机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告
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一、实验目的
观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。
观察肝脏对氨的清除能力。
观察血氨升高对呼吸的影响。
了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。
二、实验动物:
健康成年家兔,体重2-2.5kg,3只。
三、实验器械:略
四、实验步骤:
1.家兔称重
2.家兔吸入麻醉,固定,备皮
3.手术区局麻(颈部、腹部)
4.暴露气管,插管,连接记录系统
5.打开腹腔,暴露肝脏、分离肝膈韧带,将肝结扎线绕在门静脉上,
甲组不结扎肝脏;乙组和丙组结扎肝脏。
6.游离十二指肠,基底部荷包缝合,十二指肠插管(朝向肠腔)观察家兔正常生理指标,停止吸入麻醉。
7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵;丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化,
五、实验结果:
六、讨论
1、肝脏如何对氨进行解毒?不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张?
肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨,但肝处理氨的能力并不是无限的,超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病,角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么?
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏,水解产生NH3,与H+结合成NH4+,经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
3、每组动物呼吸变化的机制是什么?
甲组:起初肝脏功能正常,血氨上升缓慢,症状出现的相对较晚,而后超过了肝脏的解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,脑中兴奋性递质谷氨酸增加,刺激呼吸中枢使呼吸深快,但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸,整体变化不明显,而后碱中毒加重,抑制增强;脑内氨进一步增加,谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺,造成中枢抑制,呼吸浅慢变化,最终可诱导星形胶质细胞水肿,自由基生成等导致中枢紊乱,呼吸节律混乱。
乙组:随着血氨浓度增加,氨对于中枢的兴奋刺激作用增强,呼吸加深加快,脑内氨浓度达到一定限度后,干扰脑内能量代谢,抑制性递质增多等,引起大脑皮层和呼吸中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉强直,呼吸肌失去呼吸功能,呼吸暂停,而后中枢紊乱,节律混乱。
丙组:治疗降低了血氨浓度,使其升高缓慢,所以症状相对较轻,呼吸深快和氨入血等引起碱中毒,抑制呼吸,脑内氨进一步增多,抑制呼吸中枢,节律混乱。
七、小结
1、肝大部分结扎后,解毒功能下降,血氨浓度迅速升高,产生中枢毒性作
用,最终导致呼吸中枢抑制,导致呼吸节律不整,角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉震颤,抽搐。
谷氨酸钠注射时,谷氨酸与氨结合,降低了血氨浓度,使血氨浓度升高缓慢,所以症状相对较轻。临床上,谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。
2、未结扎肝脏的家兔,肝解毒功能正常,血氨水平可以在一定时期内维持
相对稳定,症状相对于出现较晚。随注药量增大,超过肝脏解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,最终导致中枢紊乱,并出现一系列的肝性脑病症状。
3、家免呼吸改变受多因素的影响,本实验中由于肝功不全导致的高血氨可
刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时,由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒,氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒,碱中毒抑制呼吸,限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时,家免呼吸中枢功能受损,产生呼吸节律不整等改变。