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肝灌注异常影像分析ppt课件

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肝脏灌注异常的影像表现-推荐课件

肝脏灌注异常的影像表现-推荐课件
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
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二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
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4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
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1、肝动-门脉分、迷
走血管供血 6、无明确原因
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1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。

肝脏灌注异常的影像学表现与机制

肝脏灌注异常的影像学表现与机制

肝脏灌注异常的影像学表现与机制【中图分类号】R735.7【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）08-0370-02肝脏灌注异常也称一过性肝脏密度差异[1]，是指由各种原因引起的肝段、亚段以及肝叶之间的血流灌注差异。

肝脏灌注异常的原因多样，机理复杂，影像学表现不具有特征性。

熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现，正确辨别肝生理性及病理性灌注异常，对提高肝脏病变的影像学诊断水平具有重要的临床意义。

作者对近年来有关肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders，HPD）的报告进行综述，旨在提高对肝脏病变的诊断能力和鉴别能力。

1肝脏灌注异常的历史渊薮1981年，Inamoto[2]在常规肝脏CT增强检查时，发现了非肿瘤性肝段低密度区，并认为形成原因可能为门静脉血流减少所致；1982年Itai[3]报道了CT增强扫描时动脉期肝段一过性异常强化现象，并称之为一过性肝密度差异，并于1988年报道了MR检查时出现的肝段异常信号，表现为长T1长T2信号影，并发现了部分病例相应肝区域超声检查为斜形低回声区，肝动脉造影有明确肝段染色[4]； 1984年，Matsui[5]为肝脏肿瘤患者行DSA检查时发现，肿瘤区以外的正常肝包膜下肝组织中出现染色缺失区，并作了详细的研究，发现肝段染色区就是CT增强动脉期异常强化区；1996年国内学者周康荣明确提出了肝脏一过性异常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders）的概念，他根据肝脏在多排螺旋CT增强扫描时出现的肝脏密度差异[1]，进行了系统的研究和综述，并提出与HPD形成相关的疾病，较Itai及Matsui提出观点更全面、更具体，更能全面反映其影像检查所见的本质特征；2006年文星回顾性分析了128例肝一过性异常灌注的CT表现。

目前大多数学者主张使用肝脏灌注异常来进行命名。

肝脏异常灌注ppt课件

肝脏异常灌注ppt课件
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
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肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
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1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
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肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。

肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
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小结
HPD 本质是肝实质双重血供之间 分配异常形成的。充分认识HPD 表现 及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对其可能伴发的门 静脉改变及其范围及时诊断，对一些 肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重
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谢谢！
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发生机制
肝脏双重供血，某些病理因素使局部 门静脉血流减少、肝静脉回流障碍， 异常通道形成或潜在交通开放，出现 肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝 增强图像上出现与时相不符的异常强 化，因此HPD的出现反映了肝血流动

肝脏灌注异常的影像表现

肝脏灌注异常的影像表现
通过对患者全身情况的了解，评估 患者的耐受能力和预后。
06
结论
主要发现
肝脏灌注异常的影像表现在不同疾病状态下表现出明 显的差异性。
肝癌患者的肝动脉灌注量增加，同时门静脉和肝静脉 的血流量也增加。
肝硬化患者的肝动脉灌注量明显高于正常肝组织，而 门静脉和肝静脉的血流量减少。
肝脓肿患者的肝动脉和门静脉灌注量均增加，而肝静 脉的血流量减少。
对临床实践的影响
肝脏灌注异常的影像表现可以为肝脏疾病的诊断 提供重要依据。
通过观察不同肝脏疾病的血流动力学特征，可以 为临床医生提供更加精准的诊断和治疗方案。
通过监测肝脏灌注情况，还可以评估治疗效果和 预后情况。
对未来研究的建议
01
需要进一步研究不同肝脏疾病的病理生理学特征与影像表现之 间的联系。
肝淋巴瘤在动态增强扫描中通常在动脉期无明显强化 ，而在门静脉期和延迟期出现造影剂轻度廓清。
05
肝脏灌注异常的治疗及预后
针对病因治疗
肝动脉灌注异常
可能为肝动脉狭窄、栓塞、肝动脉受压等引起。治疗方法包括肝动脉扩张术、支架植入术 、内膜剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
门静脉灌注异常
可能为门静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括门静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
肝静脉灌注异常
可能为肝静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括肝静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
药物治疗
01
抗凝治疗
针对血栓形成所致的肝脏灌注异常，可采用抗凝药物治疗，如肝素、
华法林等，可有效预防和治疗血栓形成。
02
抗炎治疗
针对炎症性病变所致的肝脏灌注异常，可采用抗炎药物治疗，如糖皮

一过性肝脏CT灌注异常强化-课件

一过性肝脏CT灌注异常强化-课件
一过性肝脏CT 灌注异常强化
COMGE
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一过性 肝脏CT灌注异常强化
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影，密度 均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边
界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度。
当门静脉主干栓塞时， 以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少 肝动脉代偿性血流增多，因此肝 动脉 期 位出现散在分布的高灌注区。
COMGE 15
—过性睡脏CT灌注异常强化
由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时， 门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加， 出现
COMGE
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多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合， 或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注 的 血 管 。
· 由于解剖关系的临近， 动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，人 而出现相应区域的肝生理性灌注异常 。
CT 增 强 扫 描 动 脉 期 示 与 癌 灶 ( 黑 箭 ) 相 邻 的 肝 实 质 出 现 片 状 高 密 度 影 ( 白 箭 ) , 部 分 边 界 模 糊 ； b ) 门 脉 期 示 片 状 高 密 度 影 消 失 ，
相应肝实 方 数 据密度；c) 平衡期示相应肝实质仍为等密度。
COME
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THPD, 比如肝硬化多发再生结节。
CT 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。

常见肝病变影像诊断课件(1)

常见肝病变影像诊断课件(1)

慢进慢出
大 小：
CT(中山) MRI(长征)
< 2cm 31.5% 75.9%
> 4cm 29.2%
7.6%
肝血管瘤影像表现
1、直接征象： 平扫：边缘锐利的略低密度灶。 增强：“快进慢出 / 慢进慢出” 的“充填”式强化。
2、间接征象：占位征相对较轻。
肝血管瘤CT诊断---典型表现
Freeny标准： 早期边缘高密度强化
3、哪些肝癌没有“快进”？ 癌栓、动静脉瘘、少血供HHC
快进快出
门静脉海绵样变
HCC不典型表现
形态 弥漫型、癌栓型、外生型
密度 等密度、高密度、囊性
强化特征 充填式、轻度强化
癌栓型HCC
外生型HCC
相对高密度HCC
脂肪密度HCC
肝癌CT漏诊原因---(41例62灶分析)
病灶 < 2cm、等密度病灶、脂肪肝、 肝硬化
肝脏疾病诊断要点
1、平扫及增强扫描，能诊断绝大多 数肝脏病变。
2、增强扫描能了解病变的血液供应 特点，应常规应用。
3、增强扫描前应常规做“碘过敏试 验”。
4、CT、MRI均有技术漏诊问题。
正常解剖
1、平扫CT值：45HU～70HU 2、上下径：13～15cm 3、分叶、分段：五叶八段 4、肝门：第一肝门、第二肝门、
胰腺癌肝转移
胃癌肝转移 （环形强化）
少血供 MHC
MHC诊断中几个应当注意的问题
1、有特征影像者不多。 2、异病同影、同病异影现象严重。 3、与HCC、HHE表现常有重叠。 4、罕有浸润式生长。
肝血管瘤
发病率：0.4～7.3%(0.35～2.1%) ?
多发者：5～15%
39.1%(长征)

医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读

常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。

肝脏灌注异常的影像表现


A：
肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门 静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐 变为等密度。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管 阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷 走血管供血 6、无明确原因
1、肝内动-
门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
2、肝内、外血管受挤压或阻塞
门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
5
、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。

肝脏灌注异常的影像征象解读

肝脏灌注异常的影像征象解读
湖南中医药大学第二附属医院 影像科 江登科
肝脏灌注异常
肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders，HPD) 是一种由各种原因 引起的肝脏血流动力学的异常改变， 表现为肝实质内以肝段、肝叶或 亚段分布的血流灌注异常，区域内肝细胞本身组织学上并无异常。
5 、 迷走血管供血
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐周静脉系统：
a：上、下Sappey静脉（附脐静脉）， b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局 部明显强化，略呈楔形（黑箭号），并可见 引流血管（箭头）走向下腔静脉（星号）， “病变”腹侧可见供血动脉下端（白箭号）。 图3 “病变”呈等密度。 图4[经“病变”矢状厚块最大密度投影 （slabMIP）]：“病变”引流血管（箭号） 至下腔静脉。 图5VR影像：“病变”（星号）供血动脉来 自腹壁动脉的上Sappey静脉（黑箭号）及下 Sappey静脉（白箭号）支，箭头示引流静脉。 图6VR影像：“病变”（星号）供血的下 Sappey静脉（箭头）来自腹壁静脉（黑箭 号），白箭号示引流静脉。
胆囊炎
肝脓肿
肝脓肿
原因：
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、 肾细胞癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增 加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边 或所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期或延迟期呈等 密度改变。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管 阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷 走血管供血 6、无明确原因

第十七章肝血流灌注肝血池课件


肝血流灌注和肝血池之间存在 密切的相互作用关系，共同维 持肝脏的正常生理功能。
肝血流灌注的变化会直接影响 肝血池的容量和分布，而肝血 池的调节作用则会对血流灌注 产生反馈调节。
深入了解肝血流灌注与肝血池 的相互作用机制有助于为肝脏 疾病的诊断和治疗提供新的思 路和方法。
04
肝血流灌注和肝血池的影像学检查
取肝脏的横断面图像。
CT检查可以观察肝脏的形态、大 小、密度以及血流灌注情况，对 于肝脏疾病的诊断和鉴别诊断具
有重要价值。
CT检查的优点是分辨率高、图像 清晰，可以多角度观察肝脏的结
构和功能。
MRI检查
MRI检查是一种磁场成像的检查方法，通过磁共振现象获取肝脏的图像 。
MRI检查可以观察肝脏的形态、结构、血流灌注和代谢情况，对于肝脏 疾病的诊断和监测具有重要价值。
MRI检查的优点是软组织分辨率高、无辐射，可以多序列成像，提供更 多的信息。
核医学检查
核医学检查是一种利用放射性核素示踪 技术来观察肝脏功能和血流灌注的检查
方法。
核医学检查可以评估肝脏的功能状态、 显示肝脏的血流灌注情况以及定位病变
组织。
核医学检查的优点是灵敏度高、特异性 好，可以用于肝脏疾病的早期诊断和监
。
肝血池对肝血流灌注的调节作用
肝血池通过自身调节机制，根据肝脏的代谢需求和血流灌注情况，动态调整血流分 布和血容量。
当肝血池容量不足时，会通过收缩血管等机制增加血流灌注，以维持肝脏的正常生 理功能。
当肝血池过度膨胀时，会通过舒张血管等机制减少血流灌注，以减轻肝脏的负担和 损伤。
肝血流灌注与肝血池的相互作用机制
肝血池的功能
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物质交换
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– 炎症充血 – 肿瘤盗血
肝内动-门脉瘘
• 是引起肝内HDP现象最主要原因。 • 肝良恶性肿瘤 （海绵状血管瘤、肝癌最多
见） • 肝外伤或介入治疗穿刺后 • 肝硬化 • 先天畸形
4种机制导致形成了肿瘤动静脉瘘
• 一是肿瘤直接侵袭肝动，静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝 动脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
常见肝异常引流静脉：
• 1、胆管周围静脉系统 • 2. 上腹壁-脐周静脉系统
• 肝脏附脐静脉供血区位于肝裂两侧，来自 腹壁静脉。在正常时，附脐静脉供血时相 晚于门静 脉，因此附脐静脉供血区于增强
门静脉期呈低强化区，被称为“假病灶”。上 腔静脉梗阻时， 胸-腹壁静脉出现自头侧向 足们的侧支循环，增强扫描时，自上肢注
影响不大，表现为血洗代偿性增多，出现 HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边缘 的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低 密度。
原因
• 3 、炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆 囊炎、胆管炎等炎性病变。急性炎性病变 常引起局部组织充血、 水肿及炎性细胞浸 润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致 的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静 脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量代 偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过 性环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期 呈等密度改变。
减慢，动脉期或门脉期形成弥漫斑片状异常强化 区，平衡期逐渐变为等密度。
门静脉右支血栓，女，38岁， 右下肢肿痛1天，以右下肢深静脉血栓入院。
肝癌，门静脉左支癌栓形成。
门静脉海绵样变，肠系膜上静脉血栓
• B肝实质受压：肝脏周围的任何占位性病变 (如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓)，甚至肋 骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压 力较肝动脉低，所以受压时挤压区内门静 脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤压
• 二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正 常情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或 形成门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合 支压力增高而开放。
• 三是肿瘤血管内发生长因子的存在，促使肝动、 静脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
• 四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿 瘤侵犯时易形成瘘口，这也是肝动- 门静脉瘘明显
肝局部迷走血管供血。
肝局部迷走血管供血。
ห้องสมุดไป่ตู้ 谢谢
ThThan感谢聆谢nk you!
• 感谢聆听！
肝癌，病灶周围异常灌注 男，58岁，反复右上腹闷痛半月
肝癌门静脉主干未显影，右支显示较细
肝血管瘤，女，43岁
原因
• 2、肝内、外血管受挤压或阻塞
• 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓， 肿 瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在原发 肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多伴发动 一门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或其分支受 压或梗阻时，其远端门静脉血流减少或停止，相 应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周 围血管等途径代偿增加，出现HPD表现。
肝脓肿MR
肝脓肿周围肝实质异常灌注 女，63岁，发热6天伴腹痛1天
原因
• 4、肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞 癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类 癌、肾细胞癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所 在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加， 产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作 用。表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝 叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌注区， 门脉期或延迟期呈等密度改变。
分类：
• 生理性
– 胆囊窝、韧带附近迷走血管或开放的引流静脉
• 病理性
– 肿瘤侵犯，周围正常肝实质血流重新分配 – 感染性病变，周围肝实质充血，血供异常增加。
原因
• 肝动静脉分流或血供异常
– 肝动-门脉分流 – 解剖变异、迷走血管供血
• 静脉分支受压或闭塞
– 肝内外血管阻塞
• 虹吸效应（盗血现象）
• 包括为下面两种情况：
• A肝静脉或下腔静脉阻塞：常见原因包括 Budd一 Chiari综合征、右心衰竭、缩窄性心包炎等。肝静 脉回流受阻，压力经肝窦传导至门静脉，门静脉 血流减少，肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。 由于肝脏周围带接受门脉血供相对校少，肝动脉 代偿能力强，Budd-Chiai综合征时，HPD 常表现 为肝脏外围动脉期明显强化，中央区呈相对低密 度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时，肝脏循环
发生机制：
• 肝脏的血供肝脏最显著的特点是它的独特 的双重血供其中来自肝动脉来自门静脉这 一特征。
• 肝动脉和门静脉供血并不是独立的系统两 者之间存在几条交通途径包括经肝窦、经 脉管和经胆管周围血管丛的途径交通。
• 当血管受到损害时流经各自血管的血流量 常发生变化甚至血流方向也会发生变化。
• 肝段、肝叶动脉血流的重新分布通常是由 于门脉血供或肝静脉血流减少和动脉一门 脉分流所致。
肝内胆管结石伴左肝萎缩，左肝炎症性充血。 女，61岁，反复上腹部痛1年余。
肝内胆管结石，肝内胆管扩张，周围肝实质充血。
胆囊炎，胆囊窝周围充血灌注异常；
男，72岁， 反复右上腹痛2月，再发伴发热1天
胆囊癌肝侵犯，肝周围异常灌注 男，64岁，检查发现肝占位1个月
胆囊管状腺瘤，胆囊炎
胆囊慢性炎症
入的对比剂在早期即随代偿血流进入附脐 静脉供血区，会形成动脉期明显强化的 “病 灶”，不应将其误诊为转移。
肝镰旁假瘤
脐周静脉入肝稀释门静脉
胆囊静脉直接引流入肝实质 胆囊窝周围环形强化 胆囊静脉入肝稀释门静脉
肝裂旁部分肝实质血供来自肝外迷走血管供应，强化与大部分肝实质不同步。
肝包膜下小片肝实质血供来自胸壁动脉分支。
肝血管瘤
肝血管瘤
5、 迷走血管供血
• 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部分 肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走引流 静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉，包膜静脉 等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致 该区肝组织出现HPD 。
• 表现为动脉期呈类圆形，长条形，三角形或不规 则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆 囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等 区域。