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人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病

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新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件

（1）给氧维持良好的通气功能 酌 情 给 予 不 同 方 式 的 氧 疗 ， 保 持 PaO260 ～ 80mmHg (7.98～ 10.64kPa) ，PaCO2和 pH在正 常范围。应避免PaO2过高或PaCO2过低。 （2）密切监护 患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等，注意 观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力及惊厥 等情况； 注意观察药物反应； 注意监测血糖，维持血糖在正常高值。

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2

病因： 缺氧是发病的核心， 最主要的病因：围产期窒息 其次：肺部疾患、心脏病变、 严重失血和贫血等
发病机制：
1.脑血流改变 2.脑组织代谢改变
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3


一、
脑血流改变：
其他器官 血供↓ 保证丘脑、脑干、小脑血供 不完全性 缺氧加重 脑供血 （足月儿易损区） 窒息 重分布 保证 再分布 大脑半球 皮层矢状旁区 缺氧 血流↓ 脑室周围白质易受损 （早产儿易损区） 急性失代偿 丘脑、脑干核最比妥 负荷量15～20mg/kg； 维持量3～5mg/kg.d 顽固惊厥者可加用地西泮，每次0.1～0.3mg/kg 静脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 三、治疗脑水肿 避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础 60～80ml/（kg.d） 颅内压力增高时， 首选呋塞米(速尿）和清蛋白联合使用； 严重者可用20%甘露醇，每次0.25～0.5g/kg， 每4～6小时1次，连用3～5天。 一般不主张用糖皮质激素
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3.辅助检查 （1）血清肌酸磷酸激酶同工酶 脑组织受损时增高。 （2）神经元特异性烯醇化酶 神经元受损时血浆中 此酶升高。 （3）B超 具有无创、价廉、方便操作等特点，对 脑室及周围出血有较高的特异性。 （4）CT 扫描 最适检查时间为生后 3～5天，有助 于了解脑水肿范围、脑出血类型。 （5）磁共振(MRI) 能清晰显示颅后窝及脑干等 B 超、CT不易探及的部位，分辨率高，价格高。 （6）脑电图 能客观反映脑损害程度，判断预后及 对惊厥的诊断。

人卫第九版儿科学新生儿缺氧缺血性脑病

人卫第九版儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
15
儿科学（第9版）
01 细胞膜上钠钾泵功能不足 02 细胞膜上钠钾泵功能不足 03 Na+、水进入细胞内 04 细胞源性脑水肿
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儿科学（第9版）
01
02
Ca2+通道开启 异常
Ca2+通道开启 异常
03
Ca2+内流
04
脑细胞损伤
05
受Ca2+调节的 酶被激活
06
磷脂酶激活
07
08
蛋白酶激活
脑细胞完整性及
2
早产儿
○ 脑室周围白质软化（PVL） ○ 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） ○ 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及
持续时间
儿科学（第9版）
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、
有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
临床表现
儿科学（第9版）
HIE临床分度
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
CT扫描
儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信号 增高，皮层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质的高低相 间的柱状影消失
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
儿科学（第9版）
出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑 干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先

HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件

HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
• CT检查：脑室周围严重低密度区延伸至大脑皮 质，或整个脑部呈弥漫性低密度、灰白质界限 模糊或消失、脑室缩小或伴脑室内出血者，预 后不好。
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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5
HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常

新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)

新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
心脏病变 大量失血或重度贫血
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素

儿科学(第九版)第六章 新生儿与新生儿疾病 第五节 新生儿缺氧缺血性脑病

儿科学(第九版)第六章 新生儿与新生儿疾病 第五节 新生儿缺氧缺血性脑病

黄嘌呤脱氢酶
Ca2+
பைடு நூலகம்
次黄嘌呤氧化酶
O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格考试、正副高等题库已导入。
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儿科学（第9版）
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓
突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
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儿科学（第9版）
选择性易损区（selective vulnerability）
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
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儿科学（第9版）
脑血管自主调节功能障碍
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儿科学（第9版）
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
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儿科学（第9版）
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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儿科学（第9版）
脑组织代谢改变

儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病

儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病
压力被动性脑血流
Hypertention
血压高
Hypotention
血压低
CBF ↑
脑血流过度灌注↑
CBF ↓
脑血流↓
Intracranial hemorrhage
颅内出血
Ischemic brain injury
缺血性脑损伤
妇儿中心
Change of Cerebral metabolism脑组织代谢改变
Diagnosis（诊断）
Therapy (治疗)
Definition
All of prinatal factors(各种围产期因 素)
Hypoxic cause cerebral blood flow stop or decrease (缺氧、脑血流减少 或暂停)
Brain damage of fetus and newborn (胎儿和新生儿脑损伤)
代谢最旺盛部位血流↑
Injure in marginal zone of anterior -，middle-,posterior-
artery(大脑前、中、后动脉的边缘
带受损)
CBF ↑in basal ganglion(基底神经 节),thalamus(丘脑),brainstem(脑 干),epencephalon(小脑)
Pathophysiology(发病机制)
妇儿中心
❖Change of cerebral blood flow
▪ normal term stable CBF: 50-60ml/min/100g ▪ CBF＜ 20ml/min /100g, brain damage
Pathophysiology(发病机制)
Mild,moderate,severe, Three grading

新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件


保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究

人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件


大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
10
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
5
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性

儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病

并发症？诊断？治疗？
2
内容
背景 病因和发病机制 临床表现 诊断 治疗 预防
3
3
定义
围生期窒息 (缺氧、缺血因素)
缺氧、缺血性脑损伤
永久性神经功能障碍
(脑瘫、精神发育迟缓、癫痫)
4
5
HIE病因
Maternal: Cardiac arrest Asphyxiation Severe anaphylaxis Status epilepticus Hypovolemic shock
临床表现(1)
1. 非特异性表现 低体温 贫血和黄疸 频繁呼吸暂停 失血性休克(重症)
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临床表现(2)
2. 神经系统表现 • 意识改变：激惹、嗜睡、昏迷 • 眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤 • 颅内压增高表现：前囟隆起、惊厥、脑性尖叫、
角弓反张 • 呼吸改变：不规则或暂停 • 肌张力：早期增高，以后减低 • 瞳孔：不对称，对光反应不良 • 原始反射：减弱或消失
1. 血管因素
< 32周早产儿 ↓
生发层基质是未成熟毛细血管网 ↓
围生期缺氧和血压波动 ↓
毛细血管破裂出血 ↓
脑室周围 - 脑室内出血 (PVH-IVH)
26
脑室室管膜下生发层的分布
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病因与发病机制(2)
2. 压力因素 缺氧、酸中毒、输注高渗液体、快速扩容 ↓ 损害脑血流自动调节功能 ↓ 压力被动性脑血流 ↓血压大幅度波动 毛细血管破裂出血
Uteroplacental: Placental abruption Cord prolapse Uterine rupture Hyperstimulation with oxytocic agents

新生儿缺血缺氧性脑病儿科学精品ppt课件

• 病理类型：选择性神经元坏死；大理石状态；矢状窦旁损 伤；脑室周围白质软化，脑室内-生发基质出血；
• 局灶性或多灶性坏死
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病理-选择性神经元坏死
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
临床表现与分度
• 意识状态 • 肌张力 • 原始反射（拥抱反射，吸吮反射） • 惊厥 • 中枢性呼吸衰竭 • 瞳孔改变 • 前囟张力 • 病程及预后
神经病理类型
脑损伤病理类型主要决定于： • 窒息严重程度 • 作用时间 • 脑发育成熟度 • 脑细胞代谢旺盛
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
神经病理类型
• 一般在成熟的脑易损特点：神经元≥少突胶质细胞＞星形 胶质细胞＞小胶质细胞
定义 • 围生期窒息 • 部分或完全性缺氧 • 脑缺血 • 脑瘫，认知障碍，癫痫及低智。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病因 发病机理 病理
• 病因 围生期任何导致新生儿窒息的因素均是本病病因。此外， 围生期感染特别是宫内感染可能是早产儿脑损伤的重要 原因。
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儿科学（第9版）
定 义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy
，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或
暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神
经系统损伤的主要原因之一。
6
儿科学（第9版）
病 因
缺氧 是核心
围生期窒息 是最主要的病因
可同时加用多巴酚丁胺
儿科学（第9版）
支持治疗
维持血糖在正常范围（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为6～8mg／（kg·min） 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率
儿科学（第9版）
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 苯妥英钠 安定 肝功能不良者用，剂量同上 顽固性抽搐者加用 每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠
其他
出生后肺部疾患
心脏病变
大量失血或重度贫血
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儿科学（第9版）
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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儿科学（第9版）
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性
轻度
激惹 正常
中度
嗜睡 减低
重度
昏迷 松软
儿科学（第9版）
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶
神经元特异性烯醇化酶
腰穿 B超 CT扫描 核磁共振（MRI）
脑电图
振幅整合脑电图（aEEG）
儿科学（第9版）
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L 脑组织受损时升高
脑干和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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儿科学（第9版）
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
儿科学（第9版）
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、
表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主） 等
振幅整合脑电图（aEE）
是常规脑电图的一种简化形式 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估HIE程度及预测预后
儿科学（第9版）
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血 气pH≤7.00。 出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑 干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先 天性疾病所引起的脑损伤。 同时具备以上4 条 确诊 第4条暂不能确定者 拟诊病例 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
儿科学（第9版）
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI（1d） 双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶 可见“脑回征”（箭头）
防止围生期窒息
48
本章小结
新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流 减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张力、
原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺氧缺血性脑病分为轻、中、重
三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生儿期后治 疗。
谢谢观看
有无惊厥、病程及预后等，
分为轻、中、重三度。
儿科学（第9版）
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 原始反射 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔变化 EEG 病程及预后 活跃 正常 可有肌阵挛 无 扩大 正常 症状在72h内消失， 预后好 减弱 减弱 常有 有 缩小 低电压，可有痫样放电 症状在14d内消失， 可能有后遗症 消失 消失 有，可呈持续状态 明显 不等大、对光反射消失 爆发抑制，等电位 症状可持续数周，病死率高， 存活者多有后遗症
儿科学（第9版）
治疗脑水肿
控制液体量
每日液体总量不超过60～80ml/kg
颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg，静注
严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素
儿科学（第9版）
亚低温治疗
是一项有前景的治疗措施，是目前国内外唯一
儿科学（第9版）
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
儿科学（第9版）
CT扫描
脑室内积血（箭头）
额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信 号增高，皮层变薄，灰白质分 界欠清，而正常灰白质的高低 相间的柱状影消失
重度HIE
T1WI（14d） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角 周围多发白质软化灶（箭头）
儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI：脑室周围白质软化
T2WI：脑室周围白质软化
儿科学（第9版）
脑电图
客观反映脑损害程度、判断预后
有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查
脑水肿
儿科学（第9版）
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
儿科学（第9版）
头颅B超
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
脑室周围白质软化
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
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儿科学（第9版）
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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儿科学（第9版）
矢状旁区损伤图解
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儿科学（第9版）
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
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儿科学（第9版）
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑ 突触后谷氨酸受体激活 Na+、 Ca2+内流
细胞水肿
坏死
凋亡
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儿科学（第9版）
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、
压力被动性脑血流 血压高 脑血流过度灌注 颅内出血 血压低
脑血流减少
缺血性脑损伤
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儿科学（第9版）
脑组织代谢改变
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
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儿科学（第9版）
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
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儿科学（第9版）
选择性易损区（selective vulnerability）
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
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脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
证实安全有效的治疗措施
最佳治疗窗口在发病6小时内，越早越好
持续72小时
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儿科学（第9版）
预 后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重 惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间 超过1周 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
儿科学（第9版）
预防
积极推广新法复苏
目录
第六章
Hale Waihona Puke 新生儿与新生儿疾病作者 : 刘伟、常立文 单位 : 华中科技大学
第五节
新生儿缺氧缺血性脑病
重点难点
掌握
新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
了解
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
儿科学（第9版）

定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防