急性胰腺炎并发肝功能异常临床研究
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腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗急性胰腺炎伴肝损害的价值急性胰腺炎是一种常见的急腹症,严重时可致患者生命危险。
随着生活方式的改变和膳食结构的调整,急性胰腺炎的发病率逐渐增加。
而伴随着急性胰腺炎的还有肝损害,这给临床治疗带来了更大的挑战。
目前,关于急性胰腺炎伴肝损害的治疗,腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸成为了研究的热点。
本文将探讨腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗急性胰腺炎伴肝损害的价值。
腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸作为治疗急性胰腺炎伴肝损害的药物,具有一定的独特优势。
腺苷蛋氨酸是一种重要的细胞内代谢调节物质,它能够调节细胞的凋亡和炎症反应,有利于减轻组织损伤。
而熊去氧胆酸则是一种重要的胆汁酸,对于肝脏的保护和修复具有重要作用。
腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸可以在多个方面发挥作用,对治疗急性胰腺炎伴肝损害具有重要意义。
目前已有多项研究证实了腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸在治疗急性胰腺炎伴肝损害中的有效性。
一项来自中国的临床研究显示,腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗急性胰腺炎患者肝功能损害的有效率达到了87.5%,而且对于临床症状的改善也非常显著,治疗组患者的疼痛感和呕吐症状均明显减轻。
这项研究结果表明,腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸对于治疗急性胰腺炎伴肝损害具有显著的疗效。
腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗急性胰腺炎伴肝损害还表现出了良好的安全性。
在上述临床研究中,治疗组患者的不良反应发生率较低,而且多为轻度不良反应,如恶心、腹泻等,对临床治疗并不构成重大影响。
腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸在治疗急性胰腺炎伴肝损害中具有较高的安全性和耐受性,可以为临床医生和患者提供更多的选择。
急性胰腺炎并发肝功能异常临床研究
【摘要】目的:探讨急性胰腺炎患者并发肝功能损害的临床特点。
方法:将笔者所在医院收治的117例急性胰腺炎(ap)患者按肝功能异常与否分为两组,比较两组的临床特征。
结果:ap伴有肝功能损害患者占52.1%,主要表现为血清谷丙或谷草转氨酶升高(93.5%),或同时伴有血清胆红素升高(65.6%);两组比较,ap合并肝损害者年龄较大,胆源性胰腺炎(map)更多见,重症胰腺炎(sap)更易并发肝功能损害,而与性别、住院天数无关。
结论:急性胰腺炎患者并发肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍,合并肝损害的患者年龄相对较大,胆源性和重症胰腺炎更多见。
【关键词】急性胰腺炎;肝损害;谷丙转氨酶;胆红素
中图分类号 r576 文献标识码 b 文章编号 1674-6805(2013)19-0067-02
急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)可累及全身多个脏器,肝脏是最常受累的器官之一,其发病原因十分复杂。
ap所致肝功能指标异常临床较为多见,不仅可加重患者病情,且直接影响预后。
本文回顾性分析2005年1月-2012年12月笔者所在医院收治的117例ap患者的临床资料,旨在探讨ap并发肝功能损害的临床特点,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2005年1月-2012年12月笔者所在医院收治的117例ap患者,经诊断临床症状、体征、血尿淀粉酶、胰腺b超或ct检查,符合临床疾病诊断依据(第2版)中的ap标准[1]。
所有患者均为ap首次发作患者;入院前均无脂肪肝、慢性病毒性肝炎、肝硬化及长期易致肝损害药物服用史。
1.2 诊断标准
所有病例发病后24 h内清晨空腹抽血查肝功能包括:丙氨酸转氨酶(alt)、门冬氨酸转氨酶(ast)、总胆红素(tbi)、直接胆红素(dbi),其中两项以上指标异常增高(≥200 u/l)定义为肝损害。
1.3 统计学方法
所得数据采用spss 13.0统计学软件进行处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用字2检验,p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 合并肝功能损害比例
2.2 肝损害与临床特征的比较
全组117例患者中,男女比例为1.2∶1;年龄21~78岁,平均50.2岁。
急性胰腺炎并发肝损害与否的临床特征比较,详见表1。
3 讨论
3.1 ap与肝损害的关系
徐克成等[2]认为ap肝酶上升与胆石症存在有关,与ap本身严
重性无关,而于君等[3]认为ap肝损害与ap严重性有关,与病因无直接相关性。
he等[4]发现诱发大鼠急性胰腺炎后6~12 h就可出现急性肝功能受损,表现为血清转氨酶和胆红素增高,以及电子显微镜下肝细胞发生炎症变性的变化,而此时大鼠的肺肾尚未出现病变,因此认为急性胰腺炎最早发生改变的胰腺外器官是肝脏。
本文中117例急性胰腺炎患者有61例(52.1%)出现肝功能受损,可以说明肝脏是急性胰腺炎病人常见的胰腺外受损器官。
3.2 sap与肝损害的关系
本研究发现sap患者发生肝损害明显高于map(72% vs 42%,
p=0.003)。
sap可引起全身炎症反应综合征(sirs):血管积液,休克及多脏器功能紊乱,甚至多器官功能障碍综合征(mods)[5],其中大部分经常会引起肝损伤。
机制包括:(1)炎症组织内释放包括细胞色素等多种破坏因子,经胆总管直接逆行损伤肝脏,如:no、tnf、il-6等[6];(2)继发细菌感染,毒素侵入血流后形成毒血症,经血运侵害肝脏[7]。
本研究另一发现是胆源性ap患者发生急性肝功能损害明显高于其他原因引起者(66.2% vs 30.4%,p<0.001)。
分析其原因,可能系胆源性ap患者平时即存在不同程度的肝后梗阻因素,胆汁排泌不甚通畅,肝功能已有轻度损害,肝脏的应急储备能力有所下降,故而ap时对肝功能的影响更大,肝脏更易受损害。
综上所述,急性胰腺炎患者肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍,ap可导致多项肝功能指标异常增高;并发肝损害
的患者年龄相对较大,胆源性和重症胰腺炎更易发生肝损害.
参考文献
[1]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊
治指南(草案)[j].中华消化杂志,2004,24(3):190.
[2]徐克成,盂宪镛,沈洪薰,等.血清酶试验对胆石性胰腺炎的早期预测意义[j].中华消化杂志,1988,8(5):977.
[3]于君,汤绍迁,吴晶新.急性胰腺炎合并肝损害-附91例临床分析[j].中华消化杂志,1996,16(4):240-241.
[4]he z j,matikainen m p,alho h,et al.extrapancreatic organ impairment in caerulein induced pancreatitis[j].ann chir gynaecol,1999,88(2):112-117.
[5]zhang x p,ye q,jiang x g,et al.preparation method of an ideal model of multiple organ injury of rat with severe acute pancreatitis[j].world j gastroenterol,2007,13(34):4566-4573.
[6]zhang x p,tian h,lai y h,et al. protective effects and mechanisms of baicalin and octreotide on renal injury of rats with severe acute pancreatitis[j].world j gastroenterol,2007,13(38):5079-5089.
[7]zhang x p,zhang l,yang p,et al.protective effects of baicalin and octreotide on multiple organ injury in severe acute pancreatitis[j].dig dis sci,2008,53(2):581-591.
(收稿日期:2013-01-16)(编辑:程旭然)。