高碘与甲状腺疾病的关系

不同水平碘摄入量对甲状腺疾病的影响发表时间：2017-06-13T17:21:54.997Z 来源：《医师在线》2017年4月上第7期作者：王旭玲张晓昀宋彩红侯凤艳[导读] 在近几年的人们的健康意识的觉醒过程中，人们逐渐发现，某些元素虽然在人体内的含量是非常低的，但是一定缺乏这些元素就会产生一些疾病。

黑龙江省中医医院邮编： 150036摘要：在一个山村里，由于地处山中，所有的村民都患有不同程度的甲状腺肿大，俗称“大脖子病”，为什么会一个村子的人都患上这种病呢，随着研究的深入，专家发现出现甲状腺肿大的现象的主要原因是由于村子里的人都世世代代居住在大山之中，由于饮食结构的问题，缺少了一种“碘”元素。

“碘”的缺乏就会引起甲状腺疾病的发生，至此，“碘”和甲状腺之间的关系开始被有关的专家学者关注起来。

本文主要从三个方面来研究不同水平碘摄入量对甲状腺疾病的影响。

关键字：甲状腺疾病；碘摄入量；饮食结构；含量在近几年的人们的健康意识的觉醒过程中，人们逐渐发现，某些元素虽然在人体内的含量是非常低的，但是一定缺乏这些元素就会产生一些疾病。

最典型的就是碘元素。

经济水平的提高，促进了大家的健康饮食意识的觉醒，这是一个对我们的健康十分有益的现象。

相关的专家学者也开始进行了这方面的研究工作。

一、碘与人体（一）碘在自然界中的分布及人体碘来源碘广泛分布于自然界中，但是人主要通过使用含碘的食品来获取碘。

人体碘的 80% ～ 90% 来源于食物，10% ～ 20% 来自饮水，不足 5% 来自空气。

碘在土壤、岩石、水、空气及动植物中的含量都是非常低的，且其分布极不平衡。

空气以海洋上空的空气含碘量最高，自沿海向内陆逐渐降低。

海水的碘含量大大高于河水。

很多人认为碘是溶于水中的，但是其实河水中的碘主要来自于土壤，因此河流上游含碘量低，而下游较高，丰水期高于枯水期。

（二）碘的摄取量的推荐对于不同的人来说，所需要摄取的碘的量是不一定的，除了根据年纪的大小有大的差别以外，根据一些个体的差异也会产生一些差别。

促甲状腺激素和碘的关系-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以如下所示：概述甲状腺是人体内一个非常重要的腺体，它产生的甲状腺激素在人体内发挥着至关重要的作用。

而促甲状腺激素和碘则是甲状腺激素合成和功能正常运作的两个关键因素。

促甲状腺激素是由垂体腺体分泌的一种荷尔蒙，它通过调节甲状腺的功能来维持身体的代谢平衡。

而碘则是甲状腺激素的主要成分，因为它是甲状腺激素合成所必需的元素。

本文将深入探讨促甲状腺激素和碘之间的关系。

首先，我们将讨论促甲状腺激素的作用，了解它在身体内是如何调节甲状腺功能的。

然后，我们将重点讨论碘与甲状腺功能的关系，了解碘在甲状腺激素合成中的作用和重要性。

最后，我们将总结促甲状腺激素和碘的相互作用以及它们对人体健康的影响。

通过深入研究这些关键因素，我们可以更好地理解甲状腺的功能机制，并且对于预防和治疗与甲状腺相关的疾病有更深入的认识。

接下来的正文部分将详细介绍促甲状腺激素的作用以及碘与甲状腺功能的关系，以便读者对这些主题有更全面的了解。

在结论部分，我们将进一步分析促甲状腺激素和碘的相互作用，并讨论它们对人体健康的具体影响。

1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下结构展开讨论促甲状腺激素和碘之间的关系。

首先，我们将在引言部分概述一下这个话题的背景和重要性。

然后，正文部分将以两个小节展开讨论。

第一个小节将重点介绍促甲状腺激素的作用，包括它在机体内的合成、释放和作用机制等方面的内容。

第二个小节将探讨碘与甲状腺功能之间的关系，包括碘的摄入、甲状腺对碘的代谢、碘缺乏与甲状腺功能异常等方面的内容。

最后，结论部分将总结促甲状腺激素和碘的相互作用，并分析其对人体健康的影响。

通过这样的结构安排，我们希望读者能够全面了解促甲状腺激素和碘之间的关系，并对其在人体功能调节过程中的重要性有更深入的认识。

1.3 目的目的：本文的目的是探讨促甲状腺激素和碘的关系，并进一步了解它们在甲状腺功能中扮演的角色。

甲状腺功能亢进症是怎么引起的
甲状腺功能亢进症，简称甲亢，此病具有遗传倾向，属于慢性疾病，由于生活节奏的逐渐加快，甲状腺功能亢进的患者越来越多，疾病的发病率以一种可怕的速度增长，我们不由警惕，转而深思，是什么原因让甲状腺功能亢进症如此的猖狂。

甲亢是一种具有遗传倾向的慢性疾病，临床研究发现，导致甲亢的因素很多，且现在生活节奏加快导致，甲亢发病率逐渐上升，让我们不得不警惕，那是什么原因导致甲亢的呢?
1、遗传因素：仔细观察会发现，甲亢会呈现家族发病的特点，但育龄女性在疾病完全治好的情况下，能大大降低后代患病概率。

2、摄碘过量：碘是合成甲状腺激素的重要元素，当机体摄碘过量，会导致甲状腺激素水平过高，而出现甲亢，因此不能在食用加碘食盐的同时还大量食用海鲜。

3、精神刺激：甲亢的发病与情志内伤有很大关系，当人受到精神刺激，容易引起内分泌失调，进而引发甲亢，因此保持平常心很重要，不要有太大的情绪波动。

4、怀孕时期：在这个特殊的时期，若是不注意，很有可能会诱发甲亢，或加重甲亢，且对后代的影响很大，因此要更加关注甲状腺健康。

5、桥本氏病：桥本氏病在发病早期与中期都有可能出现甲亢的症状，中期主要是甲亢和甲减症状交替出现，因此出现甲亢症状也可能是桥本氏病导致的。

不论是何种原因导致甲亢的危害都很大
成都中科甲状腺专家指出，甲状腺是人体最大的内分泌腺，与机体的各器官、组织相关，因此甲亢是一种全身性疾病，随着疾病逐渐发展，引发多种并发症，如：甲亢突眼、甲亢性心脏病、甲亢危象等，对身体危害极大。

甲状腺功能亢进的患者在检查之后，应该遵循医生的建议，选择适合自己病情的疗法，尽可能在最短的时间稳定的治愈疾病，达到治疗的目的。

·述评·再论碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响滕卫平 我国实行普遍食盐碘化(universal salt iodina-tion,US I)已经4年。

内分泌学界和地方病学界关于碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的争论持续不断,日趋激烈。

最近,中国医科大学附属第一医院历时1年2个月完成了对3个不同碘摄入量地区〔尿碘中位数(M UI)分别为103μg/L、374μg/L、614μg/L〕的大规模流行病学横断面对比研究。

血清激素和抗体测定均采用固相化学发光酶免疫测定法。

他们认为:碘摄入量增加的主要影响是低碘地区临床甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的一过性增加及过度补碘地区的甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加。

一、甲状腺功能亢进症国内上海市第一人民医院吴艺捷等、上海第二军医大学长海医院黄勤等最近报告在低碘的上海地区实行USI后临床甲亢的发病率增加;而天津医科大学陈祖培等报告在碘充足的大连长海县实行USI 后临床甲亢的发病率并无增加;中国医科大学附属第一医院的调查结果显示3个不同碘摄入量地区的临床甲亢和亚临床甲亢的横断面患病率没有显著差别。

复习国外其他国家补碘防治碘缺乏病(IDD)的历史文献可以看出:实行USI导致甲亢发病率的增加主要发生在碘缺乏地区。

这种增加是一个难以避免的过程。

国外多数实行USI国家的低碘地区都经历了这个过程,他们未加干预,目前这些地区的甲亢的患病率并无升高。

所以国际上普遍认为:与防治IDD的意义相比,对于碘缺乏地区不能因为补碘引起甲亢的发病率增加而放弃USI的实施。

二、甲状腺功能减退症中国医科大学附属第一医院的调查结果显示:随着碘摄入量增加,成人临床甲减的患病率显著增加。

MU I614μg/L和374μg/L地区的临床甲减分别是M UI103μg/L地区的7.24倍和3.52倍,亚临床甲减(TSH增高,FT4正常)的患病率分别为6.65倍和3.19倍。

他们对3个地区338名8～9岁儿童的调查也发现随着碘摄入量增加亚临床甲减的患病率显著增加。

元素碘与健康碘是人体必需的微量营养素之一。

碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病，还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下儿童的发生，故1983年提出了用“碘缺乏病”代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。

成人体内含碘总量约为20～50mg, 其中约15mg存在于甲状腺中。

甲状腺的聚碘能力很高，其碘浓度可比血浆中高25倍，主要以四碘甲腺原氨酸(T4) 及三碘甲腺原氨酸(T3) 的形式存在。

生理功能碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理作用也是通过甲状腺素的作用表现出来的。

至今尚未发现除甲状腺素以外的碘的其他独立的生理功能。

(1）参与能量代谢碘的功能是参与甲状腺素的合成并调节机体的代谢。

在蛋白质、碳水化合物和脂类的代谢中，碘促进氧化和氧化磷酸化过程；促进分解代谢、能量转换、增加耗氧量、加强产热作用，这些均在心、肝、肾及骨骼肌中进行，而对脑的作用不明显；碘参与维持体温，保持正常的新陈代谢和生命活动。

膳食碘缺乏使甲状腺输出甲状腺素受限，从而引起基础代谢率下降。

反之，甲状腺机能亢进的人，机体能量转换率和热的释放率相对提高。

(2）促进动物的生长发育所有的哺乳动物都必须有甲状腺素，即需要碘维持其细胞的分化和生长。

发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺素的参与，这一时期的碘缺乏可致儿童生长发育受阻，侏儒症的一个最主要的病因就是缺碘。

已有研究表明，甲状腺素促进DNA及蛋白质合成、维生素的吸收和利用，并有活化许多重要的酶的作用，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等100多种，对生物氧化和代谢都有促进作用。

(3）促进神经系统的发育甲状腺素还能促进神经系统发育、组织的发育和分化，特别是通过对能量代谢、蛋白质、脂肪、糖类营养素的代谢等影响个体体力与智力的发展，这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤为重要。

吸收与排泄( 1 ) 吸收膳食和水中的碘主要为无机碘化物，进入消化道后，在胃及小肠上段被迅速吸收。

有机碘经肠降解释放出碘化物后方可吸收，但甲状腺素碘约有80%可直接吸收。

碘过量的危害1、碘过量的危害之导致甲状腺肿和高碘性甲亢当摄入大量高碘食物时,碘会随着食物和水一起进入人体内进行消化,过多的碘会导致氧化物的活性降低,导致细胞内的碘水平迅速下降,容易导致甲状腺肿的发生。

2、碘过量的危害之导致患者智力低下近几年研究发现,用碘过量与智力之间也存在一定的关系,经调查结果表明,位于高碘地区的学生由于长期摄入过量的碘,要比适碘区的学生智力低下,同时,研究者也在动物身上做了同样的实验,过量的碘负荷会让动物的脑重量变轻。

如果学生用碘过量,还会出现学习记忆力下降等不良反应。

3、碘过量的危害之导致生殖功能减退有关研究表明,男子对碘的摄入量和男性精子的数量成反比例关系,过多的碘元素会让精子的数量和质量都降低,逐渐导致男人的生殖功能减退。

4、碘摄入多少比较合适碘是甲状腺维持正常功能所必须的微量元素。

ATA推荐成人每日碘摄入量为150ug,孕妇每日为220-250ug,哺乳期每日碘摄入量为250-290ug。

种类繁多的饮食如碘盐、奶制品、某些面包和海产品能够满足需要。

在怀孕和哺乳期间,ATA推荐女性服用维生素复合物(内含碘化钾,约150ug碘)满足需求。

每日碘摄入量高达1100ug(所能容忍的碘摄入量上限)会导致甲状腺功能异常,不被推荐。

怀孕和哺乳期间,过量碘摄入可能对胎儿和新生儿造成危害,推荐的碘摄入量上限范围为500-1100ug。

过多的碘摄入量对诸如婴儿、老年人、孕妇和伴有甲状腺疾病(如桥本、原发甲亢、非毒性结节性甲状腺肿、甲状腺手术史等)者更容易带来损害。

公众应该清楚碘酒、碘化钾以及海藻类复合物等含有超过碘摄入量上限几百倍的碘。

碘的作用与用途1、促进生物氧化,甲状腺素能促进三羧酸循环中的生物氧化,协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换。

2、调节蛋白质合成和分解,当蛋白质摄入不足时,甲状腺素有促进蛋白质合成作用;当蛋白质摄入充足时,甲状腺素可促进蛋白质分解。

3、促进糖和脂肪代谢,甲状腺素能加速糖的吸收利用,促进糖原和脂肪分解氧化,调节血清胆固醇和磷脂浓度等等。

引发甲状腺结节的病因引发甲状腺结节的原因1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。

流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。

另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。

药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。

这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常;但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起各种症状，所以专家提醒患者一旦确诊患有甲状腺结节，应该积极配合医生进行治疗同时注意生活中的饮食护理和日常保健。

甲状腺结节的临床表现：一主要表现甲状腺结节或肿块、甲状腺肿大是其主要症状，除此外大多数甲状腺结节患者没有临床症状，可通过自我触摸或体格检查发现甲状腺有结节，或因甲状腺肿大就诊，进行查体或B超等影像学检查获知。

二次要表现少数人出现较快速增大的甲状腺局部肿块，伴有疼痛感。