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心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心脏电生理与泵血功能第一节、心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。
心律失常即心脏节律的异常，临床分为心动过缓及心动过速二种类型。
前者包括窦性心动过缓、窦性停搏，窦房阻滞，各种逸搏，房室传导阻滞等。
快速性心律失常则包括各种早搏，室上性和室性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动，心室颤动等。
最严重的心律失常，如心室扑动、心室颤动，发生时心脏无法搏血常危及生命，被称为致命性心律失常，需要立即行直流电除颤，同时作好心肺复苏抢救工作。
近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世，又称AICD，结构类似人工起搏装置，不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗，而且当发生快速心律失常如室速、室颤时，又能自动感知放电，转复心律，是心脏病治疗的一大飞跃。
心律失常的病因很多，分为以下三类：①心脏本身的因素：最重要而常见的一种原因。
如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病，合并心功能不全尤为多发。
②全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响。
③其它器官障碍的因素：心脏以外的其它器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。
临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞。
正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下，可出现心动过速，在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓，这些都属于生理现象。
对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查，可通过动态心电图检查（24-48小时）、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录。
-------------------------------------------------------------------------------- 心律失常的电生理基础一、心肌细胞的电活动：（一）静息电位：心肌细胞在安静状态下，细胞膜外带正电、膜内带负电，呈极化状态。
这种静息状态下膜内外的电位差，称为静息电位。
心室肌和浦氏纤维为-90毫伏，而窦房结为-60毫伏。
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心脏电生理基础心脏，作为人体最重要的器官之一，其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。
理解心脏电生理基础，对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。
心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。
心肌细胞可以分为两类：工作细胞和自律细胞。
工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。
自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等，它们具有自动去极化的能力，是心脏节律性跳动的基础。
心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。
当心肌细胞受到适当强度的刺激时，会产生动作电位，引发细胞的兴奋。
自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
窦房结细胞的自律性最高，因此成为了心脏的正常起搏点。
传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。
心脏中的特殊传导系统，如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等，保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导，从而实现心脏的协调收缩和舒张。
收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力，这是心脏实现泵血功能的关键。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和分析。
心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态，包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。
P波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
通过对心电图的分析，医生可以诊断出各种心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。
心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。
正常情况下，窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞，引起心房收缩。
然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支，再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞，引起心室收缩。
整个过程协调有序，保证了心脏的高效泵血功能。
然而，当心脏的电生理过程出现异常时，就会导致心律失常的发生。
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在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。
病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。
心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。
一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I ki控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV-40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200〜700V/S1~15V/s超射+20〜+40mV-5~+20mV阈电位-60~-75mV-40~-60mV传导速度~4.0m/s~0.05m/s兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后10〜50ms100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
禾U 用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80~-90m V,窦房结细胞-50~-60mV，普肯耶细胞-90~-95mV。
各种离子在细胞内外的浓度有很大差异，这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。
如Na-K泵(Na-K pump ),也称Na-K-ATP酶，其作用将胞内的Na+转运至胞外，同时将胞外的K+转运至胞内，形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。
Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP，通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外，同时将2个K+转运至膜内。
心肌细胞外Ca2+( [Ca2+]o)和细胞内Ca2+([Ca2+]i)相差万倍，维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体(Na+/Ca2+ exchanger),它的活动可被ATP促进，但不分解ATP，因而也不直接耗能。
Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的，可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外(正向转运)，也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内(反向转运)。
转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位。
无论是正向还是反向转运，其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换，Na+/ Ca2+交换电流(ka/|ca)为内向电流，电流方向与Na+流动的方向相一致，Na+内流而Ca2+外排。
经Na+/ Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na泵的耗能活动为动力的。
另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网( sarcoplasmic reticulum, SR )膜上的Ca 泵起着主要作用。
Ca 泵也称Ca-ATP 酶，它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内，使[Ca2+]i降低到卩mol-1L 以下。
心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶，可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外。
带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化，变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度。
离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的；正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流，它引起膜的去极化；正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流，它引起膜的复极化或超极化。
心室肌、心房肌的RP能保持稳定，是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等，电荷在膜两侧的净移动为零。
决定RP的离子电流主要是Na+和K+。
原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性，其作用可以忽略。
Cl-是一个被动分布的离子，它不决定RP, 而是RP决定它的分布。
以上分析表明一个稳定的RP，其外向的K+电流和内向的Na+电流相等。
RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导。
膜对哪一种离子的电导更大，RP就更接近哪一种离子的平衡电位。
静息时，K+电导》Na +电导，RP接近于K+平衡电位。
三、心肌细胞动作电位的产生机制动作电位 (action potential, AP )是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
AP 产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP 的开关及其它电生理特征不尽相同。
（一）心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP 形态相似。
心室肌AP复极时间较长（100~300ms）,其特征是存在2期平台。
AP分为0, 1, 2, 3, 4 期。
0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达200~400V/s。
产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。
1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10 ±10mV。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱, 1 期几乎看不到。
2期：平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。
平台期的内向电流有I Ca-L , |Na+/ Ca2+，以及慢钠通道电流。
其中最重要的是I Ca-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。
l Na+/ Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。
参与平台期的外向电流有I ki，I k和平台钾通道电流I kp。
I ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。
3 期：快速复极末期,参与复极3 期的电流有I k, I k1 和生电性Na 泵电流。
3 期复极的早期主要是I k的作用，而在后期I k1的作用逐渐增强。
这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。
4 期：自动除极期（又称舒张期自动除极期） ,主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞。
普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I f 电流。
由于它激活速度较慢, 故它的4期除极速率较慢。
在普肯耶细胞4期除极的后期，稳态的Na+窗电流参与自动除极过程。
窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流（I k），起搏电流（I f）,电压门控性|Ca-L, |Ca-T。
这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极，外向I k衰减，相当于内向电流逐渐加强，在4期除极中起主要作用，也是4期除极的主要机制；I f超极化激活，故在膜电位负值较大的细胞起较大作用；Ca2+内流主要参与4期后半部分的除极。
心房肌动作电位与心室肌相比，主要特点是：①1期复极较迅速，平台期不明显，因为心房肌I to电流较强而I ca-L较弱；②3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道K Ach参与。
普肯耶细胞属于快反应自律细胞, 其AP 与心室肌相比一个显着区别是具有 4 期自动除极过程。
普肯耶细胞I k1电流较强，RP可达-90mV。
0期最大除极速率高；它的I to电流较强， 1 期复极速度较快；它的平台期持续时间长,可达300~500ms。
（二）窦房结和房室结细胞动作电位窦房结细胞属于慢反应细胞，其AP 与心室肌相比一个特点是0 期去极化幅度小，没有 1 期和 2 期，由0 期直接过渡到 3 期，也具有 4 期自动除极过程。
另一个特点是窦房结产生AP各时相的离子电流也与快反应细胞不同。
0期去极化是I Ca-L激活引起的，激活过程较慢，故0期的去极化速度低。
3期复极主要是由于I ca-L的失活和I k的激活形成的，i KAch也参与了 3 期复极。
房室结细胞AP 的0 期除极速度与幅度略高于窦房结，而 4 期去极化速度较低。
四、心肌细胞的电生理特性(一)兴奋性1．心肌兴奋性的产生机制兴奋性 (excitability )是指心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力。
包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节。
对快反应细胞来说，形成AP 的关键是钠通道的激活。
当静息电位绝对值高于80mV 时，所有钠通道都处于可开放状态，接受阈刺激即可产生动作电位。
随着膜的去极化，电压门控钠通道开放的概率增大，当刺激能使膜电位去极化到某一临界值时，这一临界值称为阈电位 ( threshold potential )，内向钠电流的强度充分超过了背景外向电流使膜迅速去极化形成AP 的0 期。
慢反应细胞形成AP 的关键是钙通道的激活而产生的。
2．影响兴奋性的因素心肌兴奋性主要取决于静息膜电位的大小及阈电位水平。
静息膜电位绝对值减小，阈电位水平下降均能提高心肌兴奋性。
其中阈电位水平是最重要的。
决定阈电位的主要因素是钠通道的机能状态。
虽然钠通道的关闭状态和失活状态都是不导通的，但它们对兴奋性的影响却是截然相反的。
关闭状态的通道越多，兴奋性越高；而失活状态通道所占的比例越大，细胞就越不容易兴奋。
在此处简述一下钠通道的三种机能状态。
根据钠通道的Hodgkin-Huxley (H-H )工作模型，电压依赖性钠通道受膜电位的影响，在不同电压影响下，通道蛋白发生构象变化而使通道不断转换于静息态( resting state)、开放状态(open state)和失活状态(in active state )。
通道内侧有m激活闸门和h失活闸门来控制通道的开启和关闭(图6-1-2)。
静息时，m门位于通道内，使通道处于关闭状态，即静息态；兴奋时，在去极化作用下，m闸门激活而移出通道外，使通道开放，Na+内流，即为激活态；但在去极化作用下，原来位于通道外的h 闸门也被激活，而以稍慢的速度移到通道内部，从而使通道开放瞬间后失活而关闭，即为失活态；随后在膜电位复极化的作用下，m 和h 闸门又逐渐移到原来的位置，即m 闸门位于通道内，h 闸门位于通道外，进入静息状态，此时兴奋恢复正常。
