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麻疹出院的标准
麻疹（Measles）是一种高度传染性的病毒性疾病，出院标准主要依据病情轻重和恢复情况。
通常，医生会根据以下几点来判断患者是否可以出院：
1. 发热消退：体温降至正常范围，持续数天。
2. 皮疹消退：麻疹的典型症状之一是皮疹，从头部开始向下蔓延至全身，然后逐渐消退。
皮疹完全消退，不留痕迹。
3. 全身症状改善：包括食欲恢复、精神状态好转、呼吸正常等。
4. 并发症控制：如出现肺炎、脑炎等并发症，需待相关并发症控制稳定后方可出院。
5. 连续数日核酸检测阴性：表明病毒已基本清除。
出院后，患者仍需注意休息，保持室内空气流通，避免再次感染。
同时，按照医生的建议进行随访，确保病情稳定。
家长或监护人应监督儿童按时完成疫苗接种，预防麻疹病毒感染。
请注意，以上信息仅供参考，具体出院标准请遵医嘱，根据主治医生的专业判断。
如有疑虑，请及时咨询医生。
1。
麻疹病毒预防及措施引言麻疹是一种高度传染性的病毒感染疾病，世界各地都有发生。
为了保护个人和社区免受麻疹的影响，我们需要采取预防措施。
本文将介绍麻疹的症状、传播途径以及预防措施。
麻疹的症状麻疹的症状通常包括高热、咳嗽、流涕、眼结膜炎和皮疹。
患者可能会出现发热、咳嗽和感冒样症状一周左右。
随后，会出现红色斑丘疹，起初在面部后蔓延至全身。
患者在感染之后的两天内就可能具有传染性。
麻疹的传播途径麻疹通过空气飞沫传播，当感染者咳嗽或打喷嚏时，病毒就会进入空气中。
其他人通过吸入空气中的病毒而感染。
麻疹的传播速度非常快，特别容易在人群密集的地方传播。
麻疹的预防措施为了预防麻疹的传播，我们可以采取以下措施：1. 接种疫苗：麻疹疫苗是预防麻疹最有效的方法之一。
儿童一般在12个月左右开始接种麻疹疫苗，通常需要两次接种才能提供充分的保护。
成年人如果没有接种过麻疹疫苗，可以考虑接种。
2. 注意手卫生：经常洗手可以帮助预防麻疹等病毒感染。
使用肥皂和流动的水彻底洗手至少20秒，特别是接触到可能有病毒的物体或表面后。
3. 避免密切接触：与患麻疹的人保持一定的距离，特别是在他们发病期间。
避免使用同一餐具、毛巾或床上用品。
4. 避免去疫情高发地区：对于疫情高发地区，尽量避免前往，或者按照当地卫生部门的建议采取相应的预防措施。
5. 支持公共卫生措施：关注当地公共卫生部门的发布，遵循他们的建议和指导，例如参与疫苗接种活动。
结论麻疹是一种可预防的疾病，通过接种疫苗和采取预防措施，我们能够减少麻疹的发病率，并保护个人和社区的健康。
请大家注意个人卫生，遵循卫生部门的指导，共同努力预防麻疹的传播。
麻疹的医学英语
“麻疹”的医学英语表达为“measles”或“rubeola”。
麻疹是一种由麻疹病毒引起的高度传染性疾病，主要影响儿童。
它的典型症状包括发热、咳嗽、流涕、结膜炎以及全身出现红色斑丘疹。
麻疹病毒通过飞沫传播，当感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，病毒会被释放到空气中。
麻疹的潜伏期通常为 10-14 天，在潜伏期结束后，患者会出现发热、咳嗽、眼睛发红和流鼻涕等症状。
发热后 2-3 天，患者的口腔内会出现科氏斑（Koplik spots），这是麻疹的特征性表现之一。
随后，全身皮肤会出现红色斑丘疹，从头部开始逐渐向下蔓延，直至手脚。
麻疹在未接种疫苗的人群中传播速度很快，尤其是在拥挤的环境中。
因此，预防麻疹的最有效方法是接种麻疹疫苗。
麻疹疫苗通常在婴儿 12 个月大时接种，以提供针对麻疹病毒的免疫力。
对于麻疹患者，应采取适当的隔离措施，以防止病毒传播给其他人。
患者应保持良好的休息和饮食，遵医嘱进行治疗。
总的来说，麻疹是一种严重的传染病，但通过疫苗接种可以有效预防。
如果出现疑似麻疹的症状，应及时就医并接受适当的诊断和治疗。
麻疹病毒麻疹病毒，属副黏病毒，呈球形，直径只有100～250纳米(1纳米=0.000001毫米)。
在外界环境中抵抗力不算强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。
在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。
能耐寒不怕冻，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年。
所以总是冬春季节出来发作。
中医学名麻疹病毒英文名称measles virus主要症状皮丘疹，发热，呼吸道症多发群体儿童传染性有传染性分类副粘病毒科麻疹病毒属简介麻疹病毒（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。
麻疹是儿童常见的一种急性传染病，其传染性很强，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。
若无并发症，愈后良好。
我国自60年代初应用减毒活疫苗以来，儿童的发病率显著下降。
但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。
在天花灭绝后，WHO已将麻疹列为计划消灭的传染病之一。
另外，由于发现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitits，SSPE）与麻疹病毒有关。
生物学性状形态与结构麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白（nucleoprotein，NP）、磷酸化蛋白（phosphoprotein，P）、M蛋白（membrane protein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝素蛋白（hemagglutinin，H）和依赖RNA的RNA聚合酶（large polymerase，L）。
麻疹病毒核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素（haemolyxin，HL），它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。
HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。
HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。
HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。
麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。
麻疹病毒只有一个血清型，但自上世纪80年代以来，各国都有关于麻疹病毒抗原性变异的报道。
核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在着基因漂移。
麻疹的临床表现潜伏期较规则，约10±2天，有被动免疫者可延至20-28天。
在潜伏期末可有低热。
典型儿童麻疹可分以下三期。
（一）前驱期从发病到出疹约3-5日。
主要症状有发热及上呼吸道不适症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。
流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。
幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。
在起病第2-3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑为本病早期特征。
粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16-18小时，有时延至1-2日，大多于出疹后1-2日内消失。
（二）出疹期起病约3-5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40℃，精神萎靡、嗜睡、厌食。
首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2-3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。
皮疹约2-3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。
出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。
（三）恢复期皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑，约存在2-3周。
随皮疹隐退全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。
整个病程约10-14天什么是麻疹麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2-3年发生一次大流行。
临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。
我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后已控制了大流行抗原性麻疹病毒抗原性较稳定，只有一个血清型，但近年来的研究证明，麻疹病毒抗原也有小的变异。
根据核苷酸序列不同，世界上流行株可分为8个不同的基因组，15个基因型。
抵抗力病毒抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏感。
致病性麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。
急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。
通过飞沫传播麻疹 Kolipk's 斑，也可经用具、玩具或密切接触传播。
麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。
发病的潜伏期为9～12天。
由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。
经呼吸道进入的病毒首先与呼吸道上皮细胞受体结合并在其中增殖，继之侵入淋巴结增殖，然后入血（在白细胞内增殖良好），形成第一次病毒血症。
病毒到达全身淋巴组织大量增殖再次入血，形成第二次病毒血症。
此时开始发热，继之由于病毒在结膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等处增殖而出现上呼吸道卡他症状。
病毒也在真皮层内增殖，口腔两颊内侧粘膜出现中心灰白、周围红色的Koplik斑，3天后出现特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部产生超敏反应。
一般患儿皮疹出齐24小时后，体温开始下降，呼吸道症状一周左右消退，皮疹变暗，有色素沉着。
有些年幼体弱的患儿，易并发细菌性感染，如继发性支气管炎、中耳炎，尤其易患细菌性肺炎，这是麻疹患儿死亡的主要原因。
大约有0.1%的患者发生脑脊髓炎，它是一种迟发型超敏反应性疾病，常于病愈1周后发生，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，常留有永久性后遗症，病死率为15%。
免疫缺陷儿童感染麻疹病毒，常无皮疹，但可发生严重致死性麻疹巨细胞肺炎。
百万分之一麻疹患者在其恢复后若干年，多在学龄期前出现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。
SSPE属急性感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，1～2年内死亡。
经研究发现，患者血清及脑脊液中虽有高效价的IgG或IgM抗麻疹病毒抗体，但是用这些抗体很难分离出麻疹病毒。
现认为脑组织中的病毒为麻疹缺陷病毒，由于在脑细胞内病毒M基因变异而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放。
因此，将SSPE尸检脑组织细胞与对麻疹病毒敏感细胞（如HeLa、Vero等）共同培养，可分离出麻疹病毒。
免疫性麻疹病后人体可获得终生免疫力，主要包括体液免疫和细胞免疫，细胞免疫起主要作用。
麻疹多核巨细胞感染后产生的抗HA抗体和HL抗体均有中和病毒作用，而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散，感染初期以IgM为主，而后以IgG1和IgG4为主。
细胞免疫有很强的保护作用，如免疫球蛋白缺陷的人患麻疹能够痊愈，并且抵抗再感染；而细胞免疫缺陷的人感染麻疹则极其严重，这表明细胞免疫在机体恢复中起主导作用。
在出疹初期末稍血中可检出特异的杀伤性T细胞。
6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，自身免疫尚不健全，易感性也随之增加。
故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。
微生物学检查法典型麻疹病例无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。
对轻症和不典型病例则需做微生物学检查以求确诊。
由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时，至少需2～3周，因此多用血清学诊断。
麻疹多核巨细胞2病毒分离取患者发病早期的血液、咽洗液或咽拭子经抗生素处理后，接种于人胚肾、猴肾或人羊膜细胞中培养。
病毒增殖缓慢，经7～10d可出现典型CPE，即有多核巨细胞、胞内和核内有嗜酸性包涵体，再以免疫荧光技术确认接种培养物中的麻疹病毒抗原。
血清学诊断取患者急性期和恢复期双份血清，常进行HI试验，检测特异性抗体，也可采用CF试验或中和试验。
当抗体滴度增高4倍以上即可辅助临床诊断。
除此之外，也可用间接荧光抗体法或ELISA检测IgM抗体。
快速诊断用荧光标记抗体检查患者卡他期咽漱液中的粘膜细胞有无麻疹病毒抗原。
用核酸分子杂交技术也可检测细胞内的病毒核酸。
防治原则预防麻疹的主要措施是隔离患者；对儿童进行人工主动免疫，提高机体的免疫力。
目前国内外普遍实行麻疹减毒活疫苗接种，使麻疹发病率大幅度下降。
我国规定，初次免疫为8月龄，1年后及学龄前再加强免疫。
这种疫苗皮下注射，阳转率可达90%以上，副作用小，免疫力可持续10年左右。
对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿童，可在接触后的5天内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。
传播特点传播快速，任何没患过麻疹又没接种过麻疹疫苗的人(易感人群)，只要跟正在患麻疹的病人见上一面，就会被感染。
因为麻疹病毒就在麻疹病人的眼泪、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。
传染性极强，与易感者接触后90%以上均发病，麻疹病毒外号就叫“见面传”。
以往每隔2～3年一次暴发流行，几乎是不可避免的。
麻疹分期潜伏期一般为10～14天，亦有短至1周左右。
那是麻疹病毒在鼻咽局部黏膜快速繁殖，皮疹1同时有少量病毒侵入血液；在潜伏期内可有轻度体温上升。
前驱期又称：疹前期，实际上是麻疹病毒大量进入血液循环的阶段，一般为3～4天。
病人表现类似上呼吸道感染症状：中度以上发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，眼部特殊症状：结膜发炎、眼睑水肿、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，再加上口腔颊黏膜上的直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈的柯氏(Koplik)斑，对早期识别麻疹病毒十分有利，可惜往往被医生忽略；此时传染性最强。
（1）发热见于所有病例，多为中度以上发热；（2）咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，对诊断麻疹极有帮助；（3）Koplik斑在发疹前24～48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊黏膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；（4）偶见皮肤荨麻疹隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；（5）部分病例可有一些非特异症状如全身不适、食欲减退、精神不振等。
婴儿可有消化系统症状。
幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。
第2～3日可于双侧近臼齿颊黏膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹黏膜斑，为该病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈黏膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。
出疹期多在发热后3～4天，体温可突然升高至40℃～40.5℃，并出现皮疹，红色斑丘疹始见于耳后、颈部，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。
