黄芪多糖与辛伐他汀对高脂血症大鼠治疗效果的动态对比研究

不同剂量辛伐他汀治疗社区高血脂症的疗效对比研究摘要】目的观察对比不同剂量辛伐他汀治疗社区高血脂的疗效。

方法选取本社区治疗的98例高血脂症患者，将其随机分为对照组（小剂量治疗10mg/d）和观察组（大剂量治疗组20mg/g），对照组和观察组各49例患者，对比两组的治疗效果和不良反应。

结果经过辛伐他汀的治疗后，两组患者的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平比治疗前都有所改善，但观察组（大剂量治疗组20mg/g）患者病情改善情况明显优于对照组组（小剂量治疗10mg/d）患者。

两组相比有统计学意义（P＜0.05）。

观察组患者的不良反应发生率为6.1％（3/49），对照组患者的不良反应发生率为10.2％（5/49），观察组不良反应低于对照组。

不良反应发生率两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；结论大剂量辛伐他汀治疗高血脂症疗效更好，并且不良反应的发生率较低，值得临床广泛推广。

【关键词】高血脂症；辛伐他汀；不良反应；治疗效果高血脂症是由于脂肪代谢或者运转异常，从而引起血浆中一种或几种脂质高于正常的症状。

高血脂症是一种社区常见的慢性疾病，当前已经成为高血压、冠心病的主要危险因素，严重危险到患者的生命。

辛伐他汀作为一种调脂、降脂药物，是治疗高血脂症的常用药物。

为进一步研究不同剂量辛伐他汀治疗高血脂症的临床疗效，提升社区治疗水平，本文做了详细研究，现报道如下。

1.资料与方法1.1一般资料选取2013—2015年在本社区治疗的98例高血脂症患者，随机分为对照组（小剂量治疗10mg/d）和观察组（大剂量治疗组20mg/g），对照组和观察组各49例患者。

对照组中，男性患者26例，女性患者23例，平均年龄（60.3±2.3）岁，病程（4.8±1.5）年；单纯高血脂症25例，合并高血压8例，合并冠心病9例，合并糖尿病7例；观察组中，男性患者28例，女性患者21例，平均年龄（61.3±1.8）岁，病程（5.1±1.3）年；单纯高血脂症28例，合并高血压8例，合并冠心病7例，合并糖尿病6例；两组患者性别、年龄、病程及合并疾病等方面差异无统计学意义（P＞0.05），两组具有可比性。

辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响【摘要】目的：观察辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响，探讨辛伐他汀降低血脂的分子生物学机制，为临床应用提供理论和实验依据。

方法：采用自制高脂饲料制备高脂血症大鼠模型，观察大鼠血脂指标以及脂肪细胞凋亡指数的变化。

结果：高脂血症组大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch含量均显著高于正常对照组（P2.2 辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡指数的影响，见表2。

辛伐他汀组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著高于正常对照组和高脂血症组（P<0.01），而高脂血症组大鼠脂肪细胞凋亡指数接近正常对照组。

3 讨论辛伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂的一种，含有羟甲基戊二酸的活性结构，以非活性的内酯形式存在，通过代谢生成开环的甲羟戊酸从而抑制HMG-CoA还原酶的活性，抑制胆固醇的合成，使血清胆固醇下降[1]。

HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的早期限速酶，能干扰胆固醇前体物质甲基二羟戊酸（MV A）的形成，辛伐他汀本身属无活性内脂，经灌胃吸收后水解为相应的?茁-羟酸结构，此结构与HMG-CoA还原酶相似，通过竞争性抑制作用，辛伐他汀使HMG-CoA还原酶活性显著降低，胆固醇合成量明显减少，同时诱导肝细胞上的LDL受体代偿性增加，使循环中LDL清除加速[2]。

本实验结果表明，辛伐他汀可降低大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch水平。

最近研究表明他汀类药物不仅能降低实验大鼠血脂，同时能够诱导多种细胞系产生凋亡[3]，但对脂肪细胞凋亡有无影响，则报道很少，且认识尚未统一。

细胞凋亡是细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀。

其最突出的变化是由于核酸内切酶激活后在染色体上核小体连接区把DNA使染色体DNA降解成核小体DNA长度（平均为180~200 bp）的整倍数，最后细胞裂解成分散的有完善膜的凋亡小体。

本研究所采用的TUNEL发展起来的直观、迅速、原位检测组织切片细胞凋亡的技术，即用标记的核苷酸酶标DNA核小体处断裂形成的3’-OH再进行免疫组化观察。

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响刘洪凤;郭新民;王桂云;冯芹喜;包海花;崔荣军【期刊名称】《牡丹江医学院学报》【年(卷),期】2007(028)005【摘要】目的:研究黄芪多糖(Astragaluspolysaccharides,APS)对2型糖尿病(2-Diabetes;2-DM)胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响.方法:Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐茵素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量(800mg/kg/d)治疗组、黄芪多糖中剂量(400mg/kg/d)治疗组、黄芪多糖小剂量(200mg/kg/d)治疗组.检测了大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆固醇(CH)、的含量.结果:1、黄芪多糖能够显著降低2-DM 胰岛素抵抗大鼠的血糖.2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量.结论:黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱.【总页数】3页(P18-20)【作者】刘洪凤;郭新民;王桂云;冯芹喜;包海花;崔荣军【作者单位】牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生物化学教研室,黑龙江,牡丹江,157011【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究 [J], 陈伟燕;汪丽佩;郑卫军2.脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响 [J], 闵清;舒思洁;舒慧;甘佑仙3.黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响 [J], 刘洪凤;杨勇;韩智学;包海花;聂影;冯琴喜4.口服戊酸雌二醇对自然更年期大鼠空腹血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响 [J], 杨树琳;阮祥燕;蒋辉;王迎5.益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及血糖、血脂的影响 [J], 刘广南;邝少松;潘竞锵;黄小琼;饶子亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响侯慧芳;高建芝;王淑秀【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2007(23)22【摘要】目的:观察辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响,探讨辛伐他汀降低血脂的分子生物学机制,为临床应用提供理论和实验依据.方法:采用自制高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,观察大鼠血脂指标以及脂肪细胞凋亡指数的变化.结果:高脂血症组大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch含量均显著高于正常对照组(P＜0.01),而辛伐他汀组大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch水平较高脂血症组均显著下降(P＜0.01),高脂血症组大鼠血清HDL-ch水平均显著低于正常对照组(P＜0.01),辛伐他汀组大鼠血清HDL-ch较高脂血症组显著增高(P＜.01);且接近正常组水平.高脂血症组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著低于正常对照组(P＜0.01),而辛伐他汀组大鼠脂肪细胞凋亡指数较高脂血症组均显著升高(P＜0.01).结论:辛伐他汀降低高脂血症大鼠血脂,促进脂肪细胞凋亡,从而达到治疗作用.【总页数】2页(P3320-3321)【作者】侯慧芳;高建芝;王淑秀【作者单位】新乡医学院病理生理学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院病理生理学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院病理学教研室,河南,新乡,453003【正文语种】中文【中图分类】R36【相关文献】1.辛伐他汀对高脂血症大鼠胸主动脉壁白介素－2、RANTES和趋化因子受体1表达的影响 [J], 张哲莹;张楠;高建芝;王淑秀2.辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响 [J], 姜清茹;马玉芳;宋梅;李桂忠;姚成立3.降脂灵片联合辛伐他汀对脂肪肝合并高脂血症患者血脂及肝功能指标的影响 [J], 胡秀文4.脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏游离脂肪酸的影响 [J], 杨牧祥;张一昕;王占波;曹刚;耿梓轩;李万辉5.脂肝素胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响 [J], 张一昕;杨牧祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

研究不同剂量辛伐他汀治疗高脂血症的效果及有效率分析摘要：目的：探讨患高脂血症后选取不同剂量的辛伐他汀药物治疗对疗效水平的影响。

方法：抽选本院2020年1月至2022年1月期间采取辛伐他汀药物治疗的80例高脂血症患者作为观察对象，按照医院科室的分组标准，将80例划分为每组40例的小组，分别予以不同剂量的药物治疗，其中对照组采取20mg的辛伐他汀药物治疗，观察组采取40mg的辛伐他汀药物治疗，2组共治疗8周，对治疗期间的疗效水平、血脂数值、用药后不良反应、肝功能等指标值展开统计学数值计算。

结果：观察组在高剂量辛伐他汀药物的治疗中，临床疗效水平占比率更高于对照组（P<0.05）。

组间均在辛伐他汀药物治疗前，得出血脂指标数值结果无明显差异（P>0.05）；开展辛伐他汀药物治疗后，再测结果得出观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白低于对照组，高密度脂蛋白高于对照组（P<0.05）。

高、低剂量的辛伐他汀药物治疗期间，2组患者不良反应发生率并无显著统计学差异，但观察组更低于对照组（P>0.05）。

组间分别在治疗前，肝功能指标含量比值差异并不显著（P>0.05）；分别在治疗后，组间肝功能测得结果均有所改变，但2组差异无统计学意义（P>0.05）。

均于科室采取辛伐他汀药物治疗前，测得炎症因子水平值较高，且组间差异并不显著（P>0.05）；均采取辛伐他汀药物治疗后，2组炎症因子水平有所降低，观察组呈更低水平（P<0.05）。

结论：大剂量的辛伐他汀药物治疗高脂血症的疗效更加明显，对患者血脂水平的调节具有改善效果，用药期间对肝功能的影响较小，不良反应更少。

关键词：辛伐他汀；高脂血症；不同剂量；治疗效果；血脂前言高脂血症作为多种疾病的发病诱因，是引起心血管疾病的发展机制，会造成内皮功能障碍，并引起血管炎症反应[1]。

辛伐他汀药物作为纠正血脂紊乱现象、调节炎症因子及机体血脂水平的药物，用于高脂血症疾病治疗具有显著效果[2-3]。

2023届山西省高三1月适应性调研考试（一模）理综生物试题学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________一、单选题1．泡椒凤爪在加工贮藏过程中易被嗜冷杆菌等微生物污染，导致溶烂、胀气等腐败现象，辐照杀菌是一种冷杀菌的方式，能有效降低泡椒凤爪中微生物的数量，达到一定的杀菌效果。

下列叙述正确的是（）A．嗜冷杆菌中含量最多的化合物是蛋白质B．嗜冷杆菌细胞生命系统的边界是细胞壁C．胀气的原因是嗜冷杆菌线粒体产生CO2导致D．辐照可使嗜冷杆菌蛋白质变性达到杀菌目的【答案】D【分析】细胞中的化合物包括无机化合物和有机化合物，无机化合物包括水和无机盐，有机化合物包括糖类、脂质、蛋白质和核酸，其中细胞含量最多的化合物是水，细胞中含量最多的有机物是蛋白质。

【详解】A、活细胞中含量最多的化合物是水，因而嗜冷杆菌中含量最多的化合物是水，A错误；B、细胞作为一个基本的生命系统，它的边界是细胞膜，不是细胞壁，B错误；C、嗜冷杆菌属于原核生物，没有线粒体，C错误；D、辐照杀菌是利用射线（包括X射线、γ射线和加速电子束等）的辐照来杀灭有害细菌的一项技术，这些射线会使嗜冷杆菌的蛋白质变性而达到杀菌目的，D正确。

故选D。

2．线粒体内膜上分布的ATP合酶主要由F0、F1构成，质子通道F0将线粒体内外膜之间的H+顺浓度梯度运入线粒体基质，同时驱动F1催化ATP的合成，相关分析正确的是（）A．ATP合酶能为ATP的合成提供活化能B．H+通过ATP合酶跨膜运输过程中需要消耗ATPC．ATP合成速率与线粒体内膜两侧H+浓度差有关D．O2与H+进入线粒体基质均需借助通道蛋白【答案】C【分析】由题干信息分析可知，质子通道F0将线粒体内外膜之间的H+顺浓度梯度运入线粒体基质，同时驱动F1催化ATP的合成。

【详解】A、ATP合酶能够降低化学反应所需活化能，而不是提供能量，A错误；B、线粒体内外膜之间的H+是顺浓度梯度通过ATP合酶跨膜运输，属于协助扩散，所以不消耗能量，B错误；C、质子通道F0将线粒体内外膜之间的H+顺浓度梯度运入线粒体基质，同时驱动F1催化ATP的合成，所以ATP合成速率与线粒体内膜两侧H+浓度差有关，C正确；D、H+进入线粒体基质需借助通道蛋白，O2进入线粒体基质是自由扩散，不需借助通道蛋白，D错误。

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂、免疫功能及氧化应激指标的影响杨晓;蒋丽平;王书【期刊名称】《现代中药研究与实践》【年(卷),期】2012(026)005【摘要】目的研究黄芪多糖(Polysaccharides from Astragalus,PA)对高脂血症模型大鼠血脂、免疫功能及氧化应激反应的影响；方法体Wistar大鼠80只随机分为5组,正常对照组喂普通饲料,其他各组喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,各组按规定预防给药40 d后,测定血清血脂水平、免疫功能及氧化应激指标.结果 PA能明显降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)(P＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)、胸腺指数及脾指数(P＜0.05).结论 PA能有效预防实验性高脂血症大鼠脂代谢紊乱,改善细胞免疫功能,降低其氧化应激水平.【总页数】4页(P37-40)【作者】杨晓;蒋丽平;王书【作者单位】安徽省临泉县中医药科学研究所,安徽临泉236400;安徽省临泉县中医药科学研究所,安徽临泉236400;甘肃白银区计划生育服务站,甘肃白银730900【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响 [J], 姜清茹;姚成立;李桂忠2.黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的保护作用 [J], 安方玉;颜春鲁;刘永琦;伍志伟;苏韫;高军太3.天然蜂粮对高脂血症大鼠血脂、抗氧化及免疫功能的影响 [J], 李震; 刘志勇; 江武军; 何旭江; 颜伟玉; 张丽珍; 曾志将4.南瓜叶总黄酮对高脂乳剂所致高脂血症模型大鼠血脂、氧化应激及血液流变学的影响 [J], 任世元;张琦豪;闫晓哲5.木犀草素对高脂血症大鼠血脂、血糖及氧化应激指标的影响 [J], 段宗强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响姜清茹;马玉芳;宋梅;李桂忠;姚成立【摘要】目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响.方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组7只,成模大鼠随机分为高脂血症组10只及辛伐他汀组10只,药物干预4周后,处死大鼠取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率.结果与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均明显下降(P<0.05或P<0.01).与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.辛伐他汀组主动脉平滑肌细胞凋亡率为(34.8±1.86)%,高于高脂血症组主动脉平滑肌细胞凋亡率(27.1±1.37)%(P<0.01).结论辛伐他汀能够降低高脂血症大鼠血脂,增加高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生.%Objective To explore the effect of simvastatin on smooth muscle cells apoptosis of aorta in hyper-lipidemic rats. Methods The model of hyperlipidemic rats was induced by high - fat diet feeding and 7 SD rats with normal diet feeding were the normal contral group, hyperlipidemic model rats were randomly divided into the hyperlipidemic groop and simvastatin groups. The course of treatment lasted for 4 weeks and all rats were sacrificed later. Aortas were taken for measuring the index of smooth muscle cells apoptosis. Results Compared with control group, the results of triglyceride ( TG) , cholesterol ( TC ) and low density lipoprotein ( LDL) in simvastatin group were lower than those in the hyperlipidemic groop( P < 0. 05 or P < 0. 01) . Hepatic steatosis of simvastatin group were significantly reduced compared to that in the hyperlipidemic groop. The level of the index ofsmooth muscle cells apoptosis in the simvastatin group was higher than that in the hyperlipidemic groop (34. 8 ± 1. 86% vs 27. 1 ± 1. 37% ,P < 0. 01). Conclusion Simvastatin can decrease the levels of the blood lipid and increase the levels of the index of smooth muscle cells apoptosis of hyperlipidemic rats, slow down the atherosclerosis of hyperlipidemic rats.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2012(034)010【总页数】4页(P993-995,封4)【关键词】辛伐他汀;高脂血症;细胞凋亡【作者】姜清茹;马玉芳;宋梅;李桂忠;姚成立【作者单位】宁夏银川市第一人民医院,银川,750001;宁夏银川市第一人民医院,银川,750001;宁夏银川市第一人民医院,银川,750001;宁夏医科大学,银川,750004;银川市卫生局,银川,750001【正文语种】中文【中图分类】R589.2动脉粥样硬化性疾病是严重危害人们健康与生命的常见病，高脂血症则是已知引发动脉粥样硬化(AS)的最重要危险因素。

黄芪多糖改善高脂高糖饮食大鼠认知障碍通过提高海马BDNF的表达杨坦【期刊名称】《中医临床研究》【年(卷),期】2017(9)7【摘要】目的:研究黄芪多糖对高脂肪高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。

方法:24只SD大鼠随机分为对照组、高脂高糖组和黄芪多糖组。

高脂高糖组和黄芪多糖组饲以高脂高糖饲料,黄芪多糖组灌胃法给予黄芪多糖(60mg/kg)进行干预,Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能,电生理实验检测海马CA1区长时程增强,Westernblot方法检测海马BDNF的表达。

结果:高脂高糖组水迷宫实验中探索潜伏期延长,记忆错误率增高,黄芪多糖干预能明显提高高脂高糖饮食大鼠水迷宫成绩及海马LTP,并且增加海马脑组织中BDNF的表达。

结论:黄芪多糖能改善高脂高糖饮食导致的大鼠学习记忆能力和突触可塑性的下降,其机制与提高海马BDNF的表达有关。

【总页数】4页(P4-7)【关键词】黄芪多糖;高脂高糖饮食;学习记忆;长时程增强;脑源性神经营养因子【作者】杨坦【作者单位】南阳医学高等专科学校生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R338.2【相关文献】1.高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠内皮素表达及肾功能的影响 [J], 李闪;田建伟;梁立军;李同华2.高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响 [J], 李闪;田建伟;梁立军;李同华;柳百梅3.饮食干预对高脂高糖妊娠大鼠肝组织中TRB3和AktmRNA的表达及胰岛素抵抗的影响 [J], 郭燕;张东铭;刘爱萍;付艳芹;张苏河4.高糖高脂饮食妊娠大鼠脂联素和AMPK mRNA的表达 [J], 宋帅召;张东铭;付艳芹;辛雅萍;张苏河5.高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TLR4和MyD88mRNA的表达 [J], 向晶;陈海君;施军平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和炎性因子的影响赵惠君;樊卫星【摘要】目的探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和炎性因子的影响.方法腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组,10只),糖尿病基础饮食组(B组,11只),糖尿病高脂饮食组(C组,11只),糖尿病高脂饮食+低剂量辛伐他汀组(D组,11只),糖尿病高脂饮食+高剂量辛伐他汀组(E组,11只).8周后颈动脉取血,检测血脂、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平.结果辛伐他汀能显著降低血中总胆固醇(TC),游离脂肪(FFA)、三酰甘油(TG),低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、TNF-α和CRP水平并升高高密度脂蛋白(HDL)水平,呈此效应呈剂量依赖性.结论辛伐他汀对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制与其调节血脂和抗炎作用有关.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2011(009)031【总页数】2页(P260-261)【关键词】辛伐他汀;糖尿病;血脂;C反应蛋白;白介素-6;肿瘤坏死因子-α【作者】赵惠君;樊卫星【作者单位】河南省焦作市第四人民医院内科,河南焦作4540000;河南省焦作市第四人民医院内科,河南焦作4540000【正文语种】中文【中图分类】R587.1本研究采用高脂饲料喂养，同时腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型，初步研究辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和炎性因子的影响，为辛伐他汀在糖尿病中的应用提供实验依据。

1 材料与方法表1 各组大鼠血清 TC、FFA、TG、LDL、HDL含量与A组相比，*P＜0.05，△P＜0.01；与C组相比，&P＜0.05，#P＜0.01TG(mmol/L) FFA(µmol/L)TC(mmol/L) LDL(mmol/L) HDL(mmol/L)A组0.55±0.21 0.75±0.26 1.53±0.650.48±0.13 1.49±0.48 B组0.67±0.28* 1.26±0.46△ 1.76±0.73* 0.54±0.171.27±0.38*C组1.98±0.55△2.775±0.76△ 2.56±1.12△ 1.25±0.34△0.86±0.41△D组1.45±0.57△& 1.69±0.56△# 2.22±0.93△& 0.93±0.22△&1.12±0.45△&E组1.12±0.34△# 1.45±0.26△# 1.94±0.76△# 0.76±0.31△#1.37±0.52*#1.1 材料1.1.1 药物及试剂链脲佐菌素（STZ，美国Sigma公司）。

黄芪对高血脂症的治疗作用研究高血脂症是一种常见的代谢性疾病，它主要指血液中胆固醇和三酰甘油等脂质的含量异常增高。

高血脂症是心血管疾病的重要危险因素，严重时可导致动脉粥样硬化、冠心病等严重疾病的发生。

黄芪作为一种常用的中药，被广泛应用于中医临床中。

近年来，越来越多的研究表明，黄芪对高血脂症有着明显的治疗作用。

黄芪，又名黄芩、北芪，为豆科植物党参的根部。

它具有补气养血、益肺止咳、生津止渴、抗病毒等多种药理作用。

黄芪含有多种活性成分，包括黄酮类化合物、多糖、皂苷等，这些成分赋予了它一定的药理活性。

研究表明，黄芪具有降脂作用。

首先，黄芪中的黄酮类化合物具有明显的抗氧化作用，可以减轻脂质过氧化反应，抑制低密度脂蛋白氧化，从而减少血液中的胆固醇含量。

其次，黄芪中的多糖可以调节血脂代谢，促进胆固醇的降解和排出。

此外，黄芪还可以促进肝脏内胆固醇的转运和利用，减少外源性摄入胆固醇的吸收。

这些作用共同作用于黄芪的降脂效应。

黄芪还具有改善心功能的作用。

高血脂症患者常常伴随有心脏负荷过重、心律失常等心脏问题。

黄芪可以通过增强心肌收缩力、改善冠脉供血等方式，提高心脏功能。

黄芪中的多糖成分可以促进心肌能量代谢，改善心肌代谢功能。

此外，黄芪还具有抗氧化、抗炎和抗纤溶等作用，可以保护心脏组织免受损伤。

因此，黄芪对高血脂症并发心脏疾病的治疗和预防具有重要意义。

除了降脂和改善心功能外，黄芪还具有多种其他治疗高血脂症的作用。

黄芪可以促进肝脏内胆固醇的代谢和转运，减少胆固醇在肝脏中的积累。

此外，黄芪还可以抑制胆固醇合成的关键酶，减少胆固醇的合成。

此外，黄芪还具有抗炎、抗氧化和抗纤溶等多种作用，可以减少血管炎症反应和血小板聚集，防止动脉粥样硬化的形成。

从临床应用的角度来看，黄芪在治疗高血脂症方面有着良好的应用前景。

一些临床研究表明，黄芪可以显著降低血液中的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平，同时提高高密度脂蛋白胆固醇水平。

此外，黄芪还可以减少心血管事件的发生，改善患者的生活质量。

黄芪多糖对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织病理改变的影响陈思羽ꎬ袁前发ꎬ王颖ꎬ杨泽民(广东药科大学基础学院ꎬ广东广州５１０００６)摘要:目的探讨黄芪多糖(ＡＰＳ)对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织胰岛和腺泡细胞的影响ꎮ方法ＳＤ大鼠随机分为正常组㊁模型组㊁ＡＰＳ组ꎮ高脂血症大鼠模型通过高脂饮食饲养８周建立ꎬＡＰＳ组灌胃给予ＡＰＳ７００ｍｇ/(ｋｇ ｄ)ꎮ８周后处死大鼠ꎬ采集血清标本ꎬ测定血糖㊁三酰甘油(ＴＧ)㊁总胆固醇(ＴＣ)㊁高密度脂蛋白胆固醇(ＨＤＬ￣Ｃ)和低密度脂蛋白胆固醇(ＬＤＬ￣Ｃ)的含量以及血清淀粉酶(ＡＭＳ)活性ꎮ取肝脏组织匀浆测定ＴＣ㊁ＴＧ含量ꎮ取胰腺组织切片ꎬＨＥ染色ꎬ观察腺泡和胰岛细胞形态ꎻ免疫组化染色观察胰岛β细胞形态及数量变化ꎮ结果ＡＰＳ能显著降低高脂血症模型大鼠血清中血糖㊁ＴＣ㊁ＴＧ和ＬＤＬ￣Ｃ含量以及ＡＭＳ活性ꎬ增加ＨＤＬ￣Ｃ含量ꎬ也能显著降低高脂血症模型大鼠肝脏组织中的ＴＣ和ＴＧ含量ꎻ胰腺组织ＨＥ染色显示ꎬ高脂血症模型大鼠胰岛形态多不规则ꎬ边缘不整齐且破损有空隙ꎬ胰岛内血管管腔扩张ꎬ有炎性细胞浸润ꎮ腺泡细胞排列散乱ꎬ呈现弥漫性水肿ꎬ镜下可见炎性细胞浸润ꎬ少量散在出血坏死灶ꎮＡＰＳ组大鼠胰岛腺泡细胞病变都有不同程度改善ꎻ胰岛β细胞免疫组化染色显示ꎬ高脂血症模型大鼠胰岛β细胞数量显著减少ꎬβ细胞内胰岛素分泌颗粒减少甚至缺失ꎬ且分布不均匀ꎮＡＰＳ组大鼠胰岛β细胞数量及胰岛素分泌颗粒显著增加ꎬ且分布趋于集中ꎮ结论ＡＰＳ能改善高脂血症大鼠糖脂代谢ꎬ保护其胰腺组织胰岛和腺泡细胞ꎮ关键词:黄芪多糖ꎻ高脂血症ꎻ糖脂代谢ꎻ胰腺中图分类号:Ｒ２８５.５㊀文献标志码:Ａ㊀文章编号:２０９６￣３６５３(２０１８)０４￣０４５７￣０５ＤＯＩ:１０.１６８０９/ｊ.ｃｎｋｉ.２０９６－３６５３.２０１８０５１４０５收稿日期:２０１８￣０５￣１４基金项目:国家自然科学基金项目(８１１０２７０３)ꎻ广东省科技计划项目(２０１３Ａ０３２５００００５)ꎻ广东省自然科学基金项目(２０１７Ａ０３０３１３８３７)ꎻ广东药科大学自然科学培育项目(ＧＹＦＹＬＨ２０１３０３)作者简介:陈思羽(１９９２ )ꎬ女ꎬ２０１６级硕士研究生ꎬＥｍａｉｌ:２９６８４４２６３＠ｑｑ.ｃｏｍ通信作者:杨泽民(１９７９ )ꎬ男ꎬ博士ꎬ高级实验师ꎬ硕士研究生导师ꎬ主要从事中西医结合代谢病病机和中药药理研究ꎬＥｍａｉｌ:ｙｚｍ３１０２００１＠ｇｍａｉｌ.ｃｏｍꎮ网络出版时间:２０１８￣０７￣１３１５:０３㊀网络出版地址:ｈｔｔｐ://ｋｎｓ.ｃｎｋｉ.ｎｅｔ/ｋｃｍｓ/ｄｅｔａｉｌ/４４.１７３３.Ｒ.２０１８０７１３.１５０３.００２.ｈｔｍｌＥｆｆｅｃｔｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｏｎｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｐａｎｃｒｅａｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａＣＨＥＮＳｉｙｕꎬＹＵＡＮＱｉａｎｆａꎬＷＡＮＧＹｉｎｇꎬＹＡＮＧＺｅｍｉｎ∗(ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＣｏｕｒｓｅｓꎬＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１０００６ꎬＣｈｉｎａ)∗ＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒＥｍａｉｌ:ｙｚｍ３１０２００１＠ｇｍａｉｌ.ｃｏｍＡｂｓｔｒａｃｔ:ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ(ＡＰＳ)ｏｎｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃｉｓｌｅｔａｎｄａｃｉｎａｒｃｅｌｌｓｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ.ＭｅｔｈｏｄｓＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐꎬｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｎｄＡＰＳｇｒｏｕｐ.Ｔｈｅｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｆｅｅｄｉｎｇｏｎａｈｉｇｈ￣ｆａｔｄｉｅｔｆｏｒ８ｗｅｅｋｓ.ＡｆｔｅｒＡＰＳｔｒｅａｔｍｅｎｔａｔ７００ｍｇ/(ｋｇ ｄ)ｆｏｒ８ｗｅｅｋｓꎬｒａｔｓｗｅｒｅｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｎｄｓｅｒｕｍｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅꎬｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ(ＴＧ)ꎬｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ(ＴＣ)ꎬｈｉｇｈ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ(ＨＤＬ￣Ｃ)ꎬｌｏｗ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ(ＬＤＬ￣Ｃ)ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｓｅｒｕｍａｍｙｌａｓｅ(ＡＭＳ).Ｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｗａｓ㊀广东药科大学学报㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ㊀Ａｕｇ.２０１８ꎬ３４(４)ｔａｋｅｎｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＴＣａｎｄＴＧ.ＰａｎｃｒｅａｔｉｃｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｔａｋｅｎａｎｄＨＥｓｔａｉｎｉｎｇｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆａｃｉｎａｒａｎｄｉｓｌｅｔｃｅｌｌｓ.Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｃｈａｎｇｅｓａｎｄｎｕｍｂｅｒｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓ.ＲｅｓｕｌｔｓＡＰＳｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅꎬＴＣꎬＴＧａｎｄＬＤＬ￣ＣａｎｄＡＭＳａｃｔｉｖｉｔｙꎬａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄＨＤＬ￣Ｃｌｅｖｅｌｓｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ.ＡＰＳａｌｓｏｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆＴＧａｎｄＴＣｉｎｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｓ.ＨＥｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｅｄｔｈｅｉｒｒｅｇｕｌａｒｆｏｒｍꎬｉｒｒｅｇｕｌａｒｅｄｇｅｓａｎｄｇａｐｓｏｆｉｓｌｅｔｓꎬｅｘｐａｎｓｉｏｎｏｆｂｌｏｏｄｖｅｓｓｅｌｌｕｍｅｎｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃｉｓｌｅｔｓꎬａｎｄｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ.Ｍｅａｎｔｉｍｅꎬａｃｉｎａｒｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｓｏｒｇａｎｉｚｅｄａｎｄａｐｐｅａｒｅｄｄｉｆｆｕｓｅｄｅｄｅｍａꎬａｌｏｎｇｗｉｔｈａｓｍａｌｌａｍｏｕｎｔｏｆｓｃａｔｔｅｒｅｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｎｅｃｒｏｓｉｓ.ＩｎＡＰＳｇｒｏｕｐꎬｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｏｆｉｓｌｅｔｃｅｌｌｓａｎｄａｃｉｎａｒｃｅｌｌｓｗｅｒｅｉｍｐｒｏｖｅｄｉｎａｃｅｒｔａｉｎｄｅｇｒｅｅ.Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄꎬａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｓｅｃｒｅｔｉｎｇｇｒａｎｕｌｅｓｏｆβｃｅｌｌｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄａｎｄｕｎｅｖｅｎｌｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ.ＡｆｔｅｒＡＰＳｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｓｅｃｒｅｔｏｒｙｇｒａｎｕｌｅｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄꎬａｎｄｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｔｅｎｄｓｗｅｒｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄ.ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＡＰＳｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓꎬａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｐａｎｃｒｅａｔｉｃｉｓｌｅｔｓａｎｄａｃｉｎａｒｃｅｌｌｓ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ａｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅꎻｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａꎻｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍꎻｐａｎｃｒｅａｓ㊀㊀高脂血症ꎬ又称血脂异常或脂代谢紊乱ꎬ是引起动脉粥样硬化㊁冠心病㊁脑卒中等心脑血管病发病的重要危险因素之一ꎮ此外ꎬ高脂血症常伴随着糖代谢的紊乱ꎬ因而也增加了其向糖尿病转变的风险ꎮ因此ꎬ对糖脂代谢异常的及早干预ꎬ对代谢性疾病的发生发展具有重要意义ꎮ黄芪多糖(ａｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓꎬＡＰＳ)是豆科植物黄芪的主要活性成分之一ꎮ研究发现ꎬＡＰＳ具有增强免疫系统功能㊁抗肿瘤㊁保肝㊁抗氧化延缓衰老等多种功能[１]ꎮ课题组前期研究表明ꎬＡＰＳ能显著改善２型糖尿病大鼠的糖脂代谢[２]ꎬ但其对高脂血症的治疗作用及其作用机制尚不清楚ꎮ本文研究ＡＰＳ对高脂血症大鼠糖脂代谢的影响ꎬ并从胰岛和腺泡细胞入手ꎬ探讨ＡＰＳ对胰腺组织病理改变的影响ꎮ１㊀材料１.１㊀实验动物８周龄ＳＰＦ级ＳＤ雄性大鼠２４只ꎬ体质量１９５~２００ｇꎬ由广东省医学实验动物中心提供ꎬ生产许可证号:ＳＣＸＫ(粤)２０１３￣０００２ꎮ１.２㊀药物与试剂ＡＰＳ(西安瑞林生物科技有限公司ꎬ批号:ＲＬ２０１５０４１２ꎬ质量分数ȡ７０％)ꎻ血糖试剂盒(批号１４１５１６００５)㊁总胆固醇(ＴＣ)试剂盒(批号１４１６１６００４)㊁三酰甘油(ＴＧ)试剂盒(批号１４１７１６００７)㊁高密度脂蛋白胆固醇(ＨＤＬ￣Ｃ)试剂盒(批号１４２１１６００５)㊁低密度脂蛋白胆固醇(ＬＤＬ￣Ｃ)试剂盒(批号１４２０１６００５)㊁血清淀粉酶(ＡＭＳ)试剂盒(批号１４２８１５０１４)(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司)ꎻ胰岛素抗体(ａｂｃａｍꎬＵＳＡ)ꎻＳｕｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＭＩＨＣＤｅｔｅｃｔｉｏｎＳｙｓｔｅｍＫｉｔ试剂盒(ＢｉｏｗｏｒｌｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＩｎｃ.ꎬＵＳＡ)ꎻ大鼠基础饲料(配方:面粉２５％㊁麦片２５％㊁玉米面２５％㊁豆面１０％㊁鱼粉８％㊁骨粉４％㊁酵母粉２％㊁精盐１％)和高脂饲料(配方:猪油１５％㊁蔗糖２０％㊁胆固醇１.３％㊁胆酸钠０.２％㊁酪蛋白１０％㊁磷酸氢钙０.６％㊁石粉０.４％㊁预混料０.４％㊁基础饲料５２.２％)(广东药科大学实验动物中心提供)ꎮ１.３㊀主要仪器ＢＳ￣１８０型全自动生化分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司)ꎻＯｌｙｍＰｕｓ显微镜(日本ＯＬＹＭ￣ＰＵＳ公司)ꎻ超薄切片机(天津天利机电有限公司)ꎻＬｅｉｃａＥＧ１１６０石蜡包埋机(德国Ｌｅｉｃａ公司)ꎮ２㊀方法２.１㊀模型的建立与分组给药大鼠适应性饲养３ｄ后ꎬ随机选取８只为正常组ꎬ剩余大鼠作为模型组ꎮ正常组大鼠采用基础饲料喂养ꎬ模型组大鼠采用高脂饲料喂养ꎮ饲养８周后ꎬ大鼠乙醚麻醉ꎬ眼眶取血ꎬ采用ＢＳ￣１８０型全自动生化分析仪测定血清中血脂含量ꎮ模型组大鼠的ＴＣ㊁ＴＧ㊁ＬＤＬ￣Ｃ含量高于正常组ꎬＨＤＬ￣Ｃ含量低于正常组ꎬ且差异有统计学意义即认定为高脂血症大鼠模型成功[３]ꎮ造模成功后ꎬ再从模型组大鼠中随机选取８只作为ＡＰＳ组ꎬ按照前期研究[１￣２]和参考文献[４￣６]确定７００ｍｇ/(ｋｇ ｄ)的ＡＰＳ治疗剂量ꎬ灌胃给药８周ꎮ同时ꎬ正常组和模型组给予等体积蒸馏水ꎬ连续灌胃８周ꎮ８５４广东药科大学学报㊀第３４卷㊀２.２㊀标本采集与处理ＡＰＳ给药８周后ꎬ禁食１２ｈꎬ乙醚麻醉ꎬ眼眶取血ꎻ取血后处死大鼠ꎬ取肝脏和胰腺组织ꎮ对血液标本ꎬ取血后室温静置２ｈꎬ３０００ｒ/ｍｉｎ离心１５ｍｉｎꎬ分离血清ꎬ－８０ħ备用ꎻ对胰腺标本ꎬ生理盐水冲洗ꎬ滤纸拭干ꎬ置于４％(φ)的多聚甲醇中固定ꎮ２４ｈ后ꎬ冲洗㊁脱水㊁透明㊁浸蜡ꎬＬｅｉｃａＥＧ１１６０石蜡包埋机包埋ꎬ随后用超薄切片机连续切取２~３μｍ厚的切片ꎬ４ħ保存备用ꎻ对肝脏标本ꎬ生理盐水冲洗ꎬ滤纸拭干ꎬ液氮速冻后置于－８０ħ保存备用ꎮ２.３㊀指标测定２.３.１㊀血清中生化指标的测定㊀采用ＢＳ￣１８０型全自动生化仪测定血清中血糖㊁ＴＣ㊁ＴＧ㊁ＨＤＬ￣Ｃ㊁ＬＤＬ￣Ｃ的含量和ＡＭＳ的活性ꎮ操作方法严格按照试剂说明书和仪器操作说明进行ꎮ２.３.２㊀肝脏组织中生化指标的测定㊀取－８０ħ保存的大鼠肝组织制备１０％组织匀浆液ꎬ４ħ㊁３０００ｒ/ｍｉｎ离心１０ｍｉｎꎬ取上清液ꎬ按照试剂盒说明采用ＢＳ￣１８０型全自动生化仪测定大鼠肝组织中ＴＣ㊁ＴＧ含量ꎮ２.３.３㊀胰腺组织病理学检查㊀切片经二甲苯脱蜡ꎬ各级乙醇至水洗后ꎬ苏木精￣伊红(ＨＥ)染色㊁乙醇分化㊁氨水返蓝后脱水封片ꎮ使用ＯｌｙｍＰｕｓ显微镜观察大鼠２００ˑ和４００ˑ的视野下胰岛细胞和胰腺腺泡细胞病理学特征ꎮ２.３.４㊀胰腺免疫组织化学染色㊀切片脱蜡至水洗后ꎬ按ＳｕｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＭＩＨＣＤｅｔｅｃｔｉｏｎＳｙｓｔｅｍＫｉｔ试剂盒说明书操作ꎮ具体操作如下:加内源性过氧化氢酶阻断剂室温孵育１０ｍｉｎꎬ磷酸盐缓冲液(ＰＢＳ)冲洗后ꎬ加封闭剂封闭５ｍｉｎꎬＰＢＳ冲洗后ꎬ加抗胰岛素抗体(１ʒ５００)４ħ孵育过夜ꎮ次日取出室温平衡３０ｍｉｎꎬＰＢＳ冲洗后ꎬ加抗体放大剂室温孵育１０ｍｉｎ后ꎬＰＢＳ冲洗ꎬ再加高敏酶标抗小鼠/兔ＩｇＧ聚合物室温孵育１０ｍｉｎꎮ随后ＰＢＳ冲洗ꎬＤＡＢ显色ꎬ苏木素复染ꎬ乙醇分化㊁氨水返蓝后脱水封片ꎮ使用Ｏｌｙｍｐｕｓ显微镜观察大鼠在１００ˑ和２００ˑ的视野下大鼠的胰腺组织病理学特征ꎮ２.３.５㊀图像灰度值分析㊀采用ＩｍａｇｅＪ２ｘ软件计算实验大鼠免疫组化图片的染色部分即胰岛的平均光密度值ꎬ具体操作步骤按照软件说明进行ꎮ２.４㊀统计学处理实验数据应用ＳＰＳＳ１７.０(ＩＢＭＣｏｒｐｏｒａｔｉｏｎＩｎｃ.ꎬＵＳＡ)软件进行统计处理ꎮ两组间均数比较采用ｔ检验ꎬＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ统计结果使用ＧｒａｐｈＰａｄＰｒｉｓｍ５.０(ＧｒａｐｈＰａｄＳｏｆｔｗａｒｅＩｎｃ.ꎬＳａｎＤｉｅｇｏꎬＣＡꎬＵＳＡ)软件作图ꎬ结果用ｘʃｓ表示ꎮ大鼠胰腺组织免疫组化图片灰度值分析采用ＩｍａｇｅＪ２ｘ软件(ＲａｗａｋＳｏｆｔｗａｒｅＩｎｃ.ꎬＳｔｕｔｔｇａｒｔꎬＧｅｒｍａｎｙ)分析ꎮ３㊀结果３.１㊀ＡＰＳ对高脂血症大鼠血生化指标的影响与正常组相比ꎬ模型组大鼠血糖㊁ＴＣ㊁ＴＧ和ＬＤＬ￣Ｃ含量及ＡＭＳ活性均显著增加ꎬＨＤＬ￣Ｃ含量显著降低ꎻ与模型组相比ꎬＡＰＳ组大鼠的血糖㊁血脂及ＡＭＳ水平明显改善ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)(见表１)ꎮ３.２㊀ＡＰＳ对高脂血症大鼠肝脏ＴＣ、ＴＧ的影响与正常组相比ꎬ模型组大鼠肝组织中ＴＣ和ＴＧ的含量显著增加ꎻ与模型组相比ꎬＡＰＳ组大鼠肝组织中ＴＣ和ＴＧ水平明显改善(Ｐ<０.０５)(见表２)ꎮ３.３㊀ＡＰＳ对高脂血症大鼠胰腺组织胰岛和腺泡细胞的影响㊀㊀胰岛形态学观察结果如图１ꎮ与正常组相比ꎬ模型组大鼠胰岛形态改变ꎬ边界不规则ꎬ胰岛内的血管管腔扩张ꎬ且胰岛内的细胞有炎细胞的浸润ꎮＡＰＳ给药后ꎬ大鼠胰腺胰岛细胞病变呈不同程度的改善ꎮ表１㊀ＡＰＳ对高脂血症模型大鼠血生化指标的影响Ｔａｂｌｅ１㊀ＥｆｆｅｃｔｏｆＡＰＳｏｎｂｌｏｏｄｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｅｘｅｓｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ(ｘʃｓ)组别ｎ血糖/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＴＣ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＴＧ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＨＤＬ￣Ｃ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＬＤＬ￣Ｃ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＡＭＳ)/(Ｕ Ｌ－１)正常组８５.８３ʃ０.２５１.７３ʃ０.０５０.８４ʃ０.０５０.９４ʃ０.０３０.４０ʃ０.０１２０７７.４０ʃ３３.３８模型组８６.４３ʃ０.２８∗１.９１ʃ０.０４∗１.０５ʃ０.０５∗０.７３ʃ０.０４∗０.８１ʃ０.０６∗２５１３.５４ʃ３５.０３∗ＡＰＳ组８５.４５ʃ０.２９＃１.７９ʃ０.０８＃０.９２ʃ０.０４＃０.８２ʃ０.０４＃０.５８ʃ０.０２＃２２２４.６９ʃ３６.９３＃与正常组比较:∗Ｐ<０.０５ꎻ与模型组比较:＃Ｐ<０.０５ꎮ９５４第４期㊀陈思羽ꎬ等.黄芪多糖对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织病理改变的影响表２㊀ＡＰＳ对高脂血症模型大鼠肝脏ＴＣ㊁ＴＧ的影响Ｔａｂｌｅ２㊀ＥｆｆｅｃｔｏｆＡＰＳｏｎｌｉｖｅｒＴＣａｎｄＴＧｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉｃｒａｔｓ( ｘʃｓ)组别ｎｃ(ＴＣ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)ｃ(ＴＧ)/(ｍｍｏｌ Ｌ－１)正常组８０.０６ʃ０.０１０.１２ʃ０.０３模型组８０.１３ʃ０.０２∗０.２４ʃ０.０３∗ＡＰＳ组８０.１ʃ０.０１＃０.２０ʃ０.０５＃与正常组比较:∗Ｐ<０.０５ꎻ与模型组比较:＃Ｐ<０.０５ꎮ㊀㊀腺泡细胞形态学观察结果如图２ꎮ与正常组相比ꎬ模型组大鼠腺泡细胞排列不整齐㊁出现弥漫性水肿㊁肿大变硬㊁镜下可见炎性细胞浸润㊁少量散在出血坏死灶ꎮＡＰＳ组大鼠腺泡细胞在细胞排列和弥漫性水肿等方面呈不同程度的改善ꎮＡ.正常组ꎻＢ.模型组ꎻＣ.ＡＰＳ组ꎮ图１㊀３组大鼠胰岛病理形态学的变化(ＨＥꎬ２００ˑ)Ｆｉｇｕｒｅ１㊀Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｉｓｌｅｔｓｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ(ＨＥꎬ２００ˑ)Ａ.正常组ꎻＢ.模型组ꎻＣ.ＡＰＳ组ꎮ图２㊀３组大鼠腺泡细胞病理形态学的变化(ＨＥꎬ４００ˑ)Ｆｉｇｕｒｅ２㊀Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆａｃｉｎａｒｃｅｌｌｓｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ(ＨＥꎬ４００ˑ)３.４㊀ＡＰＳ对高脂血症大鼠胰岛β细胞的影响免疫组化染色后观察胰岛β细胞形态和数量ꎬ结果如图３Ａ￣Ｃ:与正常组相比ꎬ模型组大鼠低倍镜下可见胰岛形状多不规则ꎬ边缘不整齐ꎬ有破损ꎬ胰岛内β细胞数量显著减少ꎬ胰岛内常出现较大的空隙ꎻ高倍镜下可见胰岛β细胞胞质内胰岛素分泌颗粒显著减少ꎬ甚至缺失ꎬ颗粒着色浅ꎬ分布不均匀ꎮＡＰＳ给药后ꎬ低倍镜下可见胰岛β细胞数量显著增加ꎬ分布在胰岛的中央ꎻ高倍镜下可见胰岛β细胞胞质内胰岛素分泌颗粒显著增多ꎬ颗粒着色深ꎬ分布较集中ꎬ呈现不同程度改善ꎮ实验大鼠胰岛β细胞免疫组化染色图片(１００ˑ)灰度值分析结果显示(图３Ｄ):模型组大鼠胰岛β细胞着色区域的平均光密度值明显低于正常组大鼠ꎬ提示胰岛β细胞胞质内胰岛素分泌颗粒显著减少ꎮＡＰＳ给药后ꎬ其平均光密度值则明显增加ꎬ提示胰岛素分泌颗粒增多ꎮ0.250.200.150.100.050.00平均光密度D *#正常组模型组A P S 组Ａ~Ｃ.分别为正常㊁模型及ＡＰＳ组大鼠胰岛β细胞免疫组化染色(１:１００ˑꎻ２:２００ˑ)ꎻＤ.大鼠胰岛β细胞免疫组化染色的灰度值分析(ˑ１００)ꎮ与正常组比较:∗Ｐ<０.０５ꎻ与模型组比较:＃Ｐ<０.０５ꎮ图３㊀实验大鼠胰岛β细胞免疫组化染色及灰度值分析Ｆｉｇｕｒｅ３㊀Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｏｆｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓａｎｄｇｒａｙｖａｌｕｅａｎａｌｙｓｉｓｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓ４㊀讨论本研究探讨了ＡＰＳ对高脂血症大鼠糖脂代谢及其胰腺组织病理的调节作用ꎮ结果显示ꎬＡＰＳ能显著改善高脂血症模型大鼠的糖脂代谢ꎬ修复受损胰腺组织的胰岛和腺泡细胞ꎬ增加胰岛β细胞的数量及胰岛素的分泌ꎮ高脂血症作为一种常见的代谢性疾病ꎬ常伴随着糖脂代谢紊乱ꎬ是导致心血管疾病的危险因子ꎮ因此ꎬ控制糖脂代谢水平是防止心血管疾病重要手段[７]ꎮ胰腺和肝脏是机体调节糖脂代谢的重要组织ꎮ胰岛β细胞分泌的胰岛素是机体降血糖的唯一激素ꎬ能够促进脂肪合成ꎬ抑制脂肪动员ꎬ调节脂代谢ꎮ本研究结果显示ꎬ高脂血症会引起大鼠糖脂代谢紊乱及肝脏脂质沉积ꎬ并且损伤大鼠胰岛和胰０６４广东药科大学学报㊀第３４卷㊀岛β细胞ꎬ使大鼠胰岛形态改变ꎬ出现炎性细胞的浸润ꎬ并且胰岛内β细胞数量及胞质内胰岛素分泌颗粒显著减少ꎬ导致胰岛素的分泌降低ꎮ经ＡＰＳ给药治疗后ꎬ大鼠胰腺组织胰岛和胰岛β细胞病变明显改善ꎬ胰岛β细胞数量和胰岛素分泌颗粒显著增多ꎬ血糖血脂及肝脏脂质沉积也得到了显著改善ꎮ这些结果提示ꎬＡＰＳ可以改善高脂血症大鼠糖脂代谢及肝脏脂质沉积ꎬ降低胰岛炎症损伤ꎬ改善胰岛β细胞和胰岛素分泌颗粒的数量ꎮ课题组前期研究发现ꎬＡＰＳ对２型糖尿病大鼠的胰岛β细胞的功能和数量有一定的改善作用[８]ꎬＡＰＳ可以降低炎症因子的表达ꎬ减少局部炎细胞的浸润和炎症损伤[９￣１０]ꎮ此外ꎬ毛淑梅等[１１]研究还发现ꎬＡＰＳ能促进胰岛素分泌ꎮ本研究结果与文献研究结果一致ꎬ提示ＡＰＳ能够降低胰岛炎症损伤ꎬ促进胰岛素的分泌ꎮ腺泡细胞是胰腺组织分泌胰液的细胞ꎬＡＭＳ是胰液的重要组成成分ꎮ当胰腺出现异常时ꎬ例如胰腺炎等疾病的发生可导致ＡＭＳ进入血液循环ꎬ从而引起血清中ＡＭＳ含量升高[１２]ꎮ近年来研究表明ꎬ高脂血症引起的胰腺炎发病率逐年升高[１３]ꎮ本研究结果显示ꎬ高脂血症会损伤大鼠腺泡细胞ꎬ使其出现弥漫性水肿㊁炎性细胞浸润和少量散在出血坏死灶ꎬ导致ＡＭＳ分泌入血ꎬ引起血清中ＡＭＳ活性增加ꎮＡＰＳ给药后ꎬ腺泡细胞在细胞排列和弥漫性水肿等方面均呈不同程度的改善ꎬ血清ＡＭＳ活性下降ꎮ王秉钧等[１４]研究也发现ꎬＡＰＳ能改善大鼠重症急性胰腺炎ꎬ从而降低其血清ＡＭＳ水平ꎬ这与本研究结果一致ꎬ提示ＡＰＳ能够保护大鼠胰腺组织ꎬ降低其血清ＡＭＳ水平ꎮ综上所述ꎬＡＰＳ能显著改善高脂血症大鼠的糖脂代谢ꎬ对胰腺组织胰岛和腺泡细胞起到保护作用ꎬ并可降低血清ＡＭＳ活性ꎮ但其更深入的分子机制还有待于进一步研究ꎮ参考文献:[１]李珍一ꎬ杨关林ꎬ闫承慧ꎬ等.黄芪多糖应用的相关研究进展[Ｊ].辽宁中医杂志ꎬ２０１６ꎬ４３(７):１５５３￣１５５５. [２]唐思梦ꎬ李红枝ꎬ陈伟强ꎬ等.黄芪多糖与二甲双胍干预２型糖尿病大鼠的对比研究[Ｊ].中医药导报ꎬ２０１７ꎬ２３(２２):１２￣１６. [３]ＧＵＯＦｕｃｈｕａｎꎬＨＵＡＮＧＣｏｎｇｈｕｉꎬＬＩＡＯＸｉｌｕꎬｅｔａｌ.Ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｍａｎｇｉｆｅｒｉｎｏｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａｉｎｈｉｇｈ￣ｆａｔ￣ｆｅｄｈａｍｓｔｅｒｓ[Ｊ].ＭｏｌＮｕｔｒＦｏｏｄＲｅｓꎬ２０１１ꎬ５５(１２):１８０９￣１８１８. [４]ＣＨＥＮＷｅｉꎬＸＩＡＹａｎｐｉｎｇꎬＣＨＥＮＷｅｎｊｉｅꎬｅｔａｌ.ＩｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｈａｍｓｔｅｒｗｉｔｈＡｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ[Ｊ].ＭｏｌＢｉｏｌＲｅｐꎬ２０１２ꎬ３９(７):７６０９￣７６１５.[５]ＬＩＵＭｉｎꎬＷＵＫｅꎬＭＡＯＸｉａｎｑｉｎｇ.ＡｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｍｐｒｏｖｅｓｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｉｎＫＫＡｙｍｉｃｅ:ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＰＫＢ/ＧＬＵＴ４ｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅ[Ｊ].ＪＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１０ꎬ１２７(１):３２￣３７.[６]ＷＡＮＧＮｉａｎꎬＺＨＡＮＧＤｅｌｉｎｇꎬＭＡＯＸｉａｎｑｉｎｇꎬｅｔａｌ.ＡｓｔｒａｇａｌｕｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＴＰ１ＢｔｈｒｏｕｇｈｒｅｌｉｅｖｉｎｇＥＲｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＡＴＦ６ｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ[Ｊ].ＭｏｌＣｅｌｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２００９ꎬ３０７(１/２):８９￣９８. [７]ＳＡＬＴＩＰꎬＪＯＨＮＳＯＮＧꎬＡＳＨＣＲＯＦＴＳＪꎬｅｔａｌ.ＡＭＰ￣ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄｂｙｌｏｗｇｌｕｃｏｓｅｉｎｃｅｌｌｌｉｎｅｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｐａｎｃｒｅａｔｉｃｂｅｔａｃｅｌｌｓꎬａｎｄｍａｙｒｅｇｕｌａｔｅｉｎｓｕｌｉｎｒｅｌｅａｓｅ[Ｊ].ＢｉｏｃｈｅｍＪꎬ１９９８ꎬ３３５(Ｐｔ３):５３３￣５３９.[８]唐思梦ꎬ杨泽民ꎬ陈伟强ꎬ等.黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠２型糖尿病[Ｊ].第二军医大学学报ꎬ２０１７ꎬ３８(４):４８２￣４８７.[９]刘端勇ꎬ赵海梅ꎬ周枫ꎬ等.黄芪多糖调节小鼠小肠黏膜淋巴细胞因子的表达[Ｊ].中国中医基础医学杂志ꎬ２００８ꎬ１４(９):６９２￣６９３.[１０]李如江ꎬ邱曙东ꎬ陈红霞ꎬ等.黄芪多糖对１型糖尿病小鼠胰腺β细胞总质量的影响[Ｊ].中国中药杂志ꎬ２００７(２０):２１６９￣２１７３.[１１]毛淑梅ꎬ李承德ꎬ王琳ꎬ等.黄芪多糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡作用及机制的研究[Ｊ].中国药理学通报ꎬ２００９ꎬ２５(９):１２２７￣１２２９.[１２]ＧＡＯＹａｎｊｉｎｇꎬＬＩＹａｎｑｉｎｇꎬＷＡＮＧＱｉｎｇꎬｅｔａｌ.ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎＣｈｉｎａ[Ｊ].ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２００６ꎬ４１(７):６８１￣６８５.[１３]左丽婷ꎬ陈建ꎬ张海蓉.高脂血症性胰腺炎的研究进展[Ｊ].中国全科医学ꎬ２０１７ꎬ２０(９):１１４１￣１１４６.[１４]王秉钧ꎬ王先坤ꎬ晏波ꎬ等.黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制[Ｊ].中国医院药学杂志ꎬ２０１６ꎬ３６(１６):１３６６￣１３６８.(责任编辑:幸建华)１６４第４期㊀陈思羽ꎬ等.黄芪多糖对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织病理改变的影响。

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节童红莉;田亚平;汪德清;邓心新;董振南【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)011【摘要】目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平,肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响,与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较.方法:实验于2004-9/2004-12空军总医院实验动物中心完成.①选用健康雄性Wistar大鼠60只.按体质量随机分为6组,每组10只:正常对照组(饲喂普通饲料),高脂模型组[饲喂高脂饲料(主要成分:普通饲料0.788、猪油0.1、蛋黄粉0.1、胆固醇0.01和胆酸盐0.002),黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖(颗粒剂型,国食健字G2*******,生产批号20040301,由解放军总医院科技开发中心提供)以16.68,8.34,3.52 g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养],非诺贝特组[将非诺贝特胶囊(由法国利博福尼制药公司制造,200mg/粒,批号78879)以0.067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养].6组动物均连续喂养12周,每周测体质量.②喂养12周后,取肝组织称质量,计算肝指数(肝指数=肝质量/体质量×100%).用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量;用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量;用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力;用速率法测定血清和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力.③计量资料差异比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果:大鼠60只均进入结果分析.①非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组(P＜0.05).而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组(P＜0.05),但与模型组比较,差异不明显(P＞0.05).非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组,但差异不明显(P＞0.05).②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组(P＜0.01);黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组,但差异不明显(P＞0.05).黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组(P＜0.01,0.05),但明显低于模型组(P＜0.05).非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组(P＜0.05),但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近(P＞0.05).③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组(P＜0.01,0.05),超氧化物歧化酶活力明显高于模型组(P＜0.05).黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近.黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显(P＞0.05).非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量,超氧化物歧化酶活力无显著变化(P＞0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组(P＜0.05).④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组(P＜0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P＜0.01);黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P＜0.05),丙二醛低于模型组,但差异不明显(P＞0.05);而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近(P＞0.05).非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组,谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P＜0.01).结论:黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂,减少肝脏脂质沉积,提高肝脏和血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤.非诺贝特虽可降低血脂,但因促进脂质的肝脏代谢,而加重肝脏的损伤.【总页数】3页(P68-70)【作者】童红莉;田亚平;汪德清;邓心新;董振南【作者单位】解放军总医院生化科,北京市,100853;解放军总医院生化科,北京市,100853;解放军总医院生化科,北京市,100853;解放军总医院生化科,北京市,100853;解放军总医院生化科,北京市,100853【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂、免疫功能及氧化应激指标的影响 [J], 杨晓;蒋丽平;王书2.潼白蒺藜药对调节高脂血症模型大鼠血脂作用及机制研究 [J], 杨爱玲;樊华;王佑华;彭珑萍;周莉;汤诺;邓兵;周端3.大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制 [J], 吴健虹; 卢留珠; 雷顺俊; 罗媚; 徐阳凤; 吕纯芳4.茶籽皂苷调节高脂血症大鼠血脂的功效研究 [J], 林玲; 刘芷君; 曾文治; 雷郑延; 林全女; 程福建; 杨江帆5.五味子复合提取物对高脂血症大鼠的血脂调节作用及其机制 [J], 王春梅;田雨;林程程;庄文越;李贺;孙靖辉;陈建光;杨波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀联合黄芩总黄酮对高血脂小鼠降血脂功效的研究发表时间：2018-04-20T11:29:05.410Z 来源：《心理医生》2018年9期作者：李磊王磊张谭雄阿迪亚尔陈琳（通讯作者）[导读] 研究辛伐他汀联合黄芩总黄酮对高血脂小鼠降血脂的研究。

方法：把高脂小鼠随机分为高脂组（9只，生理盐水），辛伐他汀[9只，6mg/（kg.d）]组李磊王磊张谭雄阿迪亚尔陈琳（通讯作者）（长沙医学院基础医学院湖南长沙 410000）【摘要】目的：研究辛伐他汀联合黄芩总黄酮对高血脂小鼠降血脂的研究。

方法：把高脂小鼠随机分为高脂组（9只，生理盐水），辛伐他汀[9只，6mg/（kg.d）]组，黄芩总黄酮[9只，80mg/（kg.d）]组，黄芩总黄酮[80mg/（kg.d）]+辛伐他汀[6mg/（kg.d）]组，辛伐他汀[9只，12mg/（kg.d）]组，喂养30天，分别测定小鼠TC,TG,LDL-C,HDL-C水平的变化。

结果：6mg/（kg.d）辛伐他汀联合有效剂量的黄芩总黄酮的降血脂疗效与12mg/（kg.d）相当。

结论：联合治疗比单用辛伐他汀或黄芩总黄酮能更好降血脂，黄芩总黄酮可作为他汀类降脂药的理想补充剂。

【关键词】辛伐他汀；高血脂；黄芩总黄酮【中图分类号】R285 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）09-0163-02高血脂症是代谢性疾病中一种常见而多发的重要病症，是动脉粥样硬化形成的前提，又是心脑血管疾病的主要病理基础之一。

辛伐他汀为众所知晓的降脂主力军，但其不良反应常常困扰临床医生，近年发现中成药黄芩提取物黄芩总黄酮（黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素、汉黄芩苷等）具有显著的降血脂作用，其机制区别于辛伐他汀降脂机制，为寻找一种更加安全有效的调脂方法，本文将采用黄芩总黄酮联合辛伐他汀联合用药对高血脂大鼠降脂研究，阐述如下。

1.材料与方法1.1 材料1.1.1实验动物健康雄性大鼠56只，体重为20～40g。

辛伐他汀治疗高胆固醇血症的调脂作用探讨牛俊娟【期刊名称】《现代医用影像学》【年(卷),期】2018(027)003【摘要】目的:探讨辛伐他汀治疗高胆固醇血症的调脂作用.方法:2009年1月到2016年12月选择在我院诊治的高胆固醇血症患者204例,根据随机抽签原则分为观察组与对照组各102例,对照组给予单硝酸异山梨酯治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予辛伐他汀治疗,两组都连续治疗3个月.结果:治疗后观察组与对照组的总有效率分别为98.0％和78.4％,观察组优于对照组(P＜0.05).治疗后观察组与对照组的TC含量为4.36±0.67mmol/L和5.33 ±0.71mmol/L,都低于治疗前的6.78 ±0.89mmol/L和6.81 ±0.91mmol/L(P ＜0.05),观察组治疗后TC含量也低于对照组(P＜0.05).结论:辛伐他汀治疗高胆固醇血症能发挥很好的调脂作用,促进胆固醇含量降低,提高治疗效果,值得临床上推广应用.【总页数】3页(P965-966,968)【作者】牛俊娟【作者单位】河南省平顶山煤业医疗集团十二矿职工医院河南平顶山467000【正文语种】中文【相关文献】1.调脂口服液配合辛伐他汀治疗高胆固醇血症60例 [J], 杨青旭;王晓红2.辛伐他汀和普伐他汀对糖尿病合并高胆固醇血症患者的调脂疗效观察 [J], 葛艳平;吕海洋;苏美玉3.IN-CROSS研究事后分析:对比依折麦布/辛伐他汀10/20 mg与瑞舒伐他汀10 mg对伴有或不伴有2型糖尿病且他汀类单药治疗未达标的高胆固醇血症高危患者的调脂作用 [J], Vaverkova H;Wiley Blackwell组织4.IN-CROSS研究:对比依折麦布/辛伐他汀10/20 mg与瑞舒伐他汀10 mg对他汀类单药疗效不佳的高胆固醇血症高危患者的调脂作用 [J], Farnier M;Wiley Blackwell组织5.辛伐他汀治疗高胆固醇血症的调脂作用探讨 [J], 牛俊娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀增强高脂血症大鼠的抗氧化作用实验研究杨晓玲;张大军;李桂忠;徐华;杨晓明;贾月霞;曹军【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2005(027)006【摘要】目的观察调脂药辛伐他汀对高脂血症大鼠的抗氧化作用及与血脂的关系.方法将SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀组.对照组给予普通饮食,其余两组饲喂高脂饮食,辛伐他汀组同时给予辛伐他汀灌胃(5mg/kg.d),6周后检测各组血脂水平及抗氧化指标变化.结果与高脂血症模型组相比,辛伐他汀组大鼠血浆HDL、SOD和总抗氧化能力分别增加50%、61.12%和420.81%(P均＜0.01);TC、MDA分别降低11%、10.51%(P均＜0.05).结论辛伐他汀不仅能降低血浆胆固醇的含量,还能显著增强高脂血症大鼠抗氧化能力.【总页数】2页(P441-442)【作者】杨晓玲;张大军;李桂忠;徐华;杨晓明;贾月霞;曹军【作者单位】宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004;宁夏医学院附属医院核医学科,银川,750004;宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004;宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004;宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004;宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004;宁夏医学院病理生理学教研室,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R543.5【相关文献】1.泄浊化瘀方对高脂血症大鼠抗氧化作用的实验研究 [J], 徐伟;赵笑东2.中药降脂1号对高脂血症大鼠抗氧化作用实验研究 [J], 江清林;代淑华;胡少伟;黄展;国玉芝;张天英;辛华3.新疆芹菜根提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究 [J], 贺元; 田玉娥; 陈妍; 张晓霞; 张爱荣; 田莉4.玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究 [J], 魏志勇;阿衣古丽·麦麦提;海热姑丽·马木提;阿依考赛尔·亚力坤;景玉霞5.生脉散对实验性高脂血症大鼠血液流变学及抗氧化作用的实验研究 [J], 廖泽云;姜锦林;刘红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀预防性给药对高脂饮食大鼠体内血流动力学的影响刘晶莹;富丹
【期刊名称】《牡丹江医学院学报》
【年(卷),期】2009(030)004
【摘要】目的:研究辛伐他汀预防性给药对高脂饮食大鼠体内血流动力学的影响.方法:选择Wistar大鼠建立高脂血症动物模型,对照组在高脂饮食喂养的同时使用辛伐他汀预防性给药,观察药物对动物体内血流动力学的影响,评价该药对动脉粥样硬化发生的防治作用.结果:辛伐他汀能抑制体内血栓形成,抑制血小板聚集,延长凝血时间.三项观察指标数据有统计学意义,P<0.05.结论:辛伐他汀预防性给药能够有效改善高脂饮食大鼠体内血流动力学指标,说明该药具有预防动脉粥样硬化发生的作用.【总页数】2页(P71-72)
【作者】刘晶莹;富丹
【作者单位】牡丹江医学院附属二院药剂科,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院附属二院药剂科,黑龙江,牡丹江,157011
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.辛伐他汀体内给药部分阻止大鼠去卵巢导致的骨丢失 [J], 郑杰;张柳;韩大成
2.线粒体辅酶Q改善高脂饮食大鼠肾血流动力学的研究 [J], 陈斌;顾聪颖;陈必成;郑磊
3.氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF-κB与ICAM-1含量的影响 [J], 刘幼根;陆凤鸣;张松
4.辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖分化的影响 [J], 梁春雨;田发明;张辉;张柳;张英泽
5.辛伐他汀和利伐沙班联合给药对大鼠体内利伐沙班药动学的影响 [J], 李飞高; 张学琴; 王好雨; 刘国盛; 王淑梅; 李德强
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