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牢记10个心电图诊断特征，快速鉴别心律失常！在熟悉正常心电图的基础上了解一些异常心电图的诊断特征，是临床医师正确使用心电图这个工具的必要条件。
接下来，我们将从解剖和形态上介绍几种异常心电波形的诊断特征。
1异常起源的房性波起源于窦房结的为窦性 P 波；源于窦房结以外心房者为 P' 波；起源于房室交界区（或心室）者，为逆行 P（P⁻）波。
1. 房性 P' 波房性 P' 波是和窦性 P 波相比较而存在的，它是指起源于窦房结以外的心房内任一部位发生的激动，使心房发生应激后产生的心房波。
从形态角度来看，房性 P' 波既不是逆行 P 波，也不是窦性 P 波。
原则上来说，不同于窦性 P 波外形的一切 P 波（除外逆行 P 波），便是房性 P' 波。
分析房性 P' 波时，需要将窦性 P 波作为参照。
因此，正确把握窦性P 波的具体形态和序列特征，并和异常 P' 波作比较，成为房性 P' 波判定时的关键。
分析房性 P' 波不能只从形态上看，作为心房的异位起搏点，常常会对窦房结的序列发生节律重整现象，如常见的房性早搏后的不完全代偿。
有时房性早搏会对结间束发生干扰，造成房早后的第一个窦性P 波发生变形，出现房内差异性传导。
图 1. 房性早搏：第四个 P'-QRS 波群提前出现，P' 波的形态与窦性 P 波不同，代偿间歇不完全图 2. 第 4、8、10 个 P-QRS-T 波群的 T 波中埋藏了一个房性早搏的 P' 波，由于发生的时间较提前，心室尚处于绝对不应期，所以出现了未下传的现象图3. 来源于左心房下部的房性早搏，P' 波的形态与窦性明显不同，呈逆行 P 波，与交界性早搏的鉴别点主要是 P'R 间期＞ 0.12 s，代偿间歇不完全2. 逆行 P（P⁻）波窦房结是形成正常心律的起搏点，将发出的冲动顺向的传递到下级传递系统，激动心房、心室肌，产生相应的心脏搏动序列图。
常用20种异常心电图与其特点一、正常窦性心律二. 窦性心动过缓心电图特点：1〕.P波的方向：呈直立型,PⅡ直立,PａVR倒置,PⅢ、ａVＦ一般也是直立的.2〕.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群,PR间期0.12～20秒,而且在每个心搏是恒定的.小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同.3〕.P波频率<60次/分,但很少<40次/分.小儿心率低于下列范围：1岁以内不超过100次/分,1～6岁不超过80次/分,6岁以上不超过60次/分.4〕.可能伴有窦性心律不齐,结性逸搏等；三.窦性心动过速心电图特点：1〕.P波的方向：呈直立型,PⅡ直立,PａVR倒置,PⅢ、ａVＦ一般也是直立的.2〕.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群,PR间期0.12～20秒,而且在每个心搏是恒定的.小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同.3〕.P波频率100～160次/分,但甲亢的成人患者,P波频率可大于180次/分.小儿心率超过下列范围：1岁以内超过140次/分,1～6岁超过120次/分,6岁以上超过100次/分.4〕.心动过速时由于P电轴下移,P波的形态可发生某种程度的改变,心率过快时可与T波重叠,PR段与ST段可下降,T波平坦甚至倒置.四.窦性停搏心电图特点：1〕.窦性心律中出现较长的间歇,其间无P波；2〕.长间歇不是基本心律PP间期的整数倍.3〕.间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏,但很少出现房性逸搏,因为心房与窦房结可以同时受到同一种病变的抑制.五、房早：心电图特点：1〕有一提前出现的P′波,形态与窦性P波不同2〕P′-R间期≥0.12s3〕不完全代偿间歇六.心房颤动：<Af>心电图特点：1〕P波消失代之以大小不等、形状各异的f波, f波的频率为350～600次/分2〕心室率绝对不规则R-R间期不等.七.心房扑动：〔AF〕心电图特点：1〕正常P波消失代之以锯齿状F波2〕F波频率多为250～350次/分,以2：1或4：1比例下传3〕心室率规则R-R间期相等八.室早心电图特点：1〕QRS波群提早出现形态异常〔宽大畸形〕时限≥0.12s2〕提早出现的QRS波群前无相关的P波3〕T波与QRS波群的主波方向相反4〕代偿间歇完全九.阵发性室上性心动过速心电图特点：1〕.当QRS波群时间、形态正常,心室率160～220次/分,看不清明显的心房活动时,统称之为阵发性室上性心动过速.2〕.突发突止3〕.压迫颈动脉窦可能使发作停止.十、室性早搏二联律心电图特点：1）.早搏的激动避开了心房直接来自于心室内的一个异位起搏点.2）.每次早搏的P波都消失,QRS波宽大、畸形,T波与QRS主波方向相反.3）.室早二联律每二次搏动中有一次室性早搏.十一. 室性早搏三联律心电图特点：1）早搏的激动避开了心房直接来自于心室内的一个异位起搏点.2）每次早搏的P波都消失,QRS波宽大、畸形,T波与QRS主波方向相反.3）室早三联律每三次搏动中有一次室性早搏.十二. 室性逸搏与室性逸搏心律心电图特点：1〕.长的RR间期之后出现宽大的QRS波群；2〕.逸搏的QRS波群之前无与其相关的P波,如有窦性P波出现,PR间期<0.12秒；3〕.逆行性P波可能位于QRS波群之后,RP间期>0.20秒；4〕.逸搏的周期>0.15秒,多个出现的逸搏周期相等；5〕.可能出现室性融合波；6〕.如逸搏连续出现形成室性逸搏心律,心室率30～40次/分.十三.室速心电图特点：1〕为三个以上连发室早节律可略不规则2〕QRS波群增宽畸形时限>0.12s3〕P波常埋于心室波内不易辨认4〕T波与QRS波群主波方向相反十四. 阵发性室性心动过速心电图特点：1〕.室性早搏连续出现在三次以上；2〕.QRS波群呈宽大畸形,心室率140～180次/分,很少超过180次/分；但小儿可在200次/以上.3〕.RR间期规整,或稍不匀齐RR间期互差偶有超过0.03秒者；4〕.逆行性P波偶可见到,位于QRS波群呈1：1传导或2：1传导,RP间期>0.20秒；5〕.窦性P波有时可能见到,时隐时现,窦性P波与QRS波群无关,有时,可见到心室夺获与心室融合波十五.心室扑动：心电图特点：无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大幅振动波,频率达200～250次/分十六. 心室颤动：心电图特点：QRS-T波完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率200～500次/分十七.房室传导阻滞：一度A VB心电图特点：窦性P波,P-R间期 0.20s十八.二度Ⅰ型传导阻滞：心电图特点：P-R间期逐渐延长,直至P波不能传入心室,脱落一个QRS波群,脱落后的P-R间期重复以前的时限,如此周而复始十九. 二度Ⅱ型传导阻滞：心电图特点：P-R间期固定延长,伴不规则的心室漏搏,可有4:3、3:3或2:1、3:1等AVB二十. 三度A VB：心电图特点：1〕.P波与QRS波完全脱离关系2〕.P-P相等R-R相等3〕.室率<房率4〕.QRS波群可正常或增宽畸形。
心律失常的常见电生理现象目前，随着心脏电生理学研究的飞速发展，人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。
了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义，对正确诊断和治疗心律失常有重要作用，特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。
本文介绍了最普遍的文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。
1文氏现象1.1文氏现象的定义心脏传导系统任何部位的传导逐渐减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象，又称二度I型房室传导阻滞。
发生文氏现象的发生原因大致可分为二种，一是病理性或者由药物作用所引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。
文氏现象在房室交接区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。
1.2文氏现象的机制概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。
文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓，自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐搏减慢，一旦进入有效不应期，便会发生干扰性传导中断，结束一次文氏周期，如此周而复始。
电生理研究证明，递减性传导是产生文氏现象的原因。
激动在传导过程中，动作电位幅度逐渐降低，直至不能激动后面的组织，形成文氏现象。
2折返激动现象依据引起折返激动起源部位的不同，可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。
2.1心房源性反复搏动心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室，在下传到心室途径中，又通过房室交接区的另一条径路折返回来，再次激动心房，形成P（P’）-QRS-P-激动序列，称之房性反复搏动，此型反复搏动较常见。
2.2房室交接区异位激动引起的反复搏动房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导，即下传到心室，逆传至心房，但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来，再次激动心室，引起QRS-P--QRS的激动序列，称之交接性反复搏动。
心律失常心电图特征1.心律失常种类1.1室性早搏(premature ventricular contraction ,PVC）心电图特征如下：1）宽大且畸形的QRS波在一个心动周期中提前出现，其时限等于或大于0.12s。
2）往往伴有继发性ST-T改变，即T波与QRS主波的方向相反。
3）多伴有完全性代偿间期，即期前收缩之前的RR间期与期前收缩之后的RR间期之和等于正常的RR间期的两倍。
4）激动前向传导，QRS波前后无P波。
5）激动逆向传导，产生逆行P波。
常见的五种表现形式：1）在同一导联上，QRS波形态一致，与前面窦性QRS波的联律间期一致；2）在同一导联上，QRS波出现等于或大于两种形态，但联律间期是固定不变的；3）在同一导联中，QRS波出现等于或大于两种形态，但联律间期是变化的；4）同一导联中，两个室性期前收缩连续出现；5）在两个窦性QRS波之间发生一次额外的室性期前收缩，并没有代偿间歇。
这五种表现形式在心电学中有对应的专有术语，分别是:单源性室性期前收缩、多形性室性期前收缩、多源性室性期前收缩、成对室性期前收缩、间位性室性期前收缩。
算法思路：由于PVC时域形态呈现很多种，而且不同人的时域形态也不一样，单纯采用模板匹配效果并不好，所以需要结合参数特征来进行判断，一般来说同一个人的波形形态相对来说变化小很多，所用先用参数特征来进行判断并建立形态学模板（更新模板库），后续再结合模板匹配和特征参数来进行判断，同时保持模板库的及时更新。
采用的参数特征：R波宽度、RR间期，（畸形R波，代偿间歇）存在的难点：（1）分类过程中面临着噪声的干扰，特别是基线对结果的影响还是较大的；（2）EEG信号的特征参数（如RR间隔、QRS复波宽度等）具有模糊性，每个特征参数都是在一定范围内变化着的量，同一特征参数的正常值与异常值的区分阈值对不同的个体有所不同，这就造成了参数确定、提取和识别的困难；（3）ECG波形形态多变，在个体间、个体内都有一定差异性，无法使用固定的模板库来进行匹配；（4）畸形的R波对R的准确定位和R波宽度的计算产生了一定困难；本算法还未解决的问题：（1）当PVC的提前量和R波宽度与正常值差异并不太大的情况下，特征参数的阈值很难设定，从而很难加入模板库。
心脏电生理检查在临床越来越受到重视，从事心脏电生理的人员也越来越多，但这个团队中水平参差不齐，加之心脏电生理内容抽象复杂，心律失常机制尚不完全明确，因此为这项技术的开展增加了障碍。
本帖将重点就心律失常心电图的几个特殊现象进行复习，增加我们对心电图和心律失常电生理机制的理解。
一.长短期现象(Long-Cycle-short-Cyccl Penomenon)
这其中涉及一个很重要的二联律法则: 是指某些期前收缩(房性、房室交界区、室性)容易出现于长的心动周期后，这些早搏引起的长代偿间歇又易于下一个期前收缩出现; 如此重复下去，可形成期前收缩二联律。
造成较长心动周期的原因很多，包括显著的窦性心律不齐，心房颤动和长R-R间期、窦房阻滞、房室传导阻滞、原发性早搏引起的代偿间歇等。
长短周期现象与恶性室性心律失常关系较为密切。
1. 动态心电图及临床心脏电生理资料表明，室速与室颤的发生常与长短周期现象相关。
进而有人估计一半以上的心性猝死与该现象有关。
2. 长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速，很少诱发单形型室速。
3. 运动诱发的室速与此现象有关。
4. 起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象，因而可以预防和治疗这种恶性心律失常。
下图为长短期现象导致恶性心律失常的心电图
起搏可以消除这种长短周期现象，预防恶性心律失常，见下图
二.混沌现象(Chaos Phenomenon)，其特点如下
1. 确定性: 混沌行为不仅受到一定程度的约束，而且有特定的行为模式
2. 非周期性: 混沌行为永远不准确地重复自己，没有可辨别的周期使之在规律的间期重复
3. 运动范围有限性: 貌似随机行为的混沌现象并非无界限的漫游，而是被约束在比较窄的
范围内
4. 不稳定性: 混浊现象敏感地依赖其初始状态，初始状态小的差别可导致较大的结果差别。
这种对初始状态极度敏感使之表现为不稳定性和某种程度上的不可预测性。
混动现象有一个典型的例子----心房颤动
1 心房颤动的心内电图和体表心电图的频谱分析表明，其主导峰属于4~9Hz的窄带频谱，而不是随机型的无主导峰的宽带频谱
2 心房肌兴奋波的传导存在着各向异性的特点，即心肌纤维的纵轴方向传导速度比横向传导快，相邻的两次兴奋波常有头尾委随的关系
3 尽管心房肌内各处激动的同步性差，使心房电活动貌似杂乱无章，但其内部仍然存在着主导的自旋波，这种自旋波是房颤持续存在的源泉
4 房颤形成的重要电生理基础是极缓慢传导及不应期缩短，两者的乘积等于折返波长。
其机制分型如下：
I型: 右心房被一个单一的前传波激动，常起源于右心耳，传导时间50-90ms，可存在较小的局部传导延缓
II型: 右心房被单一的前传波激动，伴有较大的局部传导延缓(IIa)，或者由两个不同的激动波，两者之前存在一条功能性传导阻滞带(IIb)
III型: 右心房被3个或3个以上的多个小波激动，在多个小波之间有多条传导阻滞线或缓慢传导区。
三种形式的除极常混合存在，当某型激动的心房波数量高于心房波总数的50%时，则将其划为该型。
I-III型的房颤发生率约分别为40%、32%、28%
三.折返现象(Reentrant phenomenon)
定义: 是指一次激动兴奋了心脏某一部分，经过传导再次激动该部分的现象
三要素：l、激动传导方向上有双径路: 解剖学上，如W-P-W; 功能学上，如DAVNP; 2、其中一条径路出现单向阻滞; 3、另一条径路出现缓慢传导。
折返周期一定长于折返环中各部分最长ERP。
分类: 1、根据部位；2、根据折返环大小: ①大折返: WPW, ②中折返: 马海姆束, ③小折返: AVN内折返、房内、室内，④微折返: Af, Vf。
各向异性学说与折返
传统概念认为心脏内的电活动及扩布是各向同性的：
1. 整个心肌组织在电活动藕联上被看成一个合体细胞，其电活动尤如在均匀一致的介质中传导。
2．正常情况下动作电位的大小及其曲线的形态随不同传导距离和传导方向的改变而改变。
3．进而认为心肌细胞膜性质的改变是电活动传导紊乱的先决条件。
各向异性传导试验:
方法:将新鲜的心肌标本取下，浸泡在灌注液中，标本上插入特制的细胞内外电极，并在不同位点、不同方向进行刺激，并同步记录电活动、分析不同方向上传导的速度、时间和顺序。
测定的结果:
垂直于心肌纤维长轴走向的横向传导显著慢于沿心肌纤维长轴纵走向的纵向传导。
这种随心肌纤维排列的走向不同而使其生物学特性不同的事实证明，心肌属于各向异性体。
节律重整
节律重整是指两个节律点发生的激动相遇时则发生干扰，其中主节律受到这种干扰后，其下一次激动的发生将打破原来的间期而重新安排。
心动过速的可激动间隙
心动过速的折返环路上常存在着外来激动可进入并发生干扰现象的窗口，其所持续的时间约等于心动过速折返一周所用时间减去其所经过的组织的有效不应期。
可以看出心动过速在所经不同组织的可激动间隙不等。
心动过速重整
外来激动对心动过速的作用分成三种情况:
A．无影响: 外来激动末进入可激动间隙;
B．使心动过速终止: 外来激动进入激动间隙，并使之激动，产生不应期，随之而到的心动过速遇到组织不应期而终止;
C．心动过速发生重整: 进入间隙的外来激动使原来的心动过速终止，同时其又可能是激动起点而引起新的心动过速
四.拖带现象(Entrainment phenomenon)
定义: 是指心脏超速起搏使原有的心动过速频率加速到起搏频率，起搏终止后即刻恢复原有心动过速的一种心脏电生理现象。
拖带现象测定方法: 应用超速起搏方法测定，起搏频率分级递增。
一般选择比心动过速周期短5～l0ms的起搏周期开始起搏，每级持续刺激5～60ms，刺激停止后，心动过速即刻恢复。
拖带的机理:
心动过速时折返径路内存在可激动间隙，起搏脉冲在可激动间隙内打入折返环，并循折返径路向两侧传导。
起搏激动沿折返环顺钟向下传时，恰与正面而来的折返激动相遇，发生干扰而形成融合波;沿逆钟向下传的起搏激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，从而使心动过速发生一次节律重整。
连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重整，使原心动过速频率加速到起搏频率，即形成拖带。
拖带影响因素与折返环的可激动间隙大小、起搏部位、心电图记录部位有关
临床应用:
一、有拖带现象发生时，心动过速一般是折返性的，具有折返环，具有慢传导区。
而自律性PSVT则无拖带，触发性心动过速有时可被拖带，但无折返性心动过速的特征性改变。
二、为确定折返性心动过速（如AF、VT）的最佳消融部位提供依据。
五.裂隙现象
概念：心脏传导系统存在不应期及传导特性的显著不同，当远端ERP长，近侧端RRP长时可产生伪超常传导现象称为裂隙现象
形成裂隙现象的三个基本要素
1 传导系统存在不应期或传导性显著不均衡
2 激动传导的远侧端ERP长于近侧端
3 远侧端进入ERP出现传导阻滞后的一定时期，近侧端进入RRP，表现为传导延迟，此时如果近侧端传导延迟能够改善远侧端的阻滞则可发生裂隙现象
六.蝉联现象
激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次发生功能性阻滞，当心电图出现这种一侧径路下传并向对侧径路连续隐匿性传导，使之发生连续性功能阻滞时，称为蝉联现象。
可见于左右束支之间，房室结慢快径之间，预激旁路与房室传导系之间。
发生的基本条件
1 存在传导速度与不应期不均衡的两条径路
2 基础心率突然增快或发生期前收缩
3 两条径路的ERP与传导速度相差40-60ms以上
4 激动沿ERP短的径路下传时对侧发生隐匿性传导
上图为房室结双径路经过慢径下传发生的蝉联现象
七.勾拢现象
概念: 各自独立的不同心肌或心腔彼此接触靠放在一起时，通过相互之间的机械作用，电的作用，或两者兼有的作用，使原来各自不同频率的心电活动出现暂时的同步化
钩拢现象：副节律点对一直存在的主节律点的正性变时作用，使主节律点的自律性增快、传导加速；干扰现象：副节律点对一直存在的主节律点的负性变时作用，使主节律点的自律性下降、传导减慢
三度AVB的钩拢现象
室性早搏引起的钩拢现象。
