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高中生物红细胞知识点总结1、红细胞形态人类成熟红细胞双凹圆盘状，红细胞的这种形态使它具有较大的表面积，有利于与周围血浆充分进行气体交换，从而能最大限度地运送O2。
2、红细胞的细胞结构人类红细胞由于有特殊的运输O2功能，没有细胞核，其细胞内细胞器在分化中都退化了，无任何细胞器，即无线粒体和核糖体等。
这种结构特点可使红细胞自身的代谢率大大降低，利于相关气体运输。
哺乳动物成熟的红细胞一般没有细胞核，寿命较短，且没有DNA，不具有各种基因。
人成熟的红细胞中由于没有各种细胞器，生物膜除了细胞膜外，没有其它的生物膜（如线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等）。
正因为如此血影实验中往往用血细胞作为实验材料。
注意：并不是所有生物的红细胞都没有细胞核,只是人和哺乳类成熟红细胞是无核的, 也无细胞器，只有细胞膜和除细胞器之外的细胞质。
常用于研究细胞膜的材料。
而鸟类、两栖类、鱼类的红细胞都是有核的，和正常的细胞结构一样，常用于生物学实验中的DNA粗提取与鉴定。
教材中无丝分裂以蛙的红细胞为例，无丝分裂中具有染色体复制（没有染色体形态变化），可知蛙红细胞中也具有细胞核。
质疑：人体成熟的红细胞内无核，能算真核细胞吗？哺乳动物所有的细胞都是真核细胞,也就包括成熟的红细胞!它之所以没有细胞核,是因为在进化过程中,红细胞的功能逐渐演化为运输.所以细胞核就慢慢消失了. 还有,并不是所有的真核细胞都有细胞核,成熟植物的筛管细胞也是没有细胞核的!3、成熟红细胞代谢问题成熟红细胞不仅无细胞核，而且也无线粒体等细胞器，不能进行有氧呼吸。
血糖是其唯一的能源。
成熟红细胞保留的代谢通路主要是葡萄糖的酵解，即无氧呼吸。
所以红细胞是少数几种在需氧型生物中进行无氧呼吸的组织细胞之一。
特别应注意：原核生物虽没有线粒体，但部分原核生物可以通过有氧呼吸获得能量，场所在细胞膜。
（注意：细胞吸收葡萄糖的方式是协助扩散，这与小肠上皮细胞吸收葡萄糖的方式（主动运输）相异。
·进展述评·肿瘤免疫编辑与免疫治疗陈复兴① 李 玺① 刘军权① 张南征① 巩新建① 徐永茂①摘要:Schreiber等人于2002年提出肿瘤免疫编辑学说。
肿瘤免疫编辑分为3个阶段:清除阶段、均衡阶段和逃逸阶段。
肿瘤免疫编辑学说较全面的阐释了肿瘤与宿主免疫系统之间的复杂的相互作用。
肿瘤免疫编辑学说对肿瘤免疫治疗具有一定的指导意义。
依据肿瘤免疫治疗实践,提出了肿瘤免疫编辑和肿瘤免疫治疗的一些观点。
关键词:肿瘤免疫监视,肿瘤免疫编辑,肿瘤免疫治疗中图分类号:R730.51 文献标识码:A 文章编号:1002-0772(2007)04-0059-03C ancer Immunoediting and C cancer Immunotherapy CHEN Fu-xing,LI Xi,LIU Jun-qun,et al.The97Hospital of PL A,X uzhuo221004,ChinaA bstract:Schreiber and o thers suggested that immunoedting theory on2002.Immunoediting is co mprised of the elimination,equi-librium,and escape phases.Cancer immunoedting theo ry has ex pounded the complicated interaction between the cancer and im-mune system of host comparatively all round.Cancer immunoedting theory has certain guiding significance to cancer immunothera-py.We have treated practice judging by cancer immunotherapy,hav e suggested that some view point of cancer immunoediting and cancer immunotherapy,provides everybody's reference.Key Words:cancer immunosurveillance,cancer immunoediting,cancer immunotherapy 随着肿瘤免疫研究的不断深入,人们对肿瘤抗原,抗肿瘤免疫效应细胞和抗肿瘤免疫应答中的关键分子已有了较为全面的了解,现已鉴定出许多肿瘤特异性抗原和肿瘤特异性细胞毒T 细胞,应用在体外扩增的肿瘤特异性细胞毒T细胞和其他抗肿瘤免疫效应细胞,回输给肿瘤患者,可使一些晚期肿瘤转移灶完全消退。
什么是隐匿性肾炎及发病原因?该注意什么？关于《什么是隐匿性肾炎及发病原因?该注意什么？》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
伴随着当代生活的节奏的加速，很多病症日渐展现出低龄化、普遍化的发展趋势，慢性肾脏病毫无疑问是十分让人头痛的病症，那麼隐匿性肾炎的病发原因是什么呢？什么叫隐匿性肾炎及病发原因?隐匿性肾炎是漫性肾小球肾炎的一种表达形式。
其突显特性是病人沒有一切临床医学主动病症，仅仅尿常规检查检测异常，如蛋白尿实验呈阳性，尿潜血实验呈阳性，持续或反复出現的镜下血尿，相差显微镜查验由此可见很多畸型血细胞等。
若开展肾脏功能穿刺检查，可发觉肾脏功能组织构造上的病理学改变，如肾小管系膜繁衍、细微变病型、系膜增殖性肾炎、局灶节段性增殖性肾炎等。
该病常见于青少年儿童，病发年纪大多数在10～30岁，40岁以上罕见，男士超过女士。
发病藏匿，通常欠缺水肿及高血压等肾小球肾炎特点，双侧无特异性的腰部酸疼可能是病历中唯一的病症。
主要是验尿出现异常，许多患者是在不经意尿液检查中发觉的，或因发烧感冒、发热作尿查验初次确认或在全身体格检查时才发觉。
因为隐匿性肾炎的产生发展趋势十分隐敝，造成了此病不可以被初期发觉，大部分隐匿性肾炎病人因而而缺失了立即医治的机会。
一部分病人在历经很多年(也可能是十几年或几十年)的潜在性发展趋势后演化变成肾功能衰竭，乃至尿毒症。
临床医学上经常看到许多病人一经发现，就进入了漫性肾功能衰竭环节。
逼问其病历，病人通常掩人耳目曾患肾炎。
在这种突患漫性肾功能衰竭的患者中，非常多的人是隐匿性肾炎的患上者。
若能初期发觉，早期治疗，肾功能衰竭原本是能够防止的。
定期做尿液检查怎么才能及时处理自身是不是患上隐匿性肾炎了呢?理应定期地做尿液检查。
便于使身患隐匿性肾炎的病人可以足以及时处理，立即医治。
隐匿性肾炎在儿童及青少年儿童中的患病率较高，父母们解决自身的小孩给与紧密的关心。
一个简易的方法是：假如小便后溅起沫许多，如同葡萄酒或肥皂粉水一样，且泡沫塑料经久不散，那么就有可能是蛋白尿的数据信号;假如小便的色调如同洗肉水或是茶叶茶色，那便是肉眼血尿。
蒙脱石在儿科临床的新用途浅述【摘要】目的蒙脱石的药用价值在临床上得以较为充分的体现，近年广泛应用于某些儿科疾病的治疗，临床用途不断被拓宽。
方法对近年来有代表性的文献进行总结。
结论蒙脱石在儿科临床上有广泛的应用前景。
【关键词】蒙脱石;拓展;儿科;新用途近年来,消化道黏膜保护剂蒙脱石,不仅适用于小儿腹泻的治疗,而且还由于其对消化道黏膜较强的覆盖能力,通过与黏液蛋白的相互结合,加强消化道黏膜的韧性以对抗攻击因子,起到防止胃酸、胃蛋白酶、胆盐、非类固醇药物,以及轮状病毒、肠道细菌及其毒素对消化道黏膜的侵害,维护消化道正常功能等作用。
同时,还能降低结肠过分敏感性,帮助上皮细胞再生和吸附消化道内气体和各种攻击因子,使之排出体外;能平衡消化道的寄生菌群,使凝血因子被激活,加速消化道出血的局部止血作用等。
现就蒙托石在儿科临床的应用进展综述如下。
1 用于新生儿继发性消化道出血近年发现，对新生儿继发性消化道出血，在积极治疗原发疾病的同时，将1/3包思密达加入生理盐水2~3 ml调成糊状，3次/d，口服，连用7~10 d，停用其他全身或局部止血药物，伴有中度以上贫血者，给予辅助新鲜全血，每次10~15 ml/g体重，至贫血纠正。
用药24 h以内止血率29％，3 d以内100％止血，优于目前常用的止血药物疗法。
2 拮抗红霉素类的胃肠反应以红霉素为代表的大环内酯类抗生素，因安全性高，无致畸、致突变等不良反应而广泛用于妊娠妇女和儿重，但其促胃肠动力作用使部分用药者产生较明显的消化道不适，过去应用654~2等莨菪碱类药物对抗，但副反应较大，患儿不易耐受。
近年发现在输注红霉素10 min内口服思密达，1岁以内每次1/4 包，1~2岁每次1/2 包，＞2岁每次服1包，用药后93.4％的患儿不出现不良反应或仅有轻微恶心，可完全耐受应用红霉素治疗，明显优于输液时加用维生素B，或莨菪碱类药物者。
3 用于新生儿母乳性黄疸母乳性黄疸多出现于纯母乳喂养的早产儿和低体重儿，于生后1~4周出现黄疸。
作者单位:510180广州市第一人民医院消化科Email:liyyliyy@tom1com ・会议纪要・2004年亚太地区消化疾病周纪要李瑜元 由中华医学会消化病学、消化内镜、肝病学三个分会主办、外科学分会协办的第四届亚太地区消化疾病周(APDW)会议于2004年10月4—7日在北京召开,来自亚太地区30多个国家(地区)共2200多代表参会,国(境)外代表800多人,这是在我国首次承办的消化领域大型国际学术会议,特邀演讲者包括本领域世界和亚太地区知名专家、我国各分会负责人和专家。
国家和卫生部及中华医学会的领导人发来贺信或出席会议并作讲话。
会议的组织安排与国际完全接轨,会前有培训课程,在全体会议上作了4个高水平的专题报告。
多个分会场同时进行学术交流,内容有相关的专题讲座、论文报告及微波现场传送到会场的内镜治疗演示,使观众与术者互动交流,还有壁报和45家公司与厂家的产品展台,使与会者能听、能看,各取所需。
为不影响会议进程,卫星会议均在午餐和会后进行。
会议学术内容广泛,包括各领域的进展,本地区相关的课题,既有基础研究也有临床报道,既有诊治经验也有共识报告。
下面就本次会议中的几个主要专题作一介绍。
一、炎症性肠病(IBD)IBD包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。
在2004年7月,由APDW2004主席萧树东教授牵头组建包括亚太各国22位知名专家的小组在三亚召开会议,用循证医学方法总结IBD最新进展,并整理成亚太IBD指南框架在本次会议征询意见,主要内容如下。
1.发病机制和治疗进展:IBD是环境、遗传、病原体和机体免疫等多因素相互作用失衡产生的疾病,由于近年生活和卫生条件改善和抗生素广泛使用,免疫紊乱更易发生,这和IBD发病相关;其他的环境因素包括吸烟、饮食、药物、社会因素、应激、肠道菌丛等。
遗传学研究显示,IBD至少有3组基因变异,即16号染色体上的CARD15/NOD2基因,10号染色体的G LD5基因和5号染色体OCTN基因(此项仅见于CD)。
哲学视域下“药”与“病”的辩证赵东来;张洪江;张锦英【摘要】疾病给人类带来痛苦,也迫使人类不断寻求药物.随着社会发展,疾病种类不断增加,各类新型药物层出不穷.当今药物已不仅仅是治病的工具,其效用也在不断外延.然而,药物既能治病也可“致病”,尤其在当今生活医学化和医学社会化的境况中,如何处理药物与疾病的关系是人们必须思考的问题.人类需要不断反思与调整、不断提高人类的健康素养,妥善处理药物与疾病关系,只有合理用药才能实现身体、心理和社会的全面健康.【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2018(039)017【总页数】4页(P25-28)【关键词】药物;疾病;健康;合理用药【作者】赵东来;张洪江;张锦英【作者单位】沈阳科技学院化学工程系辽宁沈阳 110167;锦州医科大学人文与管理学院辽宁锦州 121001;锦州医科大学麻醉学系辽宁锦州 121001【正文语种】中文【中图分类】R-02药物与疾病的关系看似简单，但并非简单。
就如“鸡与蛋”的混沌逻辑关系一样，疾病是在人类社会之前就存在的一种自然现象，疾病给人类带来痛苦，也迫使人类不断寻求药物以解除病痛。
药物源于自然，并在劳动实践中产生。
随着人类发展和科技进步，疾病种类不断增加，药物开发不断加速，从天然药物到化学药物，从自然获取到人工合成，各类新型药物层出不穷。
当今药物已不仅仅是治疗疾病，也扩展到治疗“未病”；不仅能强身健体，也具有延年益寿之功效。
然而，疾病与健康是伴行的，药物与疾病也并非敌对，药物能治病也可“致病”，有些疾病不用药也会自愈，有些疾病用了药物也难以治愈。
因此，如何处理药物与疾病的关系是人们必须思考的问题，如何实现合理用药也是人类亟待解决的难题。
1 “药”的概念与演化历程1.1 药物的起源与演化过程药物起源追溯久远，很难找到确凿的证据。
药物既是医疗的组成部分，也是人类生活的一部分，故药物起源也应在人类开始之时。
人类至今有100万～200万年，文字起源时间有多种学说，而较正式的成文记载也有几千年历史。
骨骼肌松弛药及其拮抗药⏹全身麻醉四大要素：看法缺失镇痛完善肌松良好应激控制合理因此，肌松药是复合麻醉中重要的辅佐药。
概述肌松药是全麻中重要的辅佐用药肌松药是麻醉药吗？不是1942年以前……深麻醉---良好肌松1942年箭毒运用于临床，临床麻醉就发作了革命性的变化：浅麻醉+肌松药-----良好肌松肌松药的历史⏹1516年，Peter Martyr d¡¯Anghera 记载了箭毒。
⏹1811年，Bancraft 等证明箭毒经过抑制呼吸使植物致死。
⏹1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。
⏹1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱惹起的肌肉收缩。
临床常用肌松药⏹去极化肌松药琥珀胆碱suxamethonium,succinylcholine ,scoline⏹非去极化肌松药潘库溴铵pancuronium,pavulon维库溴铵vecuronium阿曲库铵atracurium,tracrium哌库溴铵pipecuronium罗库溴铵rocuronium美维松(米库氯胺)mivacurium神经肌肉兴奋的传递神经－肌肉接头的结构⏹轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；⏹接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后局部；⏹介于其间的突触间隙。
作用机制1．竞争性阻滞肌松药的主要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位，所不同的是阻滞方式不同。
非去极化肌松药是N受体阻断药--竞争性阻滞。
去极化肌松药是N受体激动药--终板膜的继续去极化，受体的敏理性逐渐下降，临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最后的开放转为失活。
2．非竞争性阻滞包括离子通道阻滞和脱敏感阻滞。
3．作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体突触外受体：少，病理状况下多，琥珀胆碱—高钾突触前受体：正反应；非去极化肌松药〔抑制正反应〕– Ach释放增加，肌衰II相阻滞：〔缘由〕⏹受体脱敏感；⏹离子通道阻滞；⏹激动剂经过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构；⏹离子通道重复开放而影响临近肌纤维膜的功用；⏹能够由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的发动和释放。
项目名称：肿瘤侵袭和转移的恶性生物行为及分子干预首席科学家：詹启敏中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所起止年限：2009.1至2013.8依托部门：教育部一、研究内容1．细胞周期调控异常与肿瘤恶性增殖、侵袭相关分子机理肿瘤是一种“细胞转导通路异常”性疾病,我们将通过分子生物学、细胞生物学、和动物模型相结合的研究技术，重点研究抑癌基因p53、BRCA1、Gadd45介导的信号通路与细胞周期蛋白Aurora-A、Cyclin B1、Plk1的相互作用，以及在细胞周期调控和肿瘤恶性表型形成中的生物学功能和分子机制。
从而揭示细胞增殖失调与肿瘤侵袭转移的内在联系。
2．细胞凋亡和分化异常与肿瘤侵袭性生长的关系细胞凋亡调控机制的异常与侵袭特性生长密切相关。
促进细胞死亡的机制失活和抑制凋亡的分子的大量表达使癌症细胞存活延长，使基因突变的积累和癌变机会的增加，同时凋亡机制的异常导致肿瘤细胞具有抗药性。
通过对细胞死亡新机制、肿瘤干细胞凋亡相关研究、细胞信号转导与凋亡调控等研究，深入探讨侵袭性生长的机制。
3．肿瘤干细胞和肿瘤微环境与肿瘤转移的内在关系以恶性肿瘤干细胞特异性表型为突破口，从白血病干细胞延伸至实体瘤干细胞，研究其自我更新和分化的特性，探讨肿瘤转移的起始因素和关键分子生物学性质，认别恶性肿瘤干细胞与微环境或肿瘤“基质”间的相互作用机制,从而为特异性打击肿瘤干细胞作为彻底消除肿瘤转移潜能的一种新策略提供重要的理论基础。
4. 肿瘤血管和淋巴管新生介导的肿瘤转移机制已鉴定肿瘤组织中血管表达Tim-3和淋巴管表达Sema4c等是沉默抗肿瘤免疫的重要活性分子，能通过与淋巴细胞的对话，诱导机体对肿瘤的免疫耐受，是新发现的肿瘤免疫逃避机制。
在本项目中我们拟进一步研究血管和淋巴管促肿瘤转移的动力学，应用切片流式细胞仪等最新一代高通量组织和细胞分析平台，确定血管和淋巴管中预示早期肿瘤转移的始动免疫分子和对其进行靶向干预策略的有效性。
高考生物考前回归教材-适考原文汇总1.必修一1.1.（14页判断题）反射活动都需要多个细胞参与，不可能由一个细胞独立完成1.2.（26页实验）盐酸能改变细胞膜的通透性，加速染色剂进入细胞，使染色质中的DNA与蛋白质分离而利于染色。
1.3.（32页）脂质分子中氧的含量远远少于糖类，而氢的含量更多2013年新课标一卷中涉及到：脂肪转化为糖类时，主要增加的元素就是氧。
1.4.（32页）胆固醇是构成动物细胞膜的重要成分，在人体内还参与血液中脂质的运输1.5.（33页）葡萄糖可以口服和注射，但蔗糖只能口服而不能注射主要原因是葡萄糖是单糖，可直接被细胞吸收利用；蔗糖是二糖，细胞无法直接吸收，而且血浆中没有分解蔗糖的酶，而消化道中有蔗糖的相关酶。
1.6.（35页左下角图）叶绿素的组成元素有C、H、O、N、Mg1.7.（37页小结）蛋白质、核酸和多糖分别以氨基酸、核苷酸和单糖为单体，相对分子量很大，称为生物大分子。
1.8.（38页知识迁移）种子晒干过程损失的主要是自由水，干种子高温烘烤出的水珠的来源主要是结合水，结合水破坏后的种子不能萌发。
1.9.（41页）功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量就越多。
（小字）细胞癌变过程中，有的癌细胞膜上会产生甲胎蛋白、癌胚抗原等特殊蛋白质。
1.10.（43页拓展题）台盼蓝染色体鉴定活细胞，只有死细胞会染成蓝色，主要是丧失选择透过性。
1.11.（45页）内质网除了用于蛋白质的加工，还是脂质的合成车间1.12.（46页相关信息）硅肺：硅尘被吞噬细胞吞噬，但细胞的溶酶体缺乏分解硅尘的酶，而硅尘却能破坏溶酶体的膜，使细胞死亡溶酶体内含多种水解酶，能分解衰老损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌。
1.13.（49页图）内质网膜可内连核膜，外连细胞膜。
（各种生物膜成分和结构相似，结构和功能上紧密联系和协调配合）1.14.（55页）细胞既是生物体结构的基本单位，也是生物体代谢和遗传的基本单位1.15.（58页检测）鲜肉立即做熟，肉会很老，鲜肉过一段时间后再煮，肉反而鲜嫩，主要与细胞内的溶酶体提前把一些大分子物质水解有关。
