前列腺增生患者下尿路功能评估的意义

别进行阴茎海绵体神经切除或假手术。

阴茎组织经过处理后 , 得以鉴定凋亡细胞、明确多种蛋白激酶磷酸化水平的改变情况以及多种特定激酶的免疫定位。

在切除小鼠海绵体神经后 , 给予小鼠他达拉非或药物载体 ,同上处理阴茎组织。

用 Mann-Whitney U 检验或 Student＇s t 检验对各组进行统计学比较分析。

海绵体神经切除 2周后 , 海绵体平滑肌和内皮出现了明显的细胞凋亡 ,4周后和 6周后进一步升高。

伴随着凋亡的增强 , c-jun 氨基末端激酶和 p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化也同时升高。

磷酸化 c-jun 氨基末端激酶免疫定位于内皮细胞和平滑肌细胞。

他达拉非治疗减少了凋亡细胞数目 , 并增强了两种存活相关激酶 Akt 和细胞外信号调节激酶 1/2的磷酸化水平。

这些结果为根治性前列腺切除术或广泛盆腔手术术后早期应用 5型磷酸二酯酶抑制剂提供了理论根据 , 这两种手术都可能造成阴茎海绵体神经损伤 , 而术后及早应用 5型磷酸二酯酶抑制剂将有利于患者恢复勃起功能。

医生点评 :他达拉非片作为环磷酸鸟苷 (cGMP 特异性磷酸二酯酶5(PDE5 的选择性、可逆抑制剂 , 当性刺激导致局部释放一氧化氮 , PDE5受到他达拉非抑制 , 使阴茎海绵体内 cGMP 水平提高 , 这导致平滑肌松弛 , 血液流入阴茎组织 , 产生勃起。

并且他达拉非的吸收率和程度不受食物的影响 , 独具 36h 稳定药效等特点 , 为成千上万的男性解除了ED 的困扰 , 深受广大 ED 患者的青睐。

发表于 J Urol 的这篇文献对他达拉非治疗能否抑制阴茎细胞失神经支配后的细胞凋亡以及所涉及的确切机制进行了分析。

并得出相关结论 , 通过他达拉非的治疗 , 减少了凋亡细胞数目 , 并增强了两种存活相关激酶 Akt 和细胞外信号调节激酶 1/2的磷酸化水平。

由于根治性前列腺切除术或广泛盆腔手术都可能造成阴茎海绵体神经损伤 ,因此上述结果为术后早期应用 5型磷酸二酯酶抑制剂提供了理论根据 , 这将大大有利于患者恢复勃起功能。

老年人疾病护理：前列腺增生前列腺增生，它又称良性前列腺增生、前列腺肥大，是老年男性的常见病、多发病。

本病是以前列腺中叶增生为实质改变而引起的一组症候群，其发病率随着年龄的增长而逐渐递增。

一、护理评估（一）健康史前列腺增生症的病因不十分明确，目前公认老年和有功能的睾丸是发生的必要条件。

随着年龄的增长，睾酮、双氢睾酮及雌激素水平的改变和失去平衡是前列腺增生的重要因素。

同时肥胖与前列腺体积呈正相关，可增加前列腺增生的风险。

（二）身体评估1.症状前列腺增生起病缓慢而隐匿，早期症状不典型，随着尿路梗阻的加重，症状逐渐明显。

（1）尿频是前列腺增生患者最早出现的症状，早期表现为夜尿次数增多。

一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺增生的严重程度平行。

原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。

（2）进行性排尿困难是前列腺增生症最重要的症状。

前列腺增生时，尿道阻力增加，膀胱逼尿肌代偿性增强收缩，以克服排尿阻力，维持正常尿流率，但此时逼尿肌功能与正常己有区别，即出现了不稳定性膀胱。

膀胱充盈时，平滑肌收缩阈值下降，逼尿肌不受控制地收缩。

随着前列腺的不断增生，尿道阻力也逐渐增加，尿流率降低，梗阻症状进行性加重。

典型的症状表现为排尿踌躇、尿线变细、排尿无力、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽等。

（3）尿潴留随着梗阻的加重和膀胱逼尿肌功能失代偿，膀胱无法排空尿液，导致膀胱残余尿量增多，大量残余尿无法排出即形成慢性尿潴留，当膀胱过度膨胀且压力高于尿道阻力时，尿液不自主地流出，出现了充溢性尿失禁。

有些患者平时排尿困难不明显，但受到某些因素如受凉、劳累、进食刺激性食物、服用某些药物、饮酒、憋尿，便秘等引起交感神经兴奋，前列腺充血水肿而发生急性尿潴留。

患者突然不能自行排尿，膀胱过度膨胀，十分痛苦。

也有部分患者以急性尿潴留为首发症状。

（4）其他症状血尿在前列腺增生患者中并不少见，向膀胱内突出的腺体表面黏膜毛细血管充血，小血管曲张，当膀胱收缩时破裂出血，表现为镜下血尿或肉眼血尿。

前列腺增生概述、定义良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。

主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大（benign prostatic enlargement, BPE）、下尿路症状（lower urinary tract symptoms, LUTS）为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction, BOO）。

组织学上BPH 的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后，到60岁时大于50％，80岁时高达83％。

与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。

大约有50％组织学诊断BPH 的男性有中度到重度下尿路症状。

有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状。

PH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。

相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质－腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

临床表现前列腺增生的早期由于代偿，症状不典型，随着下尿路梗阻加重，症状逐渐明显，临床症状包括储尿期症状，排尿期症状以及排尿后症状。

由于病程进展缓慢，难以确定起病时间。

1.储尿期症状（1）尿频、夜尿增多尿频为早期症状，先为夜尿次数增加，但每次尿量不多。

膀胱逼尿肌失代偿后，发生慢性尿潴留，膀胱的有效容量因而减少，排尿间隔时间更为缩短。

若伴有膀胱结石或感染，则尿频愈加明显，且伴有尿痛。

（2）尿急、尿失禁下尿路梗阻时，50%～80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。

2.排尿期症状排尿困难：随着腺体增大，机械性梗阻加重，排尿困难加重，下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。

由于尿道阻力增加，患者排尿起始延缓，排尿时间延长，射程不远，尿线细而无力。

前列腺增生ppt课件•前列腺增生基本概念与流行病学•前列腺增生病理生理机制探讨•前列腺增生临床评估与诊断方法论述•前列腺增生治疗策略选择依据分析•前列腺增生患者康复管理与教育指导•患者自我管理与定期随访计划制定01前列腺增生基本概念与流行病学前列腺增生定义及分类定义分类流行病学特点与危险因素流行病学特点危险因素年龄、遗传、饮食、生活习惯、性激素水平异常等。

临床表现及诊断依据临床表现诊断依据鉴别诊断与并发症处理鉴别诊断前列腺癌、前列腺炎、膀胱颈挛缩等。

并发症处理急性尿潴留、肾功能不全、膀胱结石等。

针对并发症采取相应的治疗措施，如导尿、膀胱造瘘、手术等。

02前列腺增生病理生理机制探讨前列腺组织结构及功能简介前列腺组织结构前列腺功能增生过程中细胞与分子水平变化细胞水平变化分子水平变化神经内分泌调节在增生中作用神经调节内分泌调节遗传因素对前列腺增生影响家族聚集性前列腺增生具有一定的家族聚集性，提示遗传因素在发病中起重要作用。

基因多态性部分基因的多态性与前列腺增生的易感性有关，如雄激素受体基因、维生素D受体基因等。

03前列腺增生临床评估与诊断方法论述病史采集和体格检查要点病史采集体格检查实验室检查项目选择及意义解读尿常规血清前列腺特异性抗原（PSA）经直肠或经腹部超声检查可清晰显示前列腺大小、形态及内部结构，是前列腺增生首选的影像学检查方法。

CT和MRI检查对于复杂病例或需要进一步明确病变性质的患者，可选择CT或MRI检查。

这些检查可提供更详细的解剖信息，有助于鉴别诊断和制定治疗方案。

超声检查影像学检查在诊断中应用价值VS尿流动力学检查原理及操作技巧尿流率测定尿道压力测定04前列腺增生治疗策略选择依据分析药物治疗方案制定原则根据患者病情、年龄、症状等因素，制定个体化药物治疗方案。

要点一要点二调整时机根据患者症状变化和药物疗效，及时调整药物种类和剂量，确保治疗效果。

药物治疗方案制定原则和调整时机手术治疗适应证对于药物治疗无效或症状严重的患者，可考虑手术治疗。

前列腺增生的诊治指南前列腺增生(Prostatic Hypertrophy)是老年男性常见疾病，其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用，临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿费力，并能导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症，对老年男性的生活质量产生严重影响，因此需要积极治疗，部分患者甚至需要手术治疗。

疾病病因前列腺是男性特有的性腺器官。

前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢;青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。

由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。

前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。

睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。

抑制体内5α- 还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。

也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体 5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

良性前列腺增生的诊治良性前列增生是老年男性常见的一个疾病。

它主要表现的是组织学上的前列腺间质和腺体成形的增生，解剖学上也叫前列腺增大和下尿路症状为主的临床症状，以及尿流动力学上的膀胱出口部的一个梗阻。

其发病率随着年龄的增长而增长，60岁的老年男性超过50%会罹患这种疾病，85岁会高达90%。

男性在青春期以前其前列腺增长相当缓慢，大小通常维持稳定，当青春期时受到雄性激素的刺激了而快速长大。

20岁的正常成人，其前列腺约为20g重，然后到40岁的中年人它的大小维持稳定，40岁以后前列腺有一部分又会快速增长大到40—50g，甚至大到200g的情况也有发生。

这个时期的增生现象就是所谓的良性前列腺增生，具体到它的病因，就是说什么是良性前列腺增生的病因？目前还没有完全的阐明，其中的一种比较重要的理论，就是就叫于是二氢睾酮。

这种前列腺内的一种来源于睾酮的物质，它可能会促进控制前列腺的生长。

大部分动物变了以后，其丧失产生二氢睾酮能力，但是一些研究应表明，即使在老年男性血液中的睾酮水平下降之后，其体内仍继续产生高水平的二氢睾酮，并且积聚在前列腺内。

二氢睾酮的积聚可能会促进前列腺细胞的生长。

良性正常的前列腺，可以使尿流、尿液顺畅的通过，随着前列腺体积的增大会对尿道产生压迫，引起排尿困难。

如果尿道狭窄继续发展，膀胱肌肉张力的增强增厚，且更为敏感，从而导致尿急。

当前列腺体积继续增大，部分男性可能会突然的无法排尿，这种的情况称为急性的尿潴留。

随着时间推移，部分男性可能会发生膀胱和肾脏疾病，以及尿路感染、血尿，结石的形成等一些并发症。

良性前列腺增生，同时会造成上尿路器官的一些改变。

因为梗阻造成膀胱内高压，从而造成输尿管的一个反流，输尿管反流继续压力传导会造成双肾积水甚至会造成肾功能不全。

膀胱内高压同时也会促进逼尿肌的外突，逼尿肌代偿性肥厚，从而形成小梁小室的一个形成，从膀胱镜下可以看到膀胱假性憩室，像逼尿肌萎缩，或者膀胱失代偿产生大量的残余尿或者产生结石这种情况。