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病原顺口溜：埃丝乙登森丙黄，破梭狂弹白棒流出汉；麻腮副粘流感正，披风脊小结膜微。
注释：埃---埃博拉出血病毒丝-----丝状病毒科乙----乙脑病毒登----登革病毒森---森林脑炎病毒丙---丙肝病毒黄---黄病毒属破---破伤风杆菌梭---梭菌属狂---狂犬病毒弹---弹状病毒科白---白喉杆菌棒---棒状杆菌属流出---流行性出血热病毒汉---汉坦病毒属麻腮---麻疹和腮腺炎病毒副粘---副粘病毒科流感---流感病毒正---正粘病毒科风---风疹病毒披---披膜病毒科脊---脊髓灰质炎病毒小---小核糖核酸病毒科结膜---急性出血性结膜炎病毒微---微小核糖核酸病毒科血清型分类的顺口溜：麻风腮带痘甲1艾滋2脊灰3登革志贺均为45狂6布19生脑膜球菌13群注释：麻—麻疹病毒，风—风疹病毒，腮—腮腺炎病毒带—带状疱疹病毒，痘—水痘病毒，甲—甲肝病毒1---只有一个血清型艾滋---艾滋病毒，有2个血清型，其中95%由HIV-1引起脊灰—脊髓灰质炎病毒，有3个血清型，其中世界各地流行以I型居多登革---登革热病毒，有4个血清型，以II型居多志贺—志贺菌属，分4个血清群，我国的优势血清型为福氏2a, 宋内氏1型，4群中，痢疾志贺菌引起的症状最重，宋内氏引起的症状最轻狂---狂犬病病毒，有5个血清型布—布氏杆菌，有6个种，19个生物型脑膜球菌---脑膜炎球菌，有13个血清群病毒基因型顺口溜：丙艾脊风森乙脑，单股正链RNA麻疹单负RNA，登革正链RNA汉坦刚果分节负链RNA腮毒不分单负R，流感禽流正要分剩余甲埃典为R乙丁嗜肝DNA，水痘双链DNA乳头器疹衣为DNA人兽共患寄生虫病：并殖吸虫病棘球幼病黑热病华支睾吸虫病弓形虫病旋毛虫病姜片虫病隐孢子虫病人兽共患病：莱姆病炭疽布病禽流感鼠疫黄热病狂犬病结核病炭疽疯牛病人兽共患自然疫源性疾病：乙脑钩体病传染病皮疹的出现有一定的规律，通常1—6天，出疹性传染病的出疹顺序是：风疹----猩红热----天花----麻疹----斑疹伤寒----伤寒注释：风疹或者水痘：于发热1—2日出疹猩红热：于发热第2—3日出疹天花：于病程第3—4日出疹麻疹：于病程第3—5日出疹斑疹伤寒：于病程第4—6日出疹伤寒：于病程7—13日出疹食源性寄生虫病:因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病，称为食物源性寄生虫病。
麻疹概念：麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。
临床表现以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔麻疹粘膜斑（koplik spots）及皮肤出现斑丘疹为特征。
本病传染性强，易造成流行。
病后有持久免疫力。
一、病原学麻疹病毒属副粘病毒科，RNA病毒，只有一个血清型，抗原性稳定（疫苗免疫稳定）。
二、流行病学1.传染源：患者是唯一的传染源。
2.传播途径：通过飞沫（咳嗽、打喷嚏、说话）传播给其它人。
3.人群易感性：未患过麻疹者均易感，与病人接触后九成以上发病，并有持久免疫力。
4.流行特征：以冬春季为主，发病年龄6m-5岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程：病毒侵入呼吸道粘膜上皮并在局部繁殖，然后通过淋巴组织入血，引起第一次病毒血症；经过单核巨噬细胞系统再次入血引起第二次病毒血症，导致发病。
皮疹是病毒或免疫复合物；色素沉着因RBC、血浆外渗导致；脱屑：表皮细胞坏死、退行性变。
机体免疫力降低。
三、临床表现（一）典型麻疹：1.前驱期：①发热，一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥。
②上呼吸道炎，在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、眼结合膜充血、畏光、眼睑浮肿、咽部充血等卡他症状。
③麻疹粘膜斑。
2.出疹期：于发热第3～4日开始出现皮疹，伴发热增高，症状加重，皮疹先见于耳后、发际, 渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢最后达手掌与足底，2～5日出齐。
皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，压之退色，高热可达40℃，嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁。
结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。
、3.恢复期：出疹3～5日后，发热开始减退，皮疹随之消退，按发疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱皮，历时约1～2周完全消失（二）轻型麻疹：潜伏期长（21～28d），发热低，上呼吸道症状轻，麻疹粘膜斑不典型，皮疹少而色淡，病程3～5d，并发症少，多见于接受过疫苗免疫者。
（三）重型麻疹：见于体弱多病、营养不良、免疫力低或继发严重细菌感染等，病情凶险，死亡率高。
病毒性传染病1、犬瘟热（CDV）：副粘病毒科、麻疹病毒属；双相体温升高、急性鼻卡他、随后支气管炎、卡他性肺炎、严重胃肠炎、神经症状；秋末夏初易患病，1岁以下易感，传染性极强，传播途径主要是呼吸道，其次消化道；潜伏期3-6天，感染后第4天体温升高，眼鼻流水样分泌物，1-2天转为黏液性、脓性，此后2-3天的缓解期，此时不加强护理防止继发感染很快发展为肺炎、肠炎、脑炎、肾炎、膀胱炎等全身性炎症。
○1支气管肺炎和上呼吸道症状为主：鼻镜干裂、呼出恶臭气体、排出脓性鼻液、眼分泌大量脓性分泌物、角膜溃疡甚至穿孔，先干性后湿性啰音。
○2消化道炎症为主：食欲降低或丧失，呕吐，排带黏液的稀便，血便，迅速脱水、消瘦，与病毒性肠炎症状十分相似。
○3轻则口唇、眼睑局部抽动，重则流涎空嚼，转圈、冲撞，口吐白沫，倒地抽搐，呈癫痫样，持续数秒至数分钟不等，这样病犬多预后不良。
○4皮肤症状：足垫先表现为肿胀，后过度增生、角化。
治疗：尽早大剂量使用高免血清，防止继发感染，对症治疗，增强机体免疫功能。
2、犬细小病毒感染（CPV）：细小病毒科、细小病毒属，以严重肠炎综合征和心肌炎综合征为特征，CDV对外界理化因素抵抗力非常强，对紫外线、福尔马林、次氯酸钠、氨水、氧化剂等消毒剂敏感，具有较强血凝活性，冬、春多发，患犬粪便传染性最强，康复犬仍可长期通过粪便排毒。
由于肠炎型犬瘟热、犬冠状病毒、轮状病毒、某些细菌、寄生虫感染、急性胰腺炎，也常出现肠炎综合征，注意鉴别。
○1肠炎综合征：厌食1-2天，体温升高，迅速发展为频繁呕吐、剧烈腹泻，排出恶臭的酱油样或番茄汁样血便，眼球下陷、皮肤失去弹性等脱水症状，耳鼻发凉、末梢循环障碍等。
○2心肌炎综合征：心里衰竭，呻吟、干咳、黏膜发绀，呼吸困难，常在数小时内死亡。
治疗：高免血清，强心、补液、抗菌、消炎、抗休克等对症治疗，注意保暖、禁食。
3、犬传染性肝炎（ICH）：犬I型腺病毒，以肝小叶中心坏死，肝实质细胞和上皮细胞出现核内包涵体，出血时间延长，肝炎为特征。
羊小反刍的症状
山羊小反刍病又叫小反刍动物瘟，是由副粘病毒科麻疹病毒属的小反刍兽疫病毒引起的急性、热性传染病，其特征主要是发热、流涕和腹泻。
1. 绵羊小反刍兽疫的症状
临床表现为急性起病，高烧41℃以上，持续3-5天;患病的动物抑郁、厌食和鼻子干燥。
口腔和鼻腔分泌物逐渐变成粘液脓。
发热后4天内出现牙龈充血、弥漫性溃疡、口腔黏膜大量流涎，继而坏死。
该病的发病率为100%，严重暴发期死亡率为100%，中度暴发死亡率不超过50%。
2控制措施
对PPR病毒具有抗性的绵羊和山羊会产生对该病的主动免疫，感染4年后可在体内检测到抗体。
根据PPR病毒与牛瘟病毒的抗原相关性，牛瘟组织培养疫苗可用于对绵羊和山地育种者进行PPR免疫。
通过细胞培养生产的牛瘟疫苗可以使山羊和绵羊产生对小反刍动物鼠疫的保护性免疫。
接种后的山羊经小反刍动物毒力强的瘟疫病毒侵袭后，未产生病毒血症或排出病毒。
2个月以下的山羊适宜接种的年龄约为6个月，但一般建议在雨季前接种。
2-6月龄的绵羊和山羊在颈部两侧皮下注射相同剂量的牛鼠疫疫苗，可在10天内产生免疫。
[1]
小反刍兽疫的处理:1. 每天用碘消毒剂给羊舍消毒两次。
2. 孕母羊按处理量每天注射两次。
两天后，痂的脓性部分出现，并
完全恢复正常。
麻疹病毒实验活动风险评估报告一、生物学特性(-)种类和病毒分型麻疹病毒(Measlesvirus)是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。
电镜下麻疹病毒呈球状或丝状，直径约120~ 250nm,有包膜，核衣壳呈螺旋对称，核心为单负链RNA,不分节段, 基因组全长约16kb,包括N、P、M、F、H、L6个基因，分别编码 6 个结构和功能蛋白。
麻疹病毒的抗原性较稳定，只有一个血清理，但近年来的研究证明，麻疹病毒抗原体也有小的变异。
根据麻疹病毒核蛋白基因C末端高变区或全长血凝素基因特点，可以将野生型麻疹病毒分为A〜H8个基因群，包括23个基因型。
(二)来源早在东汉时期，我国张仲景在《金匮要略》中就有关于麻疹的描述，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。
国外在公元10世纪，波斯医生拉兹才开始描述该病，直到1675年才认为麻疹是一种独立的疾病。
1864年，贝纳肯定了麻疹是通过呼吸道播散的，是由人传给人的疾病，潜伏期为14d,可获终生免疫。
1911年，哥特贝格等用急性期患者的血液及咽拭子感染了猴子，证实了麻疹病原是一种滤过性病毒。
1930年，勃来兹应用鸡胚培养麻疹病毒获得成功。
1954年, 恩多等用人胚肾及人羊膜细胞培养病毒取得成功，为深入研究麻疹奠定了实验室基础。
1963年，美国成功地应用了经鸡胚羊膜腔适应和鸡胚单层细胞传代的减毒株制备了疫苗。
我国也于1965年自行研制了减毒活疫苗并开始普种，从此，麻疹的发病率和死亡率大幅度降低。
（三）传染源人是麻疹病毒的唯一宿主，因此，病人是唯一的传染源。
急性期患者为最重要的传染源，无症状带病毒者和隐性感染者较少，传染性也较低。
在患者出疹前6d至出疹后3d内均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹消退时已无传染性。
传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。
（四）传播途径主要经呼吸道飞沫传播。
病人咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。
副黏病毒科1、麻疹病毒属“病原学特征”、“临床症状”、典型麻疹可分以下四期：1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。
在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。
这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。
③Koplik 斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。
婴儿可有消化系统症状。
幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。
第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为本病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。
3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。
体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。
大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。
全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。
阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。
疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。
此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。
疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
“实验室检测”、（一）麻疹病毒的分离与鉴定麻疹病毒可以用前驱期、出疹期及疹后期患者体内分离出来，由于病毒分离的成功率非常低，这种方法不能作为麻疹实验室诊断的首选方法。
B95-8细胞可作为临床标本中麻疹病毒分离的备选材料。
病毒引起的CPE具有合胞体特性，提示分离的病毒由融合蛋白，根据这种结果，结合临床特征，可以判断这种病毒是麻疹病毒。
从麻疹患者分离到的副黏病毒可以用电子显微镜直接看到，但由于所有副黏病毒属程苑形态类似，这种检查不能做出精确的诊断，麻疹病毒感染的细胞具有多核，许多感染细胞可融合在一起，这样的融合细胞是麻疹的病理特征，鼻咽洗液中细胞或外周血单核细胞若具有这种特征细胞，可视为是麻疹病毒感染的指征。
用红细胞吸附试验可以检验病毒的存在，但是非特异性的，进一步验证应用特异性抗体。
（二）血清学诊断单的血清标本中存在特异性抗体说明过去或现在有麻疹病毒感染或面议。
间隔7~14d的双份血清标本中特异性抗体滴度明显增加，提示有急性感染。
若只有一份标本，检测病毒特异性IgM抗体可作为一种快速病毒感染诊断方法。
麻疹病毒分离提示患者体内有病毒复制，是基本的特异的病毒诊断方法。
HI是评价个体免疫状态的首选方法。
病毒特异性 IgM抗体的检测室临床上首选的快速诊断方法。
所有一般麻疹患者在出疹期后期至4~6周以后这段时间内都可以检测到病毒特异性IgM抗体。
由于类风湿因子的存在和IgM抗体有可能与非病毒抗体结合而使检测出现假阳性。
“流行病学”麻疹病毒可以引起急性全身性感染，麻疹在世界范围内仍然是威胁儿童的最常见的疾病之一，其典型的流行病学特征是发生于春季的暴发疾病，传播迅速。
在发达国家，其流行高峰常与学年相一致。
麻疹疫苗问世以前，在人口稠密地区，麻疹2~5年流行一次。
目前，一些国家广泛的儿童免疫接种已经消灭了本地的麻疹。
发达国家已接种人群中偶发个别病例或小规模流行，但大多说感染病例属于未接种人群。
麻疹的发病率在全球范围内已经明显降低。
在北美洲和欧洲，麻疹很少致命，但在发展中国家，死亡率可高达20%。
营养不良和不良卫生条件是致死的重要因素，在发展中国家，麻疹依旧是低龄儿童的多发病。
2、副黏病毒属（1）人副流感病毒人类四种副流感病毒（parainfluenza virus，PIV）可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，尽管PIV-2、PIV-3和其他感染因子也可引起喉气管支气管炎症（哮吼），但PIV-1是引起这种疾病的主要原因。
“病原学特征”PIV属于副黏病毒属，PIV-1和PIV-3是副黏病毒，而PIV-2、PIV-4A和PIV-4B 是Rubulavirus。
病毒呈螺旋对称，含单股负链RNA基因组。
毒粒包膜由宿主细胞的质膜芽生而来，不同的副黏病毒均具有6种结构蛋白，神经氨酸酶（HN）和融合蛋白（F蛋白）是糖蛋白，分布在包膜上，神经氨酸酶比融合蛋白大，对病毒吸附于宿主细胞是必需的。
吸附后，融合蛋白介导病毒进入细胞。
细胞培养中，融合蛋白作为合胞介质，与细胞的相互作用及细胞的明显形态变化有关。
其他结构蛋白是大核衣壳蛋白、核蛋白、磷酸化蛋白和基质蛋白。
四种PIV及腮腺炎病毒、新城疫病毒、仙台病毒（小鼠PIV-1）、牛PIV-3和猴病毒5有共同的抗原。
根据型特异性抗血清，特别是单克隆抗体可以区分出人PIV。
“临床症状”人类四种副流感病毒可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，其中PIV-1是引起喉气管支气管炎症（哮吼）的主要原因。
除引起呼吸道疾病外，PIV-3亦可从有脑膜炎感染症状患者和无症状迁延期患者的脑脊液中分离到。
“实验室检测”检测方法主要有以下几种：1、分离培养。
原代人胚肾细胞及原代猴肾细胞（PMK）是培养PIV最敏感的细胞。
2、抗原检测。
如免疫荧光分析、壳状小管检测以及酶联免疫实验等。
3、核酸检测。
分子生物学方法还不是检测PIV的常规方法，只有当其他检测技术由于方法的繁杂或花费太高，或处理PIV感染标本特异性差时，才采用核酸扩增技术检测PIV。
4、血清学方法。
常用于检测PIV抗体的技术有补体结合试验、血凝抑制试验、免疫荧光分析、中和试验和酶联免疫实验。
一些具有与PIV或其他副黏病毒，特别是腮腺炎病毒相同的特性，在血清学试验中交叉反应是常见的。
异源反应也常发生在患者身上，这给PIV感染的血清诊断带来困难。
EIA和IF可以检测到各种PIV的IgM抗体，并且IgM抗体比IgM抗体更少发生异源反应。
临床标本中病毒的分离或病毒抗原的确证是最有价值的资料。
由于再次感染相当普遍，在评价保护性免疫状态时，抗体的存在没有很大意义。
所以，血清学对PIV急性感染的诊断价值较小。
“流行病学”平均每年医院的哮吼报告病例达41,000例；18,000多例哮吼住院患者与两年一次的PIV-1流行有关。
由PIV-1、PIV-2引起的最严重的疾病常发生于小于5岁的儿童，PIV-1引起的严重疾病常发生于小于1岁的婴儿身上。
PIV-3是仅次于呼吸道合包病毒感染的引起婴儿支气管炎和肺炎的重要病原体。
PIV-4包括A和B两种抗原亚群，能引起轻微的上呼吸道疾病。
PIV的再次感染很常见，但一般较初次临床症状轻微。
PIV感染在年龄较大的儿童及成人常表现为无症状或仅引起轻微的症状，与伤风症候群相似。
PIV-1和PIV-2有隔年流行的特性，秋季和早冬高发，奇数年的急性上呼吸道感染与PIV-1流行有关，而PIV-3在地方性流行中起主要作用，但没有明显的季节性。
PIV随感染性呼吸道分泌物经人与人的密切接触和空气传播。
病毒在外界可存活数小时，但在手上迅速丧失感染性。
（2）sendai病毒“病原学特征”、仙台病毒（sendai virus）是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型，在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。
仙台病毒是乙型副流感病毒属中最早分离到的（M．Kuroya），（1953）。
毒粒为多形态，直径150~600nm，有包膜，其中含有分子量为6~7×106Da的负链RNA。
不耐热，几乎可凝集所有种类的红血球，而且有溶血性。
在鸡胚、各种动物肾脏培养细胞的细胞质中增殖。
被感染的细胞株很易引起继发感染。
因为具有融合各种细胞的能力，所以被广泛地用来进行细胞的异核体形成和培育杂种细胞。
“临床症状”、副流行性感冒潜伏期3～6天。
1、原发感染起病较急，大多有发热、流涕、咽痛，1、2型以哮吼为特征，有犬吠样痉挛性咳嗽，声嘶及程度不等的呼吸困难，有的并发吸气性喘鸣，体征可见胸壁凹陷，X线见声门下狭窄的特征性“尖塔影(steeple sign)”，可危及生命。
3型在1岁婴儿表现为毛细支气管炎和肺炎，1～3岁为哮吼，年长儿为支气管炎，病初常有约4天发热。
小儿有下呼吸道病变的30%。
火罐网在严重联合免疫缺陷病小儿,该型发生率很高，可形成巨细胞肺炎。
4型属轻型感冒或无症状，不发热，通常不求医。
副流行性感冒可诱发哮喘和使哮喘加重，也有并发腮腺炎、中耳炎的可能火罐网2、再感染多见于学龄儿童及成人,可在初次感染数月或数年内反复受感染发病,一般为轻型普遍感冒,常健康搜索不求医。
老年人可引起肺炎。
“实验室检测”、1、病毒分离早期作咽拭子分离病毒，以原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞分离阳性率高，通常培养10天(再感染者需15～20天，4型病毒生长慢需20天或以上)，用豚鼠红细胞吸附抑制试验证明病毒存在。
2.血清学检查取病初及病后3～4周双份血清作补体结合试验血凝抑制或中和试验测抗体效价，若4倍升高有诊断意义。
“流行病学”病毒由病人及隐性感染者经呼吸道分泌物排出，可持续3～16天。
主要通过直接接触及飞沫传播。
一年四季均有发病，以冬春季为多，重复感染较普遍1、2型多见于8～30个月鶒的婴幼儿,症状重；3型多见于1～24个月婴儿,病情较轻；4型多见于6岁以下幼儿；6岁以上及成人多数已获免疫，但也可有再感染健康搜索。
（3）腮腺炎病毒腮腺炎（Mumps）是一种急性自限性系统性疾病，人类是腮腺炎病毒唯一的天然宿主。
有机溶剂、非离子去污剂、加热、氧化剂和甲醛能使腮腺炎病毒丧失感染性。
“病原学特征”、腮腺炎病毒是副粘病毒科，Rubulavirus病毒属的一员，是具有多种形状的有包膜病毒，其毒粒直径为100~600nm，核衣壳螺旋对称，由单链RNA和三种衣壳蛋白组成（L、NP、P）“临床症状”、约1/3感染者无症状，大多数引起双侧或单侧腮腺炎，伴有发热、倦怠。
此外并发征包括脑膜炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎、多关节炎和胰腺炎。
肾炎、甲状腺炎、乳腺炎、前列腺炎、肝炎、血小板减少症和耳聋是腮腺炎偶发的并发征。
