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冠状动脉痉挛什么是冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。
冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。
冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
冠状动脉痉挛症状起因冠状动脉痉挛症状是怎么引起的？引起冠状动脉痉挛症状的疾病有哪些？引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。
从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。
当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。
运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。
从体液机制上讲，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。
当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。
同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。
研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。
当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。
而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。
由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指冠状动脉近端的某一主干发生痉挛，使血管腔狭窄，血流受阻，从而导致心肌缺血、缺氧而因起的心脏病。
发生痉挛的冠状动脉可以是正常的，也可以是在已经发生了动脉粥样硬化的基础上发生痉挛，属缺血性心脏病。
其临床特点以变异性心绞痛、单纯性自发性心绞痛为主要临床表现。
变异性心绞痛的发作特点、心电图表现、以及治疗和预后均与典型的心绞痛不完全一样。
冠状动脉痉挛发作严重时，可以发生心肌梗塞、甚至猝死。
一、诊断[临床表现]1．症状（1）变异性心绞痛：此型心绞痛的病人多有大量吸烟史。
变异性心绞痛发作时除具有典型心绞痛的一般特点如：突然发生在胸骨体后或心前区的压迫性、紧缩性、闷胀性疼痛，可向左肩、左臂内侧、及无名指和小指放射等外，还有以下特点：①多于睡眠和休息时发作，但也可发生在清晨轻度活动或轻微劳动时。
②疼痛与典型的心绞痛相比严重而持久，有时可达30min。
③常有规则性的发作周期，且常发生在每一日的同一时间，如每天的后半夜或凌晨欲醒来时。
④疼痛发作ST 段抬高时及疼痛缓解 ST 段恢复正常时，都可发生严重的心律失常，前者是由于急性心肌缺血，后者是由于痉挛缓解后缺血心肌再灌注所致。
前降支痉挛常可引起室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速或心室颤动，右冠状动脉痉挛常引起窦性心动过缓、三度房室传导阻滞或心室自搏。
严重心律失常时可发生晕厥。
变异性心绞痛的病人，如既往有劳力性心绞痛者多无明显固定性狭窄病变，如冠状动脉有轻度粥样斑块时则多有破溃处。
如既往有劳力型心绞痛史，或同时有劳力型和变异型心绞痛两种心绞痛交替出现时，表明在冠状动脉阻塞病变的基础上发生了痉挛。
（2）单纯型自发性心绞痛：其发作特点类似变异性心绞痛，不同的是发作时ST 段下降，表现为心内膜下缺血。
由于冠状动脉痉挛较轻，痉挛血管所供部位的侧支循环较好，故心电图可仅表现为ST 段下降。
2．体征：心绞痛发作时部分病人可出现心率增快、血压增高、心尖区房性奔马律、乳头肌功能不全所产生的心尖区收缩中、晚期杂音，以及心前区收缩期持久的局部隆起（多在心尖处的内上方）、第一心音减弱、第二心音逆分裂等。
