无菌性股骨头坏死股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。
大多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。
其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。
无菌性股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，又名股骨头缺血性坏死，或股骨头骨软骨炎，或股骨头扁平症。
无菌性股骨头坏死的分期目前使用较多的三种方法为Ficat分期、Steinberg分期与ARCO分期。
一、Ficat分期Ficat等（1980）根据X线表现和骨的功能性检查(包括测量股骨转子间髓内压、髓内静脉造影和髓芯活检)，提出了完善的四期分期体系。
1985年该体系又进行了改良。
0期：患者无症状，X线片正常；Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果；Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检有组织病理学的改变，临床症状明显；Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重；Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，临床症状疼痛明显，髋关节各向活动明显受限。
二、综合分期股骨头坏死的分期方法较多，70年代Ficat提出成人股骨坏死的四期分法，Marcus也提出四期六型分期法，但多局限于临床症状和X线改变，对于早期诊断有一定局限性。
我们根据长期临床观察总结，以临床、X线片、CT、ECT、MRI为依据，提出综合分期法，此法能早期发现可疑病例，并有利于指导临床治疗方案的选择及对疾病预后的估计。
Ⅰ期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软同部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。
Ⅱ期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新月征"，CT下可见头下骨髓腔部分骨小梁硬化改变。
软肌下骨髓腕部分骨小梁硬化改变。
软骨下骨髓腔内0.5cm以上囊性变，ECT表现为静息相呈大块"热区"(郁血)或大块"冷区"(缺血)，并有冷热交杂的中间阶段，MRI，大块低信号区。
Ⅲ期：髋膝疼痛加重，负重耐力下降，跛行。
X线表现软骨下微型骨折，部分骨小梁连续性中断，股骨头外上方负重区塌陷变平或软骨下有碎骨片，CT表现为股骨头内骨小梁紊乱，囊性变区扩大，骨质碎裂，股骨头变形，部分区域增生硬化，髋臼骨质增生，ECT和MRI表现比Ⅱ期更明显。
Ⅳ期：髋关节活动受限，严重者行走困难，或丧失劳动能力，X线表现为关节间隙狭窄，股骨头扁平塌陷畸形，髋臼缘增生变形，髋臼缘增生变形，呈骨关节炎改变，CT表现股骨头轮廓畸形，关节间隙狭窄，股骨头硬化和囊变相交融，骨结构碎裂等。
ECT表现出局部浓集于臼头交界处，血池相斜率降低，MRI低信号区比ⅡⅢ期更明显。
三、Steinberg分期（宾夕法尼亚大学分期法）2002年，宾夕法尼亚大学(The University of Pennsylvania)的学者们依据股骨头坏死的X射线平片、骨扫描检查方法并结合MRI表现，提出了他们的分期方法——宾夕法尼亚大学分期0期平片、骨扫描与磁共振正常I期平片正常，骨扫描/和磁共振出现异常A- 轻度股骨头病变范围<15%B- 中度15-30%C- 重度>30%II期股骨头出现透光和硬化改变A 轻度<15%B 中度15-30%C 重度>30%III期软骨下塌陷（新月征），股骨头没有变扁A 轻度<关节面长度15%B 中度关节面长度15-30%C 重度>关节面长度30%IV期股骨头变扁A 轻度<15%关节面或塌陷<2-mmB 中度15-30%关节面或塌陷2-4-mmC 重度>30%关节面或塌陷>4-mmV期关节狭窄或髋臼病变A轻度B中度C重度VI期严重退行性改变四、股骨头坏死国际分期（ARCO）1期骨扫描或/和磁共振阳性A 磁共振股骨头病变范围<15%B 股骨头病变范围15-30%C 股骨头病变范围>30%2期股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现，磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化A 磁共振股骨头病变范围<15%B 磁共振股骨头病变范围15-30%C 磁共振股骨头病变范围>30%3期正侧位照片上出现新月征A 新月征长度<15%关节面或塌陷小于<2-mmB 新月征长度-占关节面长度15-30%或塌陷2-4mmC 新月征长度>30%关节面长度或塌陷>4-mm4期关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺事实上股骨头坏死病变范围越大，预后越差，Ficat分期的一个缺点是没有定量标准，病变范围大小、程度与分期之间没有联系。
在用记分法判断治疗效果时通常使用Ficat分期判断影像学得分，即使病变范围加大也不会减少得分，会出现照片上病变范围加大，评分不减少的矛盾现象。
ARCO分期把软骨下骨折和股骨头塌陷分在一个期，把轻度关节间隙狭窄与严重骨关节病也放在同一个期，我们在日常工作中发现软骨下骨折和股骨头塌陷的治疗效果有比较大的差别，轻度和重度骨关节炎治疗效果也不同。
Steinberg分期比较合理，用它判断我们的治疗效果。
股骨头缺血性坏死（无菌性骨坏死）：长期大剂量应用激素致股骨头缺血性坏死，现已成为临床常见的药源性疾病。
其发生率（占用激素总数）为14.6%，（37%），且呈逐年上升趋势。
据国内报道，小剂量长期应用糖皮质激素致股骨头坏死的发病率为20%，大剂量短期应用的发病率40%左右。
大剂量应用1 个月也可引起。
近年来，国内外学者对激素引起股骨头缺血性坏死的发病机制进行了大量研究，提出许多学说。
如脂肪栓塞、高凝血状态、血管内皮损伤、钙吸收障碍、骨内压增高及脂肪细胞肿胀等，但目前尚未得到一致公认。
多数学者认为，长期应用激素可引起脂肪肝或高脂血症，脂肪肝是脂肪栓的来源，而软骨下骨的终末动脉管腔很小，脂肪栓易于粘在血管壁上，使血管栓塞而造成骨缺血坏死。
病理检查亦证实坏死区骨血管内有脂肪，大量激素可导致骨细胞内脂肪堆积。
激素所致股骨头缺血性坏死目前尚无理想的治疗药物和方法，目前多采用降脂（他汀类药物称抗凝（低分子肝素）、抗骨质疏松药和活血化淤的中药治疗。
激素致股骨头缺血性坏死的相关因素( 1 ）与原有疾病有关：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血液呈低纤溶高凝倾向、镰状细胞性贫血等疾病本身就可造成骨缺血坏死。
对这些病患者应用激素，能促进骨坏死的发生，明显增加骨坏死发病率。
( 2 ）与饮酒有关：长期使用激素的同时大量饮（白）酒，更易引起脂肪肝或高脂血症，促使骨坏死的发生。
据报道，在激素引起的股骨头缺血性坏死病例中，有46.6%的患者有大量饮酒嗜好。
( 3 ）与承重关节有关：激素引起骨缺血坏死的常见部位有：股骨头、脓骨头、膝关节、肘关节等28 处。
承重关节发病率为非承重关节的6 倍，其中股骨头发病率最高。
所以，对长期应用激素的患者，若出现难以解释的逐渐加重的关节痛和活动受限，应考虑骨缺血性坏死，早期X 线检查易漏诊，应及时进行磁共振或CT 检查，尽早确诊和停药。
疼痛常常是股骨头坏死最早的临床症状，通常是慢性隐痛，但是疼痛症状并非长期持续，经休息或减少活动，病痛往往减轻或自行消失。
有些患者仅在髋部、臀部及大腿后侧略敢不适。
常常易被大意的医生误诊为“风湿”、“腰椎间盘突出症”等病。
因此，凡患有激素用药史而出现髋关节疼痛的患者，应当减少双髋关节负重活动，停止一切剧烈运动，尽快到髋关节专科诊治。
确诊后的治疗措施：股骨头坏死临床上一般分为四期，一、二期属于早期，股骨头尚保持完整外形(无塌陷、变形)，如坏死范围较小或坏死区以非主要负重区为主，可以采用中药内服、外敷或介入治疗等方法，并根据病情相应的减少负重。
如坏死范围大且位于重要的负重区，极易发生股骨头塌陷，一定要应积极采取手术治疗，不要存有侥幸心理。
三期坏死股骨头已发生塌陷，单靠药物治疗甚至简单的手术已无法恢复关节正常外形结构，必须尽早采取切开关节的手术治疗，目的是在修复坏死同时，尽最大可能纠正股骨头塌陷、恢复其正常外形。
通过手术及医生指导下的正确康复锻炼，多数患者可以避免或大大推迟人工关节置换的时间。
四期坏死即晚期股骨头坏死，这时候会出现股骨头、髋臼增生、变形，关节间隙变窄等髋关节骨性关节炎表现，到了这一阶段任何治疗方法都难以恢复一个正常关节。
但对于十分年轻的患者来说，人工关节置换仍应十分慎重，仍能使多数患者达到缓解临床症状，改善关节功能，延缓骨关节炎进程，推迟人工关节置换的目的。
随着激素在临床的广泛应用，激素引起的缺血性骨坏死已经成为非创伤性股骨头坏死的主要原因。
但是激素诱导的股骨头坏死的详细机理并不清楚，因此相应的早期干预治疗也很难实施。
近年来国内外许多学者从分子、生化、基因等水平对其发病机理和临床干预治疗方面进行了深入研究,取得了较大的进展。
本文就这些进展做一下综述。
1.激素性股骨头缺血性坏死的发病机理1.1激素诱导的血管内凝血机制：Jones JP于70年代提出了骨坏死的血管内凝血理论，认为各种原因引起的凝溶紊乱所造成的血管内凝血是股骨头缺血性坏死重要发病机制。
多年研究证实这一理论对于骨坏死的发病机理的解释仍具有重要意义[1]。
Drescher[2]研究发现激素会使猪血液中的多种凝血指标（如抗凝血酶III、aPTT）明显改变而引发血液高凝，导致整个股骨头的血流量明显降低，这说明激素引起的高凝会引起股骨头缺血。
Jones JP认为长期大剂量使用糖皮质激素引起体内高脂血症,脂肪分解,血中游离脂肪酸增多,从而使血管内皮损伤,胶原暴露,激活内源性凝血途径,使纤维蛋白血小板血栓形成。
Perera[3]临床研究表明高血脂(特别是甘油三酯)与血液中的主要促凝物,如血浆纤维蛋白原、PAI活性、凝血因子VII的激活密切相关。
Ichiseki[4]发现激素所引起的氧化应激使内皮细胞黄嘌呤氧化酶的活性升高、氧自由基增多而引起的脂质氧化和葡萄糖的氧化，蛋白质的糖基化等，造成了内皮细胞的损害和血管渗透性的升高，可以使股骨头内微循环发生障碍。
近年来研究发现疾病本身所致的前凝血状态能迅速被包括激素在内的危险因素所激活而增加了骨坏死的发生率。
Jones[5]通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指标的变化，发现有82.2%的病人至少出现一项指标异常，46.7%的出现了两种以上的指标异常，其中PAI（纤溶酶原激活物抑制物）活性和抗心磷脂抗体升高是最经常出现异常。
