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什么叫做继发性高血压患者继发性高血压是指由特定原因引起的高血压，与原发性高血压（即原因不明确的高血压）有所不同。
继发性高血压患者是指高血压是由可识别的病因引起的患者。
.继发性高血压可能是由一些疾病、药物或其他因素引起的，这种类型的高血压通常可以通过识别和处理引起它的原因来治疗。
常见的引起继发性高血压的原因肾脏病变肾脏病变是导致继发性高血压的常见原因之一。
肾脏负责过滤血液、维持体内水盐平衡，一旦肾脏功能受损，就可能导致高血压。
例如，肾脏疾病如肾动脉狭窄、肾实质疾病等都可能导致继发性高血压。
肾上腺疾病肾上腺患有疾病也是继发性高血压的一个常见原因。
肾上腺激素是调节血压的关键物质，肿瘤，如嗜铬细胞瘤、鞘膜下肿瘤等，可能导致肾上腺激素分泌过多，进而引起高血压。
药物诱导某些药物也可能导致高血压，称为药物相关性高血压。
例如，口服避孕药、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药等都有可能引起高血压。
神经性高血压神经性高血压是指由某些神经系统失常引起的高血压，常见原因包括交感神经过度兴奋等。
妊娠性高血压孕妇在怀孕期间可能发展出高血压，这种情况称为妊娠性高血压。
如果未能及时治疗，可进一步发展为子痫前症，危及孕妇和胎儿的健康。
如何识别继发性高血压通过详细的病史采集、体格检查和必要的实验室检查等手段，医生可以判断患者是否存在继发性高血压。
以下是识别继发性高血压的一些常用方法：1.病史调查：询问患者是否存在慢性肾脏疾病、肾上腺疾病、妊娠史等。
2.影像检查：如CT、MRI等影像学检查，有助于排除肾上腺肿瘤等情况。
3.实验室检查：包括检查肾功能、电解质、24小时尿蛋白定量等。
4.药物诱导性高血压的诊断：确认患者是否存在因药物引起的高血压。
继发性高血压的治疗治疗继发性高血压的首要任务是处理引起高血压的根本原因。
根据具体病因的不同而采取不同的治疗方法，包括以下几个方面：1.肾上腺疾病治疗：对于肾上腺疾病引起的高血压，可以通过手术切除肿瘤或者药物治疗来控制病情。
继发性高血压有什么症状
继发性高血压，又称为症状性高血压，是指由其他已知疾病或病因引
起的血压升高。
与原发性高血压（原因不明的高血压）不同，继发性
高血压有明确的病因，一旦找到并治疗这些病因，血压通常可以得到
控制或显著改善。
以下是一些常见的继发性高血压的症状：
1. 头痛：高血压患者可能会经历持续性的头痛，尤其是在清晨醒来时
更为明显。
2. 眩晕：血压升高可能导致头晕或眩晕，尤其是在快速站立时。
3. 心悸：高血压可能引起心跳加快或不规律，患者可能会感到心脏跳
动异常。
4. 呼吸困难：高血压可能导致心脏负担加重，引起呼吸困难，尤其是
在进行体力活动时。
5. 胸痛：在某些情况下，高血压可能引起胸痛，这可能是心脏疾病的
迹象。
6. 视力问题：高血压可能影响视网膜血管，导致视力模糊或视野缩小。
7. 耳鸣：高血压患者可能会经历耳鸣，即耳朵里有噪音或响声。
8. 尿量变化：高血压可能影响肾脏功能，导致尿量增多或减少。
9. 疲劳：高血压患者可能会感到异常疲劳，即使没有进行剧烈的体力
活动。
10. 水肿：由于血压升高影响血液循环，患者可能会出现四肢或脸部的水肿。
值得注意的是，继发性高血压的症状可能因患者和病因的不同而有所差异。
如果出现上述症状，应及时就医进行检查，以确定是否存在继发性高血压，并找出可能的病因。
治疗继发性高血压通常需要针对其根本原因，如肾脏疾病、内分泌疾病等，进行针对性治疗。
同时，生活方式的改变，如减少盐分摄入、增加运动、控制体重和避免烟酒，也是控制高血压的重要措施。
引起继发性高血压的主要疾病有哪些？（1）肾实质性高血压：包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。
所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%～90%以上有高血压。
肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。
高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变。
临床上有时难以将肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来。
一般而言，除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。
如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。
（2）肾血管性高血压：肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。
常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。
肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS，早期解除狭窄，可使血压恢复正常；后期解除狭窄，因为已经有高血压维持机制参与或肾功能减退，血压也不能恢复正常。
凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。
本症大多有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。
大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断和确定狭窄部位。
分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。
（3）原发性醛固酮增多症：本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。
临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常，临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。
由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。
继发性高血压高血压，在我们日常生活中并不陌生。
它是指人体血液循环中的动脉压力持续升高，通常会伴随一系列的健康问题。
而继发性高血压，与原发性高血压相比，它的发病机制更为特殊且复杂。
继发性高血压并不是一种独立的疾病，而是由其他原因引发的一种症状。
本文将深入探讨继发性高血压的成因及其对人体健康的影响，为读者提供更全面的了解。
继发性高血压的成因可以归结为多种原因，其中最常见的就是肾脏疾病。
肾脏通过调节体内的钠离子浓度和血容量来维持血压的稳定。
然而，一旦肾脏功能受损，导致血浆容量增加或肾脏分泌的抗利尿激素减少，就可能引发继发性高血压。
此外，肾动脉狭窄、肾小球肾炎等疾病也会导致继发性高血压的发生。
而内分泌系统的异常也是继发性高血压的潜在原因之一。
甲状腺功能亢进及肿瘤引起的餐后高血压，以及库欣综合症等疾病，都可能导致体内某些激素分泌紊乱，从而引发高血压。
另外，生长激素释放抑制激素或血管紧张素释放激素等内分泌物质的异常分泌也可能增加血压。
心血管系统的疾病同样是引发继发性高血压的原因之一。
心脏瓣膜疾病、主动脉缩窄以及血栓形成等疾病都有可能影响血流的正常运行，导致血压升高。
此外，某些药物的长期使用，如避孕药、激素类药物等，也会对心血管系统产生不良影响，导致继发性高血压的发生。
继发性高血压对人体健康的影响是十分严重的。
它不仅增加心血管系统疾病的风险，还可能引发其他器官的损害。
长期的高血压会对肾脏造成伤害，使其逐渐失去正常的功能，进而导致慢性肾脏病。
此外，高血压还会增加脑卒中和冠心病等疾病的发生率，给人体健康带来巨大的风险。
因此，对于继发性高血压的治疗必须采取综合性的方法。
首先，要针对病因进行治疗。
如果是由于肾脏疾病引起的继发性高血压，需要通过治疗肾脏病变来降低血压。
其次，通过药物治疗来降低血压。
针对不同的病因，医生会选择不同的药物，如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等，来有效降低血压并减轻症状。
此外，还要进行相关的生活调整，如控制饮食、定期运动、戒烟等，以提高疗效。
什么叫做继发性高血压和原发性高血压一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，其促进心血管疾病的发展，是心脑血管疾病的主要危险因素之一。
高血压可分为继发性高血压和原发性高血压两种类型。
本文将就这两种高血压的定义、原因、症状和治疗方法进行详细讨论。
二、继发性高血压1. 定义继发性高血压是指由某些明确的疾病或药物引起的高血压。
这些疾病或药物直接导致血压升高，使得高血压成为这些疾病或药物使用的结果之一。
2. 原因继发性高血压的原因非常多样化，包括肾脏疾病、内分泌紊乱、药物反应等。
举例而言，肾动脉狭窄、甲状腺功能亢进、肾上腺肿瘤等都可能导致继发性高血压的发生。
3. 症状继发性高血压的症状通常取决于引起高血压的原因。
一些常见的症状包括头痛、头晕、恶心、视力模糊等。
但由于高血压本身往往没有明显症状，因此定期检查至关重要。
4.治疗方法治疗继发性高血压的关键是治疗其根本原因。
因此，选择合适的治疗方法应当依据具体病因。
例如，对于肾动脉狭窄导致的高血压，可能需要外科手术或介入治疗；而对于甲状腺功能亢进引起的高血压，则可能需要抗甲状腺药物治疗。
三、原发性高血压1. 定义原发性高血压是指无明显病因的持续性高血压。
这种高血压是一种原发性疾病，其病因多为多因素导致，如遗传、生活习惯不良等。
2. 原因原发性高血压的确切原因尚不完全清楚，但遗传、体重、饮食习惯、运动习惯等均可能影响其发生。
家族史也是原发性高血压的危险因素之一。
3. 症状原发性高血压常常被称为“无声的杀手”，因为大多数患者在早期并不会出现明显的症状。
但随着病情的进展，可能出现头痛、眩晕、视力模糊、心悸等症状。
4.治疗方法原发性高血压的治疗主要包括生活方式调整和药物治疗。
生活方式调整包括饮食调整、增加运动、减轻体重等；药物治疗可以选择降压药物来帮助降低血压，如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等。
四、小结继发性高血压和原发性高血压是两种不同类型的高血压，其治疗方法和管理策略也有所不同。
继发性高血压一、继发性高血压病因分析随着保健意识的不断提高，人们常到医院进行身体的一般检查。
更多的高血压患者，在这个过程中被发现。
高血压中的原发性高血压又称高血压病。
尽早查明病因，通过针对病因的治疗，缩短病程甚至达到根治的目的。
常见的继发性高血压，有以下几种：⑴肾实质病变：其常见病因包括：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。
前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变，内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化，肾小球滤过率减少，水钠潴留，造成不同程度血压升高，同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。
后者为长期微循环障碍，毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症，肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。
本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。
⑵肾动脉狭窄：包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。
前两者见于青少年，后者老年人多见。
但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血，刺激近球细胞和致密斑，肾素合成，进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，使钠水潴留血压增高，同时因外周阻力增高，多数病人以舒张压升高更明显，无高血压病家族史，发病较原发性高血压急骤，且药物难以控制。
部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。
肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。
⑶嗜铬细胞瘤：为发生于嗜铬组织的肿瘤，以20～50岁为多见。
嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，多为单侧。
肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统，如：腹主动脉旁、腹膜外。
多为良性，瘤体大小不一，平均100g左右，嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒，易被重铬酸钾染色。
来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，并以前者为主，其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素，因而患者出现以高血压为主的全身症状。
血压升高多呈陈发性，发作时血压骤升至200～300mmHg/130～180mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状，发作时间短则数秒，长达数小时。
部分病人随病程发展逐渐演变为持续性高血压，不易与原发性高血压鉴别，一般降压药物反应差，但对α-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠有效，且伴交感神经兴奋、高代谢症状。
病人亦可发生低血压或高血压与低血压相交替。
化验时检查可测定血尿儿茶酚胺或可乐定试验、胰高血糖素激发试验，肿瘤定位可依靠影像学检查。
⑷原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生致醛固酮分泌增多，促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，细胞外液扩张及体内钾的丢失，患者会表现为高血压、周期性麻痹、肢端麻木、夜尿增多、口渴、低血钾，胰岛素释放减少，出现糖耐量减低。
实验室检查中血、尿醛固酮水平升高，而血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ降低，肾上腺B超、肾上腺CT及MRI可对病变部位定位。
除上所述病因，其他尚可见于库兴综合症、先天性血管畸形、妊娠高血压、多囊肾、垂体前叶功能亢进等。
对高血压病因的分析，具有很重要的意义，可以从肾脏疾病、内分泌疾病及血管病变三个大的方面考虑，再进行一些必要的辅助检查，尽快查明病因。
这样既可在治疗中带来捷径，又可更好的给病人解除病痛。
二、继发性高血压诊断有一些潜在机制使高血压患者的血压增高。
从概念上讲，考虑患者的高血压原因是特发性（原因不明）还是继发性（潜在的、明确的而且常常是可纠正的原因）是很有用的。
尽管只有5%～10%的高血压病例被认为是由继发原因引起的，但由于高血压如此常见，所以临床可能会经常遇到继发性高血压。
国际高血压预防检测评估治疗联合会制定了高血压患者评估的4个目标：高血压的检测和确诊；靶器官疾病的确定（例如肾损害、充血性心力衰竭）；其他瓣膜疾病危险因素的认定（例如糖尿病、高脂血症）；继发性高血压原因的认定。
医师可以用助记符ABCDE来帮助确定高血压的继发原因（表１）。
CT：计算机体层摄影；COPD：慢性阻塞性肺疾病；TSH：促甲状腺激素1诊断ABCDE1.1Ａ：准确性、呼吸暂停、醛固酮增多症1.1.1准确性首先，评价血压读数的准确性。
血压计袖带过小、未脱下系紧的袖管或臂静脉由于钙化而无法加压（有时见于老年人）等都会导致血压假性增高。
约２０%的血压升高患者属于白大衣性高血压（血压在诊察室升高而平时正常）。
因此，推荐在诊察室外确认血压的读数。
1.1.2呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）指睡眠中反复性的上气道机械性阻塞，是高血压的一项独立危险因素。
至少一半以上的OSA患者有高血压。
外科治疗OSA或经鼻持续正压通气可降低这些患者的血压。
日间嗜睡、肥胖、打鼾、下肢浮肿（继发于睡眠中发生反复缺氧刺激心肌导致右心充血性心力衰竭）、晨间头痛及夜尿等提示有OSA。
慢性阻塞性肺疾病患者OSA发病率较高。
1.1.3醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指醛固酮过量而不受正常肾素-血管紧张素系统的控制。
结果过量的钠水潴留抑制了肾素水平（与肾素水平增高导致继发性醛固酮增高相反）。
肾脏过量排钾提示有醛固酮增多症，这可以在所有非利尿剂所致低钾血症的高血压患者中检测到。
另一个诊断试验应该显示血浆醛固酮水平与血浆肾素活性之比的升高。
1.2B：杂音、肾实质疾病1.2.1杂音肾血管性高血压是指由于肾动脉血供受损导致的高血压。
约65%的肾血管疾病继发于肾动脉粥样硬化，在50岁以上有动脉受损危险（例如：吸烟、糖尿病、已知的动脉粥样硬化疾病）的患者中很常见，其余的患者会表现出纤维肌性发育不良（FMD），且多见于25～50岁人群。
大约一半的患肾血管性高血压的患者检体时会有明显的腹部杂音，收缩期和舒张期杂音均可闻及，比只有收缩期杂音更能提示肾血管性高血压。
在高血压患者中，肾血管性高血压的发病率不足1%，但识别这些数量相对少的人群却很重要，因为手术或血管成形术可使高血压逆转，特别是尽早施行手术可防止肾的永久损伤。
与肾血管造影相比，磁共振血管成像（MRA）是一种有100%敏感性和70%～90%特异性的无创性检查肾动脉狭窄的方法。
MRA能清晰地显示近端肾血管系统，有助于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断，因为其常常累及近端动脉。
对怀疑有纤维肌性发育不良的患者，由于其累及远端肾动脉，需要行传统的血管造影术或计算机断层血管造影。
其他诊断检查方法包括卡托普利（开博通）增效放射性同位素肾造影和超声扫描。
1.2.2肾实质疾病可以是高血压的原因或结果。
肾小球性高血压的机械性和激素性作用引起进行性肾损伤，肾损伤减弱肾脏排除盐和多余水分的能力（导致低肾素状态，与肾血管性高血压的高肾素状态相反），高血压进一步恶化。
随着肾损伤进展，甲状旁腺功能亢进加重，促红细胞生成素生成增加，血压剧增，结果开始了肾功恶化及血压增高的恶性循环。
尽管很难有效控制慢性肾病的高血压，但对肾实质疾病患者高血压的进一步治疗（特别是使用血管紧张素转换酶抑制剂）能够降低血压并减缓疾病进展。
高血压和糖尿病是两个最常见的引起晚期肾病的原因，对其早期治疗可以降低远期肾并发症的发病率。
肾皮质功能的丧失是诊断的依据（表现为血清肌酐水平的升高和肌酐清除率的下降），尽管可能无法辨别肾功不全是原发或继发于高血压。
1.3C：儿茶酚胺、缩窄、库兴综合征1.3.1儿茶酚胺过高的儿茶酚胺水平在白大衣性高血压、嗜铬细胞瘤性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停及其他疾病中起作用。
急性应激诱发儿茶酚胺释放，常常导致术前或术后高血压。
1.3.2主动脉缩窄主动脉缩窄是先天性主动脉腔狭窄，常起源于左锁骨下动脉的远端。
程度不很严重的患者往往到青壮年期才能确诊，但有很高的过早死亡率。
诊断线索包括下肢（大腿）搏动减弱伴有上肢高血压、劳累后呼吸困难、胸部放射线片可见肋切迹（扩张的侧支血管），以及缩窄处上下主动脉的扩张（“3”征）。
1.3.3库兴综合征库兴综合征通过过量糖皮质激素的盐皮质激素效应引起高血压，最好用地塞米松抑制试验进行筛查。
1.4D：药物、饮食1.4.1药物许多处方或非处方药物会引起或加重高血压（表2）。
免疫抑制剂如环孢霉素、藤霉素（他克罗姆）和皮质类固醇能使80%的接受实质器官移植患者的血压增高。
非甾体类消炎药和环氧化酶2抑制剂通过其对肾脏的抗前列腺素作用升高血压。
口服避孕药中常用剂量的雌激素只有轻微的升血压作用，并不增加整体死亡率或心肌梗死（排除35岁以上吸烟者）的危险。
用于绝经后激素替代疗法的低剂量雌激素的确能有一些抗高血压作用。
卷烟、香烟、雪茄中的尼古丁引起一过性（30分钟内）血压增高，尽管经皮尼古丁制剂未显示出这种效应。
由于吸烟的患者经常在进诊察室前要吸烟，因此如读数增高，要在30分钟后重新测量。
尽管咖啡因能很快升高血压，但也很快产生耐受，由此可见咖啡因和慢性高血压之间没有直接联系。
慢性酒精过量是高血压的一个潜在可逆原因。
1.4.2饮食饮食中摄入过量的盐与慢性高血压相关，尽管“过量”的最低标准很难确定。
黑种人、高龄者、糖尿病患者以及原发性高血压患者对饮食中盐的摄入特别敏感，钾、钙和镁的低摄入可以有相似但不太显著的作用。
引起肥胖的饮食习惯也可以导致高血压。
持久的体重减轻能降低至少一半肥胖患者的血压，而且经常是达到正常水平。
减去5%～10%的体重能显著降低血压。
1.5E：促红细胞生成素、内分泌疾病1.5.1促红细胞生成素促红细胞生成素水平增高可以是内源性（比如对慢性阻塞性肺疾病慢性缺氧的反应）或外源性（用于减轻慢性肾衰的贫血），高水平的促红细胞生成素能通过红细胞增多／高血黏滞度的机制或直接的增压作用来升高血压。
1.5.2内分泌疾病甲状腺功能减退能减少心搏出量并伴有代偿性血管张力增加，结果舒张压比收缩压有更明显的升高。
相反，甲状腺功能亢进导致心搏出量的增加和代偿性血管张力的减低，引起收缩压的明显升高。
甲状腺刺激激素水平对于甲状腺疾病是最好的诊断筛选试验。
甲状旁腺功能亢进（原发或继发于慢性肾功不全）是高血压的潜在的可逆原因，在高血压患者中的发病率大约为1%，在普遍人群中为0.1%。
但是只有30%～40%的甲状旁腺功能亢进患者有高血压，切除甲状旁腺不能确切地解决这些患者的高血压。
由于没有与甲状旁腺激素或钙水平的直接相关性，甲状旁腺功能亢进增高血压的机制还不清楚。
妊娠诱发高血压的神经体液机制尚不十分清楚（可能源于对发育胎盘的血供建立不完全），有时在产后早期会进展。
嗜铬细胞瘤是另一个引起高血压的内分泌原因，典型症状包括头痛、出汗、心悸和阵发性血压升高。
其综合征随产生儿茶酚胺的种类、数量、释放入血循环的频度及其他因素不同而有所不同。
常用的筛选试验是尿液儿茶酚胺代谢产物（香草扁桃酸、甲氧基肾上腺素、去甲基肾上腺素）的检测。
测定血浆游离甲氧基肾上腺素是诊断本病的首选试验，尽管其在医院和相关实验室的利用度有限。
