抑制在弱视研究中的进展解析

儿童弱视的非视觉功能损害的研究进展摘要弱视是由于视觉中枢缺陷而导致的最佳矫正视力下降，是儿童视力障碍的常见原因。

研究发现弱视的损害不仅限于视力，还有其他视功能的缺陷，如调节力、对比敏感度、立体视、微眼动、注视稳定性和微视野等，而视功能缺陷对弱视患者的阅读、精细运动、运动知觉、手眼协调、视觉注意力以及自我认知、生存质量等带来很多的影响，直接影响孩子的学业、心理健康、日常和家庭生活。

因此，全面认识弱视的危害，对弱视诊治有非常重要的临床意义。

本文将对儿童弱视的非视觉功能损害的研究进展做一综述，并探讨其可能的影响机理，以期更好的指导临床工作。

关键词：弱视；儿童；视功能缺陷引言弱视是儿童和青少年视力障碍的常见原因，弱视的患病率约为1%~5%。

2017年美国医学会对弱视定义为是一种视觉图像处理异常导致的中枢神经系统发育障碍，极少有累及眼或视路的结构异常，且患者视力低下不能仅归因于结构异常。

弱视眼同时伴有对比敏感度和调节功能异常。

该定义强调了弱视影响视觉神经系统的发育，不仅损害视力，还导致视功能的缺陷。

视觉是人类获得外界信息最重要的途径，大约83%的信息通过视觉获得，大脑通过处理双眼传入的视觉信息感知外界，弱视患者传入大脑的信息是不完全的，容易出现扭曲，影响大脑的正常发育。

视觉神经系统的发育异常势必会影响需要视觉参与的任务完成的表现，包括精细运动、阅读和手眼协调能力等。

此外，视觉障碍还会对学习、生活和社交产生影响，导致注意力不集中、学习成绩下降、自尊心下降或过强，自我认知能力低，孤独感、社交障碍等心理问题。

眼科临床工作者更多关注视力和视功能，而忽略了视功能缺陷带来的其他影响，本文将对弱视患者的阅读、精细运动，运动知觉、手眼协调以及自我认知、生存质量的影响做一综述，希冀对弱视的危害有更加全面的认识，以便更好指导弱视的临床诊治工作。

1弱视对阅读的影响阅读是一种视觉依赖的能力，阅读过程伴随着眼球运动。

既往研究发现，成人斜视性弱视的阅读速度慢与固视不稳和扫视增多有关。

53中国医药指南2008年7月第6卷第13期G ui de ofC hi na M edi ci ne，J ul y2008，V b6，N o．13【7】付岚，李俊英，李宏，等．社会支持与癌症患者生命质量的相关性研究及护理对策【J】．中华护理杂志，2004，39(1)：9一11．【8】王建平，林文鹃，孙宏伟．癌症病人心理干预的效果及其影响因素【J】．心理学报。

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目前治疗弱视的方法很多，主要是通过剥夺主导眼的视觉一段时间，同时对弱视眼进行不同的刺激和训练，从而可以提高弱视眼的正常视觉。

【关键词】弱视；治疗中图分类号：R777．44文献标识码：A文章编号：1671—8194(2008)13—53—03弱视是一种由于先天性或在视觉发育的关键期进入眼内的光刺激不够充分，剥夺了黄斑形清晰物象的机会(视觉剥夺)和(或)两眼视觉输入不等引起的清晰物象与模糊物象之间发生竞争(两眼相互作用异常)所造成的单眼或双眼的视力疾患…。

弱视在大样本研究中的发病率为1．6％～3．6％，在医疗条件匮乏地区的发病率更高”l。

弱视最常见的致病因素是斜视(导致双眼单视的破坏)，屈光不正(屈光参差和远视)或屈光间质混浊引起的视觉质量的减弱(例如先天性白内障)。

若出生后视觉致病因素出现越早，对视觉的潜在影响越大，而且异常的视觉状态持时间越久，所导致的弱视程度也越厉害。

弱视发生的神经生理学机制与双眼竞争抑制有密切关系。

反常的双眼竞争比直接的视觉剥夺本身更有害。

国内外广泛致力于研究从多角度揭示弱视一系列的功能不良¨J：视觉运动觉，对比敏感度，轮廓知觉、时间一运动敏感性的缺陷。

1弱视的治疗1．1屈光矫正作为最基础的治疗方法，单独屈光矫正可成功地治愈某些屈光参差型弱视，但有些仅部分治愈。

邓大明教授专题演讲《弱视研究与治疗新进展》在2015年多宝视视觉研讨会中，中山大学中山眼科中心的邓大明教授带来了《弱视研究与治疗新进展》的精彩分享，下面是邓教授的演讲主要内容。

弱视的定义一直以来都存在比较多的争议，无论是在国际上还是在国内，对于弱视都没有一个统一的标准。

但是经过学组的多次讨论，终于在2011年我们达成了一定的共识，对弱视进行重新的定义：视觉发育期由于单眼斜视、未矫正的屈光参差、高度屈光不正及形觉剥夺引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄的视力为弱视；或双眼视力相差2行及以上，视力较低眼为弱视。

对于不同的儿童视力的下限，每一个国家都拥有自己的一个标准。

在我国经过我们在北方、南方以及华东地区做了多次流行病学调查和讨论之后达成的一个共识：年龄在3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。

同时在弱视治疗中，我们需要避免的两个错误倾向：(1)诊断儿童弱视时，一定要首先进行系统检查，排除眼部器质性改变；同时，应发现导致弱视的相关因素，不能仅凭视力1个指标即诊断弱视；(2)根据儿童视力发育规律，对于3～7岁儿童，诊断弱视时不宜以视力低于0.9作为依据，而应参考相应年龄的视力正常值下限。

弱视治疗从以下4个方面进行治疗1、屈光矫正屈光矫正是否能提高视力？这是很多医生都在关注的一个问题，对于这个问题，美国PTH分别对146名3~7岁的斜视性弱视患者（其52个斜视性弱视，94个斜视合并屈光参差）和113名平均年龄5.1岁的高度屈光不正性弱视进行了一个18周的随访，研究表明：屈光矫正对视力的提高有很大帮助，其中斜视性弱视治疗效果比混合型弱视治疗效果更好，基线实力差的提高幅度更大。

2、遮盖治疗在遮盖治疗中，我们会比较关注的问题是“传统的遮盖和药物阿托品，对弱视的治疗谁更有效？”针对这一问题，美国PTH同样做了一个研究，该研究对419名患者（年龄均7岁以下）进行了长期的随访，在第一次6个月后的随访中显示遮盖组和阿托品组视力提高幅度相近，在第二次2年后的随访中两组视力提高3.6行，都达到了正常的视力水平。

弱视治疗的研究进展弱视是导致儿童单眼视力低下的常见原因。

虽然在不同国家和种族，弱视的发病率随着视力检测水平的变化而不同，但是弱视仍然影响着至少1%的人群。

在我国儿童弱视的发病率为0.81%-2.80%。

早期治疗，弱视对很多病人的影响是可以完全或者基本逆转的。

目前弱视治疗包括矫正屈光不正、遮盖疗法、压抑疗法、知觉学习以及药物治疗等，本文将对不同的弱视治疗方法进行讨论。

1.屈光不正的矫正屈光不正的矫正是弱视治疗的基础，再次基础上再结合遮盖或者压抑疗法。

由于治疗的紧迫性，通常给病人一起处方多种治疗方法。

但是研究显示，一段时间的屈光不正矫正本身也能帮助改善视觉缺陷或者增强遮盖的依从性。

Po-Liang Chen等对屈光参差性弱视儿童进行的前瞻性研究发现：56/60名患儿（93%）的logMAR视力提高了2行或更多，平均提高0.38logMAR视；这种视力提升发生在戴镜后4-12周，然后进入一个视力提升非常缓慢的平台期，最初的视力越好，治疗效果也就越好，但屈光参差量（<4D）的影响比较小。

因此他们认为：3-7岁屈光参差性弱视儿童仅进行屈光矫正后4个月内视力可以提高4行左右，有一半基本治愈；如果4个月内视力没有进一步提升，再考虑附加其他治疗。

Susan A.Cotter等对年龄为3-7岁的84名屈光参差性弱视儿童进行了前瞻性、多中心的研究也发现：只戴矫正其屈光不正的眼镜而没有额外的治疗，77%的患者视力提高2行或以上，27%的患者弱视治愈，30周后视力提升达到一个稳定状态。

Susan A.Cotter等对12名平均年龄5.0±0.9岁未经治疗的斜视性弱视患者进行了前瞻性研究发现，只矫正屈光不正，有9名患者（75%）视力提高了2行或以上，平均提高2.2±1.8行，这种视力提升一直持续到25周。

他们的研究再次证实了Stewart等2004年提出的在仅仅矫正屈光不正后斜视性弱视的视力仍能提升。

中医治疗儿童弱视及远视的进展研究摘要：弱视是指眼部没有器质性的病变，但是矫正视力达不到同龄儿童的正常值。

儿童远视不一定有弱视，但是弱视的儿童一般大部分有可能是远视或者远视散光。

随着社会经济的不断发展，人们生活条件的提升，电子产品的普及、学业任务的加重及其他用眼不当等儿童弱视及远视相关诱因导致其发病率逐年上升。

关键词：儿童弱视；儿童远视；中医疗效当前临床对于儿童弱视及远视多采用佩戴视力矫正器等进行治疗，若矫正效果不佳，多采取手术矫正，大部分儿童接受度较低，且术后较易产生并发症等不良事件，影响手术疗效和儿童身心健康[1]。

而随着中医药的逐渐发展和对其深入研究发现，中医药根据辨证施治的原则，用于儿童弱视及远视的临床治疗指导中，可利用中药、针灸、穴位按摩等取得较佳疗效[2]。

基于此，本文就近年来国内中医治疗儿童弱视及远视的临床进展综述如下。

一.中医治疗儿童弱视及远视的机制中医中无弱视病名，主要根据其外无翳障，仅视物模糊的症状特点，将其归属于“视瞻昏渺”、“小儿青盲”或“小儿通睛”等范畴，属水轮病变[3]。

古医籍中认为本病多属虚证。

《灵枢海论》日:“髓海不......目无所见”。

《兰室秘藏·诸脉皆属于目论》云:“脾虚则五脏之精气皆失所司，不能归明于目矣”。

《审视瑶函.视瞻昏渺症>曰:“精生气，气生神，肾精一虚......令人目暗。

”《原机启微·亡血过多之病》:“目之为所养者明矣”。

现代医家结合临床研究，对本病的病因病机认识更加深刻[4]。

《中医眼科全书》中认为小儿青盲主要病因或因先天不足，或因后天热病伤津而致阴血亏乏，神光怯弱，眼窍滞涩，目失涵养以致神光耗散[5-6]。

二、中医治疗儿童弱视及远视的方法中医认为弱视多由于先天禀赋不足，后天脾胃失养导致精气不能上承濡养于目，阴阳失调，目失所养，神光发越无能，视力低下[7]。

其治疗应采用辨证论治等综合疗法，具体如下：①肝肾不足：以补益肝肾，益精明目为治疗原则。

弱视治疗仪研究进展弱视仪分类、研究进展一、弱视仪研究的理论基础（一）视网膜发育抑制学说：Bangerter认为：弱视是外界剌激不足引起的视网膜机能积累性减退（类似于“视力萎缩”）。

如：屈光性弱视——无清晰的物像剌激视细胞发育；形觉剥取性弱视——无足够的光线剌激视细胞发育；（二）视中枢抑制学说：Duke—Elder（1949）认为弱视是视中枢功能受抑制（类似于“视细胞睡觉”）。

如：斜视性弱视——为克服复视而抑制斜眼中枢屈光参差性弱视——由于融合障碍，抑制差眼。

近年生理学研究支持上述理论：1．弱视是由于视觉剌激弱引起的视力发育不良。

2．双眼物象在大脑内的相互抑制作用也可引起弱视。

二、弱视仪的分类目前国内弱视仪有30多种，但按设计原理只有3大类（1）直接增视仪类：即可以直接训练提高“萎缩”的视力的弱视仪或器械（如精细目力训练、穿针、描图等）。

（2）间接增视仪类：即通过后像光、栅格光、红闪光或多色闪光（作用有争议）等增加“睡觉”的视细胞的敏感性使视力间接增加。

（3）综合性弱视仪类：兼有直接和间接增视功能的弱视仪（可分光刷类和非光刷类）。

三、传统弱视仪的发展史及其主要缺点：70年代以前发明：“精细作业（描图）、穿针、插孔、串珠”、“海丁格光刷”、“光栅”（CAM仪）等仪器或器械80~90年代发明：精细目力训练（插孔或软件）、后像增视、红闪等仪器；2000年代发明：多色闪光仪（生理频谱？）等。

以往发明的弱视仪（传统弱视仪）有3大缺陷：1，直接增视仪中视标（E字、图案、线条）大小不能按视力高低分等级和精确定量，可导致0.5视力的小孩看0.3的大视标（如同门或窗子），或看0.8的小视标（如同看芝麻），均不利于提高视力。

2．间接增视仪中红闪或多色闪光的治疗作用有争议：国内外权威眼科专家或眼科书均未承认红闪仪或多色闪光仪可以治疗弱视。

3．电脑增视软件属于兼有直接与间接增视功能的综合性治疗手段，有如下严重缺陷：（1）训练视标不精细：其视标大小（视角）受小孩头位与屏幕距离的影响而可变，（2）不同电脑用同一软件时，发出的“红闪光”等波长可远远偏离640nm，（3）小孩在40~50cm的近距离看电脑做训练，将产生200度以上的调节，极易引起、加重近视。

弱视的治疗进展赵倪(综述);张黎(审校)【摘要】弱视是眼科常见病，不仅使患儿视力低下，更重要的是会影响双眼视觉功能的发育，从而影响患儿立体视的建立。

部分弱视经过及时适当的治疗是可逆的，其疗效与年龄等因素有密切关系。

近年来，国内外在弱视的临床治疗方面取得了很大进展，治疗方法多种多样，主要包括屈光矫正、遮盖疗法、药物治疗、压抑疗法、手术治疗、知觉学习及综合治疗等。

不同类型的弱视治疗方案的选择各有不同。

%Amblyopia is common in department of ophthalmology .It leads to poor vision in children . What′s more,amblyopia seriously affects the visual development of binocular vision and stereoscopic vision . Some of the patients with amblyopia can improve their visual function if they are given proper treatment in time.The curative effect of amblyopia is closely related to the age.In recent years,considerable progress has been made in the treatment of amblyopia in China and abroad .There are varieties of treatment for amblyopia , such as refractive correction,occlusion therapy,drug therapy,suppression therapy,surgical treatment,percep-tual vision therapy and comprehensive treatment.And different types of amblyopia should choose different treatment.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)013【总页数】3页(P2402-2404)【关键词】弱视;治疗方法;治疗进展【作者】赵倪(综述);张黎(审校)【作者单位】重庆医科大学附属第一医院眼科，重庆400016;重庆医科大学附属第一医院眼科，重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R777.44弱视是指先天性或在视觉发育的关键期由于视觉剥夺和(或)双眼相互作用异常所引起的单侧或者双侧视力减退，眼科检查时没有可察觉的器质性病变，部分弱视经过适当治疗是可逆的[1]。

综㊀㊀述 弱视抑制的研究进展罗妍㊀综述㊀赵武校㊀审校广西壮族自治区人民医院㊀广西视光中心ꎬ南宁５３００２１通信作者:罗妍ꎬＥｍａｉｌ:ｌｕｏｙａｎ１９８１＠ａｌｉｙｕｎ.ｃｏｍ㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀随着视觉科学研究的不断深入ꎬ不平衡的眼间交互抑制被认为是弱视的重要发病机制ꎮ抑制在弱视的单眼与双眼视觉缺损中起重要作用ꎮ弱视抑制涉及的解剖部位非常复杂ꎬ包括Ｖ１区以下的视觉通路㊁Ｖ１区及更高级的中枢系统ꎮ目前ꎬ定量评估和脱抑制成为弱视治疗的新方向ꎬ因此我们需要详细了解正常人和弱视患者双眼交互的特点ꎬ了解弱视抑制与正常人竞争抑制机制的异同ꎮ近年来弱视抑制的定量评估主要基于双眼分视的心理物理学方法ꎬ由于不同方法涉及的视觉机制并不完全相同ꎬ其临床应用存在标准化的问题ꎮ新的弱视治疗以降低抑制为靶点ꎬ注重恢复双眼视功能ꎮ本文就目前关于抑制在弱视发病机制的关键作用㊁视觉机制㊁解剖定位㊁定量评估方法及以抑制为靶点的双眼弱视治疗的研究现状进行综述ꎮʌ关键词ɔ㊀抑制ꎻ弱视ꎻ心理物理学ꎻ视知觉学习ꎻ双眼交互基金项目:广西壮族自治区卫生健康委员会科研项目(Ｚ２０１６６０５)ꎻ广西医疗卫生适宜技术开发与推广应用项目(Ｓ２０１６３９)ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１９.０７.０１９ＡｄｖａｎｃｅｓｏｎｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａＬｕｏＹａｎꎬＺｈａｏＷｕｘｉａｏＣｅｎｔｅｒｏｆＯｐｔｏｍｅｔｒｙａｎｄＶｉｓｕａｌＳｃｉｅｎｃｅꎬＰｅｏｐｌｅ'ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｘｉＺｈｕａｎｇＡｕｔｏｎｏｍｏｕｓＲｅｇｉｏｎꎬＮａｎｎｉｎｇ５３００２１ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＬｕｏＹａｎꎬＥｍａｉｌ:ｌｕｏｙａｎ１９８１＠ａｌｉｙｕｎ.ｃｏｍ[Ａｂｓｔｒａｃｔ]㊀Ａｓｖｉｓｕａｌｓｃｉｅｎｃｅｄｅｖｅｌｏｐｅｄꎬｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓｔｈｅｋｅｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｍｂｌｙｏｐｉａꎬａｎｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｐｌａｙｅｄａｋｅｙｒｏｌｅｉｎｂｏｔｈｍｏｎｏｃｕｌａｒａｎｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｄｅｆｉｃｉｔｓｔｈａｔｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄａｍｂｌｙｏｐｉａ.ＳｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａｉｎｖｏｌｖｅｄｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄａｎａｔｏｍｉｃａｌｓｉｔｅｓꎬｉｎｃｌｕｄｉｎｇｖｉｓｕａｌｐａｔｈｗａｙｂｅｌｏｗＶ１ꎬＶ１ａｎｄｈｉｇｈｅｒｃｅｎｔｒａｌｓｙｓｔｅｍｓ.Ａｔｐｒｅｓｅｎｔꎬｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｈａｖｅｂｅｃｏｍｅａｎｅｗａｐｐｒｏａｃｈｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅꎬｗｅｎｅｅｄｔｏｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆｎｏｒｍａｌｓｕｂｊｅｃｔａｎｄａｍｂｌｙｏｐｉａｉｎｄｅｔａｉｌꎬａｎｄｔｏｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅｓｉｍｉｌａｒｉｔｉｅｓａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａａｎｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｒｉｖａｌｒｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｎｏｒｍａｌｏｂｓｅｒｖｅｒｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓꎬｔｈｅｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓｍａｉｎｌｙｂａｓｅｄｏｎｄｉｃｈｏｐｔｉｃｐｓｙｃｈｏｐｈｙｓｉｃａｌｐａｒａｄｉｇｍ.Ｂｅｃａｕｓｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄꎬｓｏｔｈｅｒｅｉｓａｓｔａｎｄａｒｄｉｚａｔｉｏｎｐｒｏｂｌｅｍｉｎｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ.Ｔｈｅｎｅｗｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａｆｏｃｕｓｅｄｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｒｅｓｔｏｒｉｎｇｂｉｎｏｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎ.Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗａｉｍｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｎｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｔｈａｔｈａｖｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｔｈｅｋｅｙｒｏｌｅｏｆｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａꎬａｎｄｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｖｉｓｕａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍꎬａｎａｔｏｍｉｃｌｏｃａｔｉｏｎｓꎬｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ.[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀ＳｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎꎻＡｍｂｌｙｏｐｉａꎻＰｓｙｃｈｏｐｈｙｓｉｃｓꎻＰｅｒｃｅｐｔｕａｌｌｅａｒｎｉｎｇꎻＢｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎＦｕｎｄｐｒｏｇｒａｍ:ＧｕａｎｇｘｉＺｈｕａｎｇＡｕｔｏｎｏｍｏｕｓＲｅｇｉｏｎＨｅａｌｔｈＣｏｍｍｉｓｓｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔ(Ｚ２０１６６０５)ꎻＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄＰｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆＡｐｐｒｏｐｒｉａｔｅＭｅｄｉｃａｌａｎｄＨｅａｌｔｈＴｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓｉｎＧｕａｎｇｘｉ(Ｓ２０１６３９)ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１９.０７.０１９㊀㊀弱视是一种由于早期异常的双眼视觉经历而造成的神经发育障碍ꎮ随着视觉科学研究的不断发展ꎬ不平衡的眼间交互抑制被认为是弱视的重要发病机制ꎬ且抑制与弱视的单眼及双眼视功能障碍密切相关[１－２]ꎮ就抑制在弱视发病机制中的关键作用㊁抑制涉及的视觉机制及解剖定位㊁抑制的定量评估方法以及以视皮质交互抑制为靶点的新疗法等进行回顾ꎮ１㊀抑制是弱视的重要发病机制弱视的视功能降低被认为与非弱视眼对弱视眼的主动抑制有关ꎮ正常人每眼分别向对侧眼发出同等的交互抑制维持平衡的双眼视ꎮ眼位偏斜㊁屈光参差㊁形觉剥夺等可导致双眼信息传入不平衡ꎬ此时视觉系统有利于一眼的信息传递而抑制另一眼的信息传递[３]ꎮ弱视的眼间抑制表现为弱视眼对双眼知觉的贡献降低ꎬ且弱视程度与抑制的强度呈正相关ꎮ抑制与弱视眼的单眼视力低下有关ꎬ也与双眼视功能异常有关[４]ꎮ异常的双眼交互还表现在刺激非弱视眼时可以增加弱视眼的亮度阈值ꎬ降低弱视眼的视力ꎬ及增加抑制暗点的深度和范围[５]ꎮ研究发现ꎬ消除抑制可促使斜视/屈光参差性弱视的双眼信息整合ꎬ甚至双眼加和恢复ꎬ且可以同时提高弱视的单眼视力和双眼视功能ꎬ因此抑制在弱视的视觉缺损中起关键作用[６]ꎮＨｅｓｓ等[７]采用光栅刺激来研究弱视抑制的形式ꎬ认为弱视抑制包含了弱视眼信号减弱而导致的非主动抑制(正常人分视掩蔽下即产生这种非主动抑制)ꎬ以及异常双眼交互抑制而造成的主动抑制(即双眼信息加和前不平衡的交互对侧抑制)ꎮ２㊀正常人和弱视的双眼交互模型２.１㊀正常人双眼交互模型正常视觉的双眼交互模型观念在不断发展ꎮ早期视觉科学研究中ꎬ正常人早期视觉系统的双眼交互作用形式几乎没有共识[８]ꎮＢａｋｅｒ等[９]采用分视平行与交叉光栅刺激试验提出新的视觉模型ꎬ即两阶段对比度增益控制模型ꎮ第一阶段双眼视觉信号通路接受单眼兴奋及对侧眼交互抑制的对比度增益控制ꎻ第二阶段发生双眼信号加合以及第二阶段对比度增益控制ꎮ双眼加和指分别呈现相同的图像至每眼时ꎬ双眼视觉表现优于优势眼ꎮ该模型能很好解释包括对比度加和㊁察觉和辨别及匹配等多种现象ꎬ该模型建立是正常双眼交互模型迈向共识的第一步ꎮＨｅｓｓ等[１０]和Ｍａｎｓｏｕｒｉ等[１１]采用运动点㊁对比度等刺激证实这一双眼交互模型ꎮ２.２㊀弱视双眼交互模型Ｂａｋｅｒ等[１２]采用对比度掩蔽试验研究斜视性弱视的双眼交互ꎬ发现平衡单眼的有效对比度可以使双眼信号输入达到平衡ꎬ此时双眼加和可以出现ꎬ因此认为斜视性弱视也包含眼间交互抑制和双眼加和２个阶段ꎬ并伴随弱视眼的信号减弱与内部噪声增加ꎮ该模型包含２部分重要内容:斜视性弱视的双眼加和阶段是完整的ꎬ当加和阶段的眼间输入信息达到平衡时ꎬ双眼加和便发生ꎮ另外ꎬ弱视与正常人的眼间抑制权重不同ꎬ弱视眼较非弱视眼的权重降低[８]ꎮ弱视和正常人双眼交互模型均包含抑制和加和２个阶段ꎬ但弱视双眼交互模型有别于正常人双眼交互模型ꎮ首先ꎬ弱视眼信号被衰减ꎻ其次ꎬ弱视眼有附加噪声加乘ꎬ这一噪声加乘是双眼加和前对比度增益控制的饱和常量ꎻ最后ꎬ弱视双眼加和前的对比度增益控制受到非弱视眼更大权重的抑制[８]ꎮ３㊀弱视抑制与正常人眼间抑制的机制异同弱视抑制是否涉及正常人眼间抑制的机制是目前未完全解决的问题ꎮ其中ꎬ抑制发生的时程和发生的空间频率这２个参数有助于探讨这个问题ꎮ既往研究采用双眼竞争范式得出相互矛盾的结果ꎮｄｅＢｅｌｓｕｎｃｅ等[１３]研究认为两者机制具有一致性ꎬ而Ｗｏｌｆｅ等[１４]研究结果则相反ꎮＺｈｏｕ等[１５]采用经典的分视(不同图像投射至不同眼睛)掩蔽范式来研究这个问题ꎬ即弱视眼/非主视眼观看字母视标ꎬ而非弱视眼/主视眼观看噪声掩蔽视标ꎮ该研究发现字母视标呈现的时间越长ꎬ噪声掩蔽的作用越强ꎬ此时抑制表现为低通量的时间依赖特性ꎬ即刺激呈现时间太短时不会产生强的眼间抑制ꎮ当视标呈现不超过５００ｍｓ时ꎬ双眼竞争交替不会出现ꎬ此时弱视的抑制时程与正常人分视掩蔽下的抑制时程相当ꎮ另外ꎬ弱视与正常人在分视噪声掩蔽下的双眼抑制均表现带通的空间依赖性即这种抑制受到眼间对比度的增益控制ꎮ因此ꎬ弱视眼/非主视眼的对比度阈值改变仅发生在另一眼观看噪声掩蔽刺激时ꎬ而不会发生在观看平均亮度掩蔽刺激(空间频率为０ꎬ对比度为０)时ꎮ弱视抑制与正常受试者在噪声掩蔽下引起的抑制具有相同的空间和时间特性ꎬ因此认为两者存在一定关联ꎮＨｕａｎｇ等[１６]研究证实弱视抑制与正常人分视掩蔽下的抑制具有相同的时空动态特征ꎮ４㊀弱视抑制涉及的解剖定位截至目前ꎬ弱视抑制涉及的具体解剖部位仍不清楚ꎬ其可能与多个脑区有关ꎮ４.１㊀Ｖ１区以下的视觉通路电生理研究的结果支持了抑制发生在Ｖ１区的第４层和外侧膝状体(ｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓꎬＬＧＮ)ꎬ这些部位的大部分神经元仅被单眼驱动ꎬ且具有方向选择性ꎬ可以解释竞争抑制方向依赖性的特点[１７]ꎮ功能性核磁共振研究证实ꎬ弱视眼驱动ＬＧＮ血氧平均信号和峰值信号较非弱视眼降低ꎮＬＧＮ活动降低可能与以往报道的弱视患者ＬＧＮ的细胞形态学发生微小改变有关ꎬ也可能与Ｖ１区的反馈调节有关[１８]ꎮＶ１视皮质的基本神经环路一直被认为与双眼交互有关ꎬ动物模型研究证实出生后异常的视觉经验可以改变皮质联接并导致弱视ꎮ如缝合眼睑造成的形觉剥夺性弱视可以改变皮质正常的神经结构ꎬ导致Ｖ１区的双眼驱动神经元减少ꎬ弱视眼驱动的神经元数量较非弱视眼降低ꎬ而这种改变被认为与抑制有关ꎮ即便存在弱视的病因ꎬ弱视却很少发生在６岁以后儿童ꎬ提示双眼竞争或者抑制机制随着正常视觉系统的成熟而逐渐减弱[１９]ꎮ这种随着发育而发生的双眼交互变化可能是遮盖治疗在年轻患者更有效的原因ꎮ研究发现ꎬＧＡＢＡ受体介导抑制发生ꎬ通过ＧＡＢＡ受体阻滞剂Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ降低抑制ꎬ一半以上的皮质神经元可恢复双眼信号输入[２０]ꎮ４.２㊀Ｖ１区以上的视皮质弱视的功能性核磁共振研究发现其ＬＧＮ㊁纹状体及外纹状体的局部血流量及血氧含量降低ꎬ提示弱视涉及上述结构的异常皮质处理[２１－２２]ꎮＴａｏ等[２３]进行屈光参差性弱视猴子的动物实验时发现ꎬＶ２区的神经元主要由抑制主导ꎬ这种抑制表现在抑制神经元比率增加ꎬ感受野周围抑制增强以及子域的抑制神经元比率增加ꎻ且Ｖ２区的抑制强度与弱视的深度有显著相关性ꎮ研究发现ꎬ弱视患者ＬＧＮ￣纹状体和纹状体－外纹状体的有效联接减少ꎬ这种联接减少的程度与弱视的程度相关[２４]ꎮ另外ꎬＬｅｒｎｅｒ等[２５]利用面孔刺激弱视眼和非弱视眼黄斑进行功能性核磁共振研究ꎬ发现弱视眼的早期视皮质以及其他高级皮质区域也出现活动的降低ꎮ５㊀抑制的定量检测方法传统评估抑制方法包括Ｗｏｒｔｈ４点㊁Ｂａｇｏｌｉｎｉ线状镜和中密度滤光镜等ꎬ该方法为定性分析ꎬ不能准确量化ꎮ近年双眼交互的双阶段理论结合心理物理学及计算机技术设计了一系列定量测量双眼抑制的范式ꎬ包括双眼竞争㊁分视整体运动一致性㊁双眼相位整合和对比度整合等[２６－２７]ꎮ５.１㊀分视整体运动一致性范式Ｈｅｓｓ等[２８]和Ｚｈｏｕ等[２９]通过Ｇｏｏｇｌｅ眼镜进行双眼分视ꎬ把指示运动点方向的信号视标和噪声视标分别投射至弱视眼与非弱视眼ꎬ分别测量２种观看条件下的视觉运动一致性阈值ꎮ弱视眼观看噪声视标时的双眼视觉表现会比观看信号视标时更好ꎮ通过降低非弱视眼运动点的对比度来降低该眼的传入信息ꎬ使双眼感知阈值达到平衡ꎮ如果抑制程度越深ꎬ非弱视眼的对比度则需要降低越多ꎮ对比度降低至一定程度时ꎬ弱视眼与非弱视眼的运动一致性阈值将达到平衡ꎬ而达到平衡所需要降低的对比度可作为抑制的量化参数ꎮ５.２㊀双眼相位整合范式Ｈｕａｎｇ等[３０]和Ｋｗｏｎ等[３１]利用双眼相位整合来测定不同类型弱视患者的双眼抑制ꎮ双眼相位整合采用立体镜进行双眼分视ꎬ将不同空间相位(４５ʎ与－４５ʎ)㊁相同空间频率的阈上正弦光栅视标分别投射至弱视眼与非弱视眼ꎮ弱视眼的光栅对比度为１００％ꎬ非弱视眼的光栅对比度分别为０㊁０ １㊁０ ２㊁０ ４ꎬ０ ８㊁１ꎮ受试者通过上下移动参考线指向双眼整合后光栅中颜色最黑的位置ꎬ即为双眼整合后感知的光栅相位θᶄꎮ当θᶄ为０时ꎬ即弱视眼与非弱视眼处于平衡点ꎬ此时非弱视眼与弱视眼的对比度比值ꎬ即有效对比度比值ꎬ可以定量双眼抑制程度ꎮ有效对比度比值越小ꎬ则需要更多地减弱非弱视眼的对比度来达到双眼平衡ꎬ因此双眼抑制程度越大ꎮ５.３㊀双眼对比度整合范式Ｈｕａｎｇ等[３２]利用双眼对比度整合范式来检测屈光参差性弱视患者ꎮ双眼对比度整合范式采用立体镜进行双眼分视ꎬ检测光栅为２条不同对比度㊁相同空间频率的阈上正弦光栅视标ꎬ分别投射至弱视眼与非弱视眼的固视点左侧ꎬ而相同空间频率的探测光栅则投射至非弱视眼固视点的右侧ꎮ弱视眼光栅对比度为６４％ꎬ非弱视眼与弱视眼光栅对比度比值分别设定为０㊁０ １㊁０ ２㊁０ ４ꎬ０ ８㊁１ꎮ探测光栅的起始对比度随机设定ꎬ受试者通过键盘调整探测光栅对比度ꎬ使之与双眼整合后感知的光栅对比度匹配ꎮ弱视眼对比度定义为Ｃ０ꎬδ为设定的双眼对比度比值ꎬ因此非弱视眼对比度为δＣ０ꎬ双眼整合后感知的光栅对比度定义为Ｃᶄꎮ根据正常受试者双眼对比度整合的研究结果ꎬ假定弱视眼表现正常ꎬ则Ｃᶄ＝(Ｃｎ６ １７＋δ６.１７Ｃ０６ １７)１/６ １７ꎬ因此Ｃｎ＝(Ｃᶄ６ １７－δ６ １７Ｃ０６ １７)１/６ １７ꎬ而Ｃｎ/Ｃ０的比值即有效对比度比值ꎬ可以定量双眼抑制程度ꎮ上述抑制定量测量方法的共同点在于均在双眼分视条件下测量ꎬ刺激均为阈上刺激ꎬ不同的测量方法得到的有效对比度比值存在正相关性ꎬ均涉及Ｖ１视皮质的早期视觉信号处理ꎬ均存在双眼交互增益控制ꎮ各定量测量方法的不同点在于以下方面:(１)采用的刺激设计不同ꎬ表现为对比度㊁视野大小ꎬ空间频率㊁噪声水平及呈现时间等不同ꎻ(２)涉及的视觉处理和神经机制不同ꎬ涉及的脑区和探测的位点不同ꎮ如运动整体一致性采用了整体运动刺激ꎬ主要涉及背流外纹状体通路ꎬ而相位和对比度采用了局部相位和对比度刺激ꎬ主要涉及纹状体[３３]ꎮ另外ꎬ依赖对比度的相位组合和不依赖相位的对比度整合提示相位和对比度可能通过不同的通道进行分析ꎬ相位整合可能与简单细胞有关ꎬ而对比度整合可能与复杂细胞有关[３２]ꎻ(３)不同测量方法得到的有效对比度比值不同ꎬ提示不同测量方法的抑制程度不同ꎮ如整体运动一致性范式测量的有效对比度比值小于双眼相位整合范式[３３]ꎮ因此ꎬ目前没有单一的测量方法可以全面评估抑制ꎬ不同测量方法用来检测不同的视觉功能和脑区ꎮ６㊀以抑制为靶点的治疗方法遮盖是弱视重要的传统治疗方法ꎬ通过遮盖可以降低非弱视眼对弱视眼的抑制ꎬ其目的在于先提高弱视眼的单眼视力再恢复双眼视功能ꎮ然而ꎬ这种传统治疗方法存在一定的依从性与社会心理问题ꎻ一旦患者超过视觉可塑的敏感期ꎬ遮盖的疗效不佳ꎻ遮盖干扰了弱视患者双眼视觉经历ꎬ易出现弱视复发和残留弱视[１]ꎮ抑制是弱视治疗的核心ꎬ消除抑制可同时提高弱视单眼及双眼视功能ꎬ因此新的弱视治疗以降低视皮质的抑制交互为靶点ꎬ注重恢复双眼视功能[３４]ꎮ６.１㊀分视刺激双眼治疗分视刺激的理论基础是在双眼传入信息整合前弱视眼受到非弱视眼强抑制的影响ꎮ每个受试者抑制强度不同ꎬ但均有１个平衡点ꎬ此时双眼的传入信息以平等的效率组合来完成视觉任务ꎮＬｉ等[３５]采用分视刺激的知觉学习来治疗成人弱视ꎬ即呈现高对比度图像至弱视眼而低对比度图像至非弱视眼ꎮ该种方法通过调控对比度来调控左右眼的相对信息量ꎬ从而降低眼间抑制ꎬ使弱视眼的分视平衡点向正常受试者相同分视刺激下获得的平衡点漂移ꎮ双眼分视治疗２周后ꎬ成人弱视可获得平均２行的视力提高ꎬ同时立体视也得到提高ꎬ且这种提高是可以保持的ꎮ这种分视刺激治疗即便不遮盖非弱视眼也可以降低非弱视对弱视眼的抑制ꎬ可以同时提高单眼视力和立体视等双眼视功能ꎮ另外研究发现ꎬ可以通过ｉＰｏｄ和视频Ｇｏｇｇｌｅ眼镜开展治疗[３６－３７]ꎮ该疗法可避免遮盖疗法带来的依从性和社会心理问题ꎬ对超过敏感期的成人弱视也有疗效ꎮ目前ꎬ尚缺乏长期的随访研究来证实这种新方法是否可以降低弱视的复发率ꎮ６.２㊀脑刺激技术非侵入性的脑刺激技术包括经颅直流电刺激和经颅磁刺激ꎬ这种技术可以通过脑刺激来调整大脑靶点脑区的抑制网络ꎮＳｐｉｅｑｅｌ等[３８]采用经颅磁刺激反复刺激Ｖ１区后发现成人弱视的对比敏感度可以暂时得到提高ꎬ且连续治疗５ｄ后ꎬ这种提高可以持续ꎮＨｅｓｓ等[３９]采用阳极经颅直流电刺激治疗弱视ꎬ通过功能性核磁共振检测发现这种脑刺激可以平衡弱视患者Ｖ１区的双眼信号输入ꎮ除了直接的弱视治疗作用ꎬ该技术还可增强分视刺激的双眼治疗效果ꎬＳｐｉｅｇｅｌ等[４０]研究采用经颅直流电刺激可以提高分视刺激改善立体视的效果ꎮ其中ꎬ阳极经颅直流电刺激可以增加刺激脑区的兴奋性而阴极经颅直流电刺激可以降低刺激脑区的兴奋性ꎮ经颅直流电刺激的机制涉及了改变膜静息电位㊁受体依赖的长时程电位或者长时程抑制以及降低ｒ￣ＧＡＢＡ介导的抑制[４１]ꎮ这种非侵入性脑刺激技术治疗弱视进展快速ꎬ可在患者家庭中进行ꎬ且价格便宜ꎬ很有前景ꎮ６.３㊀短时单眼剥夺研究发现ꎬ采用半透明眼罩进行２ ５ｈ短时单眼剥夺可明显延长被遮盖眼主导时间ꎬ增强被遮盖眼的眼优势ꎬ这种增强效应可持续至少１８０ｍｉｎꎬ提示正常成年人早期视皮质存在高于以往认识的稳态可塑性[４２]ꎮ研究证实ꎬ短时单眼剥夺后被遮盖眼ＶＥＰ的Ｃ１幅度增加６６％ꎬ而未遮盖眼的Ｃ１幅度降低２９％ꎮ同时ꎬ被遮盖眼ＥＥＧ的α波峰值幅度增加２３％ꎬ而未遮盖眼的α波峰值幅度降低１０％ꎬ这些结果均提示皮质的兴奋性发生了改变[４３]ꎮ核磁共振频谱分析也显示短时单眼剥夺可以降低正常成年人早期视皮质ＧＡＢＡ浓度ꎬ降低由ＧＡＢＡ介导的抑制ꎬ且ＧＡＢＡ浓度的降低与被遮盖眼的优势增强相关ꎬ认为ＧＡＢＡ介导的抑制降低触发了成年人Ｖ１区的稳态可塑性[４４]ꎮＺｈｏｕ等[２９]采用双眼相位整合范式研究短时单眼剥夺对成人弱视和正常受试者双眼相位整合的影响ꎬ发现短时单眼剥夺可以增强被遮盖眼在双眼相位整合中的贡献ꎬ表现为双眼整合后感知的相位向被遮盖的相位漂移ꎮ与正常受试者相比ꎬ成人弱视表现出更大的双眼可塑性改变ꎮ这种遮盖诱导的增强效应可以发生在不同类型的弱视患者ꎮＬｕｎｇｈｉ等[４５]通过遮盖屈光参差性弱视儿童的非弱视眼２ｈꎬ发现非弱视眼双眼竞争主导时间延长ꎬ而弱视眼主导时间缩短ꎬ这种变化可持续２个月ꎮ该结果似乎与弱视眼的视功能改善相矛盾ꎬ可能是由于位于关键期的儿童的弱视眼视功能恢复同时存在神经结构可塑性及稳态可塑性的改变ꎮ同时ꎬ非弱视眼主导时间延长与停止遮盖后２个月弱视眼ＬｏｇＭａｒ视力呈负相关ꎬ可用来预测弱视眼的视力提高ꎮ单眼视知觉训练和双眼分视刺激训练需４~６周使视功能得到改善ꎬ这种改善是通过反复视觉刺激来诱导皮质兴奋/抑制平衡的长期调节或建立新的或更强的皮质突触联系ꎮ短时单眼剥夺研究提示成人弱视的双眼可塑性改变可以快速发生ꎬ由缺乏视觉刺激诱导ꎬ其可能与视皮质兴奋/抑制信号的平衡改变有关ꎬ可能由于脱抑制而导致双眼交互对比度增益控制发生变化ꎮ该研究提示反向遮盖可能是使弱视获得双眼平衡的方法ꎬ这种方法可以与双眼分视治疗相结合ꎬ对如何设计策略来利用成年人视皮质的残余可塑性有潜在意义[４５]ꎮ７㊀展望随着弱视视觉机制的研究的深入ꎬ我们认识到抑制是弱视的核心问题ꎬ定量评估和降低抑制是弱视治疗的新方向ꎮ然而ꎬ关于弱视抑制的许多问题仍有待进一步深化探讨ꎬ目前弱视抑制具体的发生部位和发生机制尚不明确ꎻ弱视抑制与正常人竞争抑制机制的异同还需要进一步了解ꎮ近年来弱视抑制的定量评估采用了心理物理学方法ꎬ由于不同方法涉及的视觉机制并不完全相同ꎬ因此不同定量评估方法的一致性和准确性有待进一步研究ꎬ其临床应用还存在标准化的问题ꎮ另外ꎬ我们还需要进一步研究以抑制为靶点的双眼治疗的有效性和优化组合ꎬ以及如何根据弱视患者的视觉特征进行个性化的治疗ꎮ只有解决这些问题ꎬ我们才能更好地开展以抑制为靶点的弱视诊疗和科研工作ꎮ利益冲突㊀本研究中所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[１]ＬｉＪꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＬａｍＣＳꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１１ꎬ５２(７)ʒ４１６９－４１７６.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１１￣７２３３.[２]ＨｅｓｓＲＦꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢ.Ａｎｅｗｂｉｎｏｃｕｌａｒａｐｐｒｏａｃｈｔｏｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａｉｎａｄｕｌｔｓｗｅｌｌｂｅｙｏｎｄｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｐｅｒｉｏｄｏｆｖｉｓｕａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].ＲｅｓｔｏｒＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉꎬ２０１０ꎬ２８(６)ʒ７９３－８０２.ＤＯＩ:１０.３２３３/ＲＮＮ￣２０１０￣０５５０.[３]ＤｉｎｇＪꎬＳｐｅｒｌｉｎｇＧ.Ａｇａｉｎ￣ｃｏｎｔｒｏｌｔｈｅｏｒｙｏｆｂｉｎｏｃｕｌａｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２００６ꎬ１０３(４)ʒ１１４１－１１４６.ＤＯＩ:１０.１０７３/ｐｎａｓ.０５０９６２９１０３.[４]ＤｉｎｇＪꎬＬｅｖｉＤＭ.Ｒｅｂａｌａｎｃｉｎｇｂｉｎｏｃｕｌａｒｖｉｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＯｐｈｔｈａｌｍｉｃＰｈｙｓｉｏｌＯｐｔꎬ２０１４ꎬ３４(２)ʒ１９９－２１３.ＤＯＩ:１０.１１１１/ｏｐｏ.１２１１５.[５]ＭａｅｈａｒａＧꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｐｅｒｃｅｐｔｕａｌｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１１ꎬ５２(１２)ʒ９０１１－９０１７.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１１￣７７４８.[６]ＨａｒａｕｚｏｖＡꎬＳｐｏｌｉｄｏｒｏＭꎬＤｉｃｒｉｓｔｏＧꎬｅｔａｌ.Ｒｅｄｕｃｉｎｇｉｎｔｒａｃｏｒｔｉｃａｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｄｕｌｔｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘｐｒｏｍｏｔｅｓｏｃｕｌａｒｄｏｍｉｎａｎｃｅｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ[Ｊ].ＪＮｅｕｒｏｓｃｉꎬ２０１０ꎬ３０(１)ʒ３６１－３７１.ＤＯＩ:１０.１５２３/ＪＮＥＵＲＯＳＣＩ.２２３３￣０９.２０１０.[７]ＨｅｓｓＲＦꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢ.Ａｂｉｎｏｃｕｌａｒａｐｐｒｏａｃｈｔｏｔｒｅａｔｉｎｇａｍｂｌｙｏｐｉａ:ａｎｔｉｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＯｐｔｏｍＶｉｓＳｃｉꎬ２０１０ꎬ８７(９)ʒ６９７－７０４.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＯＰＸ.０ｂ０１３ｅ３１８１ｅａ１８ｅ９.[８]ＢａｋｅｒＤＨꎬＭｅｅｓｅＴＳꎬＨｅｓｓＲＦ.Ｃｏｎｔｒａｓｔｍａｓｋｉｎｇｉｎｓｔｒａｂｉｓｍｉｃａｍｂｌｙｏｐｉａ:Ａｔｔｅｎｕａｔｉｏｎꎬｎｏｉｓｅꎬｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｓｕｍｍａｔｉｏｎ[Ｊ].ＶｉｓｉｏｎＲｅｓꎬ２００８ꎬ４８(１５)ʒ１６２５－１６４０.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｖｉｓｒｅｓ.２００８.０４.０１７.[９]ＢａｋｅｒＤＨꎬＭｅｅｓｅＴＳꎬＧｅｏｒｇｅｓｏｎＭＡ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ:Ｃｏｎｔｒａｓｔｍａｔｃｈｉｎｇａｎｄｃｏｎｔｒａｓｔｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎａｒｅｐｒｅｄｉｃｔｅｄｂｙｔｈｅｓａｍｅｍｏｄｅｌ[Ｊ].ＳｐａｔｉａｌＶｉｓｉｏｎꎬ２００７ꎬ２０(５)ʒ３９７－４１３.ＤＯＩ:１０.１１６３/１５６８５６８０７７８１５０３６２２.[１０]ＨｅｓｓＲＦꎬＨｕｔｃｈｉｎｓｏｎＣＶꎬＬｅｄｇｅｗａｙＴꎬｅｔａｌ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｏｎｇｌｏｂａｌｍｏｔｉｏｎｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍ[Ｊ].ＶｉｓｉｏｎＲｅｓꎬ２００７ꎬ４７(１２)ʒ１６８２－１６９２.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｖｉｓｒｅｓ.２００７.０２.００５. [１１]ＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＨｅｓｓＲＦꎬｅｔａｌ.Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｓｕｐｒａｔｈｒｅｓｈｏｌｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＶｉｓｉｏｎＲｅｓꎬ２００８ꎬ４８(２８)ʒ２７７５－２７８４.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｖｉｓｒｅｓ.２００８.０９.００２. [１２]ＢａｋｅｒＤＨꎬＭｅｅｓｅＴＳꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬｅｔａｌ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｓｕｍｍａｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔｒｅｍａｉｎｓｉｎｔａｃｔｉｎｓｔｒａｂｉｓｍｉｃａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２００７ꎬ４８(１１)ʒ５３３２－５３３８.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.０７￣０１９４. [１３]ｄｅＢｅｌｓｕｎｃｅＳꎬＳｉｒｅｔｅａｎｕＲ.Ｔｈｅｔｉｍｅｃｏｕｒｓｅｏｆｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｎｏｒｍａｌａｎｄａｍｂｌｙｏｐｉｃｓｕｂｊｅｃｔｓ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ１９９１ꎬ３２(９)ʒ２６４５－２６５２.[１４]ＷｏｌｆｅＪＭ.Ｂｒｉｅｆｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄｓｔｉｍｕｌｉｃａｎｄｉｓｒｕｐｔｃｏｎｓｔａｎｔｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｒｉｖａｌｒｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].Ｐｅｒｃｅｐｔｉｏｎꎬ１９８６ꎬ１５(４)ʒ４１３－４１７.ＤＯＩ:１０.１０６８/ｐ１５０４１３.[１５]ＺｈｏｕＪＷꎬＭｃｎｅｉｌｌＳꎬＢａｂｕＲＪꎬｅｔａｌ.Ｔｉｍｅｃｏｕｒｓｅｏｆｄｉｃｈｏｐｔｉｃｍａｓｋｉｎｇｉｎｎｏｒｍａｌｓａｎｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｅｓ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１４ꎬ５５(７)ʒ４０９８－４１０４.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１４￣１３９６９. [１６]ＨｕａｎｇＰＣꎬＢａｋｅｒＤＨꎬＨｅｓｓＲＦ.Ｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｎｏｒｍａｌａｎｄａｍｂｌｙｏｐｉｃｖｉｓｉｏｎ:ｓｐａｔｉｏ￣ｔｅｍｐｏｒａｌｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ[Ｊ].ＪＶｉｓꎬ２０１２ꎬ１２(１１)ʒ７７－７８.ＤＯＩ:１０.１１６７/１２.１１.２９.[１７]左绪宏ꎬ史学锋ꎬ谢芳ꎬ等.大鼠外侧膝状体神经元时空频率调谐特性发育观察[Ｊ].中华实验眼科杂志ꎬ２０１２ꎬ３０(５)ʒ３８８－３９１.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１２.０５.００２.ＺｕｏＸＨꎬＳｈｉＸＦꎬＸｉｅＦꎬｅｔａｌ.Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｓｐａｔｉｏｔｅｍｐｏｒａｌｆｒｅｑｕｅｎｃｙｔｕｒｎｉｎｇｉｎｒａｔｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｅｕｒｏｎ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１２ꎬ３０(５)ʒ３８８－３９１.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１２.０５.００２.[１８]ＭｉｋｉＡꎬＬｉｕＧＴꎬＧｏｌｄｓｍｉｔｈＺＧꎬｅｔａｌ.Ｄｅｃｒｅａｓｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃａｍｂｌｙｏｐｉａｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｂｙｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ[Ｊ].Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｉｃａꎬ２００３ꎬ２１７(５)ʒ３６５－３６９.[１９]ＫｅｅｃｈＲＶꎬＫｕｔｓｃｈｋｅＰＪ.Ｕｐｐｅｒａｇｅｌｉｍｉｔｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＪＰｅｄｉａｔｒｉｃＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＳｔｒａｂｉｓｍｕｓꎬ１９９５ꎬ３２(２)ʒ８９－９３.[２０]ＤｕｆｆｙＦＨꎬＢｕｒｃｈｆｉｅｌＪＬꎬＣｏｎｗａｙＪＬ.Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅｒｅｖｅｒｓａｌｏｆｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｍｂｌｙｏｐｉａｉｎｔｈｅｃａｔ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ１９７６ꎬ２６０(５５４８)ʒ２５６－２５７. [２１]ＨｅｓｓＲＦꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＧｏｌｅＧꎬｅｔａｌ.Ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｓｆｒｏｍｔｈｅｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｉｎｈｕｍａｎｓｗｉｔｈａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｓｃｉꎬ２００９ꎬ２９(５)ʒ１０６４－１０７０.ＤＯＩ:１０.１１１１/ｊ.１４６０￣９５６８.２００９.０６６５０.ｘ.[２２]ＬｉＸꎬＤｕｍｏｕｌｉｎＳＯꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｄｅｆｉｃｉｔｓｉｎｈｕｍａｎａｍｂｌｙｏｐｉａ:ｔｈｅｉｒｒｅｇｉｏｎａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｔｏｔｈｅｃｏｎｔｒａｓｔｄｅｔｅｃｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌＶｉｓＳｃｉꎬ２００７ꎬ４８(４)ʒ１５７５－１５９１.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.０６￣１０２１.[２３]ＴａｏＸＦꎬＺｈａｎｇＢｉｎꎬＳｈｅｎＧＦꎬｅｔａｌ.Ｅａｒｌｙｍｏｎｏｃｕｌａｒｄｅｆｏｃｕｓｄｉｓｒｕｐｔｓｔｈｅｎｏｒｍａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｒｅｃｅｐｔｉｖｅ￣ｆｉｅｌｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎＶ２ｎｅｕｒｏｎｓｏｆｍａｃａｑｕｅｍｏｎｋｅｙｓ[Ｊ].ＪＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅꎬ２０１４ꎬ３４(４１)ʒ１３８４０－１３８５４.ＤＯＩ:１０.１５２３/ＪＮＥＵＲＯＳＣＩ.１９９２￣１４.２０１４.[２４]ＬｉＸＦꎬＭｕｌｌｅｎＫＴꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙａｎｏｍａｌｉｅｓｉｎｈｕｍａｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅꎬ２０１１ꎬ５４(１)ʒ５０５－５１６.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｎｅｕｒｏｉｍａｇｅ.２０１０.０７.０５３.[２５]ＬｅｒｎｅｒＹꎬＨｅｎｄｌｅｒＴꎬＭａｌａｃｈＲꎬｅｔａｌ.Ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｆｏｖｅａ￣ｒｅｌａｔｅｄｄｅｐｒｉｖｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｒｅｔｉｎｏｔｏｐｉｃａｎｄｈｉｇｈ￣ｏｒｄｅｒｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘｏｆｈｕｍａｎａｍｂｌｙｏｐｅｓ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｉｍａｇｅꎬ２００６ꎬ３３(１)ʒ１６９－１７９.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｎｅｕｒｏｉｍａｇｅ.２００６.０６.０２６.[２６]ＨｅｓｓＲＦꎬＨｕｔｃｈｉｎｓｏｎＣＶꎬＬｅｄｇｅｗａｙＴꎬｅｌａｌ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｏｎｇｌｏｂａｌｍｏｔｉｏｎｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍ[Ｊ].ＶｉｓｉｏｎＲｅｓꎬ２００７ꎬ４７(１２)ʒ１６８２－１６９２.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｖｉｓｒｅｓ.２００７.０２.００５. [２７]ＤｉｎｇＪꎬＫｌｅｉｎＳＡꎬＬｅｖｉＤＭ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｉｎａｂｎｏｒｍａｌｂｉｎｏｃｕｌａｒｖｉｓｉｏｎ[Ｊ].ＪＶｉｓꎬ２０１３ꎬ１３(２)ʒ１４－１６.ＤＯＩ:１０.１１６７/１３.２.１４. [２８]ＨｅｓｓＲＦꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢ.Ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｂｉｎｏｃｕｌａｒｖｉｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].Ｓｔｒａｂｉｓｍｕｓꎬ２０１１ꎬ１９(３)ʒ１１０－１１８.ＤＯＩ:１０.３１０９/０９２７３９７２.２０１１.６００４１８.[２９]ＺｈｏｕＪＷꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＨｅｓｓＲＦ.Ａｎｅｗｆｏｒｍｏｆｒａｐｉｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｉｎａｄｕｌｔｗｉｔｈａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓꎬ２０１３ꎬ３ʒ２６３８.ＤＯＩ:１０.１０３８/ｓｒｅｐ０２６３８.[３０]ＨｕａｎｇＣＢꎬＺｈｏｕＪＷꎬＬｕＺＬꎬｅｔａｌ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｉｎａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＪＶｉｓꎬ２００９ꎬ９(３)ʒ１７０１－１７１６.ＤＯＩ:１０.１１６７/９.３.１７.[３１]ＫｗｏｎＭꎬＬｕＺＬꎬＭｉｌｌｅｒＡꎬｅｔａｌ.Ａｓｓｅｓｓｉｎｇｂｉｎｏｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙ[Ｊ/ＯＬ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１４ꎬ９(６)ʒｅ１００１５６[２０１８－０４－０３].ｈｔｔｐｓ://ｊｏｕｒｎａｌｓ.ｐｌｏｓ.ｏｒｇ/ｐｌｏｓｏｎｅ/ａｒｔｉｃｌｅ?ｉｄ＝１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１００１５６.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１００１５６.[３２]ＨｕａｎｇＣＢꎬＺｈｏｕＪꎬＬｕＺＬꎬｅｔａｌ.Ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｂｉｎｏｃｕｌａｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｒｅｖｅａｌｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃａｍｂｌｙｏｐｉａ:ｓｉｇｎａｌａｔｔｅｎｕａｔｉｏｎａｎｄｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＶｉｓꎬ２０１１ꎬ１１(６)ʒ２６１－２６９.ＤＯＩ:１０.１１６７/１１.６.４.[３３]ＺｈｏｕＪꎬＨｕａｎｇＰＣꎬＨｅｓｓＲＦ.Ｉｎｔｅｒｏｃｕｌａｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｍｂｌｙｏｐｉａｆｏｒｇｌｏｂａｌｏｒｉｅｎｔａｔｉｏｎｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ[Ｊ].ＪＶｉｓꎬ２０１３ꎬ１３(５)ʒ１９－２５.ＤＯＩ:１０.１１６７/１３.５.１９.[３４]ＢｉｒｃｈＥＥ.Ａｍｂｌｙｏｐｉａａｎｄｂｉｎｏｃｕｌａｒｖｉｓｉｏｎ[Ｊ].ＰｒｏｇＲｅｔｉｎａｌＥｙｅＲｅｓꎬ２０１３ꎬ３３(３)ʒ６７－８４.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｐｒｅｔｅｙｅｒｅｓ.２０１２.１１.００１. [３５]ＬｉＪꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＤｅｎｇＤꎬｅｔａｌ.Ｄｉｃｈｏｐｔｉｃｔｒａｉｎｉｎｇｅｎａｂｌｅｓｔｈｅａｄｕｌｔａｍｂｌｙｏｐｉｃｂｒａｉｎｔｏｌｅａｒｎ[Ｊ].ＣｕｒｒＢｉｏｌꎬ２０１３ꎬ２３(８)ʒ３０８－３０９.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｃｕｂ.２０１３.０１.０５９.[３６]ＨｅｓｓＲＦꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＢｌａｃｋＪＭꎬｅｌａｌ.ＡｎｉＰｏｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａ:Ａｎｕｐｄａｔｅｄｂｉｎｏｃｕｌａｒａｐｐｒｏａｃｈ[Ｊ].Ｏｐｔｏｍｅｔｒｙꎬ２０１２ꎬ８３(２)ʒ８７－９４.[３７]ＴｏＬꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢꎬＢｌｕｍＪꎬｅｔａｌ.Ａｇａｍｅｐｌａｔｆｏｒｍｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩＥＥＥＴｒａｎｓＮｅｕｒａｌＳｙｓｔＲｅｈａｂｉｌＥｎｇꎬ２０１１ꎬ１９(３)ʒ２８０－２８９.ＤＯＩ:１０.１１０９/ＴＮＳＲＥ.２０１１.２１１５２５５.[３８]ＳｐｉｅｇｅｌＤＰꎬＢｙｂｌｏｗＷＤꎬＨｅｓｓＲＦꎬｅｔａｌ.Ａｎｏｄａｌｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｔｒａｎｓｉｅｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｓｃｏｎｔｒａｓｔｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄｎｏｒｍａｌｉｚｅｓｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｉｔｈａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｒｅｈａｂｉｌＮｅｕｒａｌＲｅｐａｉｒꎬ２０１３ꎬ２７(８)ʒ７６０－７６９.ＤＯＩ:１０.１１７７/１５４５９６８３１３４９１００６.[３９]ＨｅｓｓＲＦꎬＭａｎｓｏｕｒｉＢꎬＴｈｏｍｐｓｏｎＢ.Ａｂｉｎｏｃｕｌａｒａｐｐｒｏａｃｈｔｏｔｒｅａｔｉｎｇａｍｂｌｙｏｐｉａ:ａｎｔｉｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＯｐｔｏｍＶｉｓＳｃｉꎬ２０１０ꎬ８７(９)ʒ６９７－７０４.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＯＰＸ.０ｂ０１３ｅ３１８１ｅａ１８ｅ９.[４０]ＳｐｉｅｇｅｌＤＰꎬＨａｎｓｅｎＢＣꎬＢｙｂｌｏｗＷＤꎬｅｔａｌ.Ａｎｏｄａｌｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｒｅｄｕｃｅｓｐｓｙｃｈｏｐｈｙｓｉｃａｌｌｙｍｅａｓｕｒｅｄｓｕｒｒｏｕｎｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘ[Ｊ/ＯＬ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１２ꎬ７(５)ʒｅ３６２２０[２０１８－１１－０３].ｈｔｔｐｓ://ｊｏｕｒｎａｌｓ.ｐｌｏｓ.ｏｒｇ/ｐｌｏｓｏｎｅ/ａｒｔｉｃｌｅ?ｉｄ＝１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.００３６２２０.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.００３６２２０.[４１]ＳｐｉｅｇｅｌＤＰꎬＬｉＪꎬＨｅｓｓＲＦꎬｅｔａｌ.Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｓｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｓｔｅｒｅｏｐｓｉｓｉｎａｄｕｌｔｓｗｉｔｈａｍｂｌｙｏｐｉａ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓꎬ２０１３ꎬ１０(４)ʒ８３１－８３９.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ１３３１１￣０１３￣０２００￣ｙ.[４２]ＺｈｏｕＪꎬＢａｋｅｒＤＨꎬＳｉｍａｒｄＭꎬｅｔａｌ.Ｓｈｏｒｔ￣ｔｅｒｍｍｏｎｏｃｕｌａｒｐａｔｃｈｉｎｇｂｏｏｓｔｓｔｈｅｐａｔｃｈｅｄｅｙｅ'ｓｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘ[Ｊ].ＲｅｓｔｏｒＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉꎬ２０１５ꎬ３３(３)ʒ３８１－３８７.ＤＯＩ:１０.３２３３/ＲＮＮ￣１４０４７２. [４３]ＬｕｎｇｈｉＣꎬＢｅｒｃｈｉｃｃｉＭꎬＭｏｒｒｏｎｅＭＣꎬｅｔａｌ.Ｓｈｏｒｔ￣ｔｅｒｍｍｏｎｏｃｕｌａｒｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｌｔｅｒｓｅａｒｌｙｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｏｆｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ[Ｊ].ＪＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１５ꎬ５９３(１９)ʒ４３６１－４３７２.ＤＯＩ:１０.１１１３/ＪＰ２７０９５０. [４４]ＬｕｎｇｈｉＣꎬＥｍｉｒＵＥꎬＭｏｒｒｏｎｅＭＣꎬｅｔａｌ.Ｓｈｏｒｔ￣ｔｅｒｍｍｏｎｏｃｕｌａｒｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｌｔｅｒｓＧＡＢＡｉｎｔｈｅａｄｕｌｔｈｕｍａｎｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘ[Ｊ].ＣｕｒｒＢｉｏｌꎬ２０１５ꎬ２５(１１)ʒ１４９６－５０１.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｃｕｂ.２０１５.０４.０２１. [４５]ＬｕｎｇｈｉＣꎬＭｏｒｒｏｎｅＭＣꎬＳｅｃｃｉＪꎬｅｔａｌ.Ｂｉｎｏｃｕｌａｒｒｉｖａｌｒｙｍｅａｓｕｒｅｄ２ｈｏｕｒｓａｆｔｅｒｏｃｃｌｕｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｐｒｅｄｉｃｔｓｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｒａｔｅｏｆｔｈｅａｍｂｌｙｏｐｉｃｅｙｅｉｎａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃｃｈｉｌｄｒｅｎ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１６ꎬ５７(４)ʒ１５３７－１５４６.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１５￣１８４１９.(收稿日期:２０１８－１２－１９㊀修回日期:２０１９－０５－２３)(本文编辑:杜娟)更㊀正«中华实验眼科杂志»２０１９年第３７卷第５期３６８~３７０页程光辉㊁赵林㊁李宁东所著«鼻内镜手术致眼肌损伤临床特点及治疗方法»一文中ꎬ李宁东教授作者单位 北京儿童医院眼科 应为 首都医科大学附属北京儿童医院㊀国家儿童医学中心 ꎬ特此更正ꎮ(本刊编辑部)。