，并进行定量统计分析。

2.4 组织标本检查实验结束后，从大鼠身上取下脑组织和肝组织标本，进行病理学检查。

使用石蜡包埋技术将标本固定并切片，然后进行苏木精-伊红染色。

3. 结果3.1 行为学测试结果实验组的大鼠在游泳实验中表现出明显的游泳能力下降，游泳时间较对照组大鼠明显缩短。

在转台实验中，实验组大鼠的平衡能力和运动协调性明显下降。

在健步走实验中，实验组大鼠的步态不稳定，并且行走姿势异常。

3.2 组织标本检查结果实验组大鼠的脑组织切片显示明显的神经元变性、纤维化和神经胶质细胞增生。

肝组织切片显示肝细胞坏死和气球样变性现象。

4. 讨论通过本实验的结果，我们成功建立了一个肝脑性病模型，并观察到了实验组大鼠在行为学测试中的异常表现，以及脑组织和肝组织的病理学改变。

研究题目:肝对激素的灭活及氨在肝性脑病发病过程中的作用理论依据及研究现状：理论依据：肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化，代谢，排泄，生物转化（解毒）以及免疫等多种功能。

通过不同途径给家兔注射肾上腺素，观察家兔的变化及比较药效上的差异，分析肝脏的首过效应（即肝脏对激素的灭活作用）。

接肠系膜静脉给药，因药物首先通过肝门静脉入肝，受到肝生物转化的影响，肾上腺素在肝内被破坏氧化失效，因此，其药物效应应该明显低于通过外周静脉给药的效果。

肝性脑病是继发于严重肝病所引起的神经精神综合征，其临床症状重，病死率高。

肝性脑病的发病机制复杂，目前有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说等。

据统计，约80%肝性脑病的病人具有血氨升高表现，使氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中占有最重要的地位。

本实验采用家兔肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起家兔血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中的作用以及肝脏在解毒作用中的重要地位。

研究现状：研究内容：1.通过不同途径给家兔注射肾上腺素后，观察家兔的反应变化，比较药物效应上的差异。

2.氨在肝性脑病发病过程中的作用。

研究方法：通过不同途径（家兔耳缘静脉和肠系膜静脉）给家兔注射肾上腺素，通过MS4000生物信号定量记录分析系统，观察家兔的反应变化，比较药物效应上的差异。

给家兔肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起家兔血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病过程中的作用。

再耳缘静脉注射谷氨酸钠进行抢救。

实验对象：家兔性别：两只相同性别规格：2~3kg数量：2只实验组与对照组的处理：实验组按照实验步骤进行，对照组的家兔在进行复制急性肝功能不全的模型时，不对肝脏进行结扎，其余操作步骤同实验组复制急性肝功能不全的模型的操作。