当前位置：文档之家 › 运动障碍疾病PPT课件

运动障碍疾病PPT课件

  • 格式：ppt
  • 大小：564.50 KB
  • 文档页数：15

下载文档原格式

  / 15

合集下载

发作性运动障碍PPT课件

发作性运动障碍PPT课件
？
遗传特点
离子通道病 原发性PKD以家族性病例为主，多呈常染色体显性遗传，
多伴有婴儿惊厥、偏头痛或其他神经系统疾病。
目前共发现3个与PKD有关的致病基因或位点：PRRT2、 SCN8A、EKD3。
2011年PRRT2基因被首次证实为家族性PKD的致病基因， 基因定位于16p11.2。PRRT2基因编码富含脯氨酸跨膜蛋 白-2，其表达于神经元突触，并通过与突触结合蛋白相 互作用参与Ca2+的快速识别机制，从而介导神经递质的 同步释放。
PNKD临床诊断标准
(1)婴儿或幼儿期发病； (2)神经系统检查正常，且排除其他继发性因素； (3)饮用咖啡、酒精等可诱发； (4)不自主肌张力障碍表现，包括肌张力异常、舞蹈
症或混合型发作； (5)发作持续时问：10 min～1 h，不超过4 h； (6)家族性PNKD：有家族史者符合上述1～5条标准。
遗传特点
发病率极低。 临床以散发性病例为主，仅约10％患者存在家族史。
家族性PED的遗传方式为常染色体显性遗传，无遗传 早现，相关致病基因包括：SLC2A1(1p34.2)、PRRT2、 PNKD(MR-1)、GCHl(14q22.2)和ECHSl(10q26.3)等。
PED患者中存在SLC2A1基因突变者不超过20％，故 除了进行SLC2A1基因筛查外，还应进行其他相关致 病基因筛查。
PxDs分类
Bhatia根据诱因等临床特点，分为4类：
(1)发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenicdyskinesia，PKD)：由突然运动诱发；
(2)发作性非运动诱发性运动障碍（PNKD）：由摄入 茶、咖啡、酒精等非运动因素诱发；
(3)过度运动源性运动障碍（PED）：由长时间运动诱 发；

迟发性运动障碍讲课PPT课件

迟发性运动障碍讲课PPT课件
社会影响：研究迟发性运动障碍对社会、家庭和个人的影响，提高社会对疾病的认识和关 注
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
YOUR LOGO
迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运

运动障碍ppt课件

运动障碍ppt课件
–嗅觉的检测(运动症状前期) –植物神经症状：便秘等 –焦虑-抑郁状态(运动症状前期) –睡眠障碍：白天过度睡眠（EDS）、
快动眼睡眠行为障碍（RBD）
31
运动症状前期的PD患者的诊断
• 生物学标志
–影像学特征
• 中脑黑质部超声检查 • 脑功能显像
–基因检测：α-synuclein基因、parkin基因 –蛋白质等指标的检测：脑脊液中α-syn寡
28
帕金森病的分型
• 少动-强直为主型
–震颤轻，甚至终身不出现震颤 –进展较快，药物剂量增加较快 –常伴有快动眼睡眠行为障碍 –易发生认知功能障碍
29
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria
• 副作用：
– 胃肠道反应、体位性低血压、口干、便 秘或腹泻、幻觉
40
帕金森病
B-单胺氧化酶抑制剂
• 特点：
– 单用或与多巴制剂合用可减少PD症状 – 可减轻多巴制剂引起的轻度症状波动 – 可能有神经保护作用
• 药物：
– 司来吉兰(咪哆吡、金思平), 5mg, b. i. d
• 副用：
– 恶心，轻度心律失常，多梦、 幻觉，有精神病 的PD患者禁用，骨骼肌不适，轻度肝功能异常
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言和行为障 碍
锥体束征阳性（Babinski征 + ）
CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
接触过MPTP
步骤III
（至少有3项）
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不

运动障碍学习 ppt课件

运动障碍学习 ppt课件
12
MSA-P或MSA-C
Ø Babinski征伴反射亢进
Ø 喘鸣
可能的MSA-P
Ø 快速进展性帕金森综合征
Ø 对左旋多巴反应差
Ø 运动症状出现后3年内即有姿势不稳
Ø 步态共济失调，小脑性构音障碍，四肢共济障碍，小脑性眼球运动障碍
Ø 运动症状出现5年内即有吞咽困难
Ø MRI见壳核、小脑中脚、脑桥及小脑萎缩
14
不支持特征： l 典型球样滚动的静止性震颤 l 明显的其它神经病变 l 非药物诱发的幻觉 l 75岁以后发病 l 共济失调或帕金森症状家族史 l 痴呆（见DSM-IV） l 提示多发性硬化的白质损伤

帕金森综合评分量表(UPDRS) 精神行为情绪4项 日常生活活动13项 运动检查27项 治疗并发症11项 H-Y分级
运动障碍学习
1·
不自主运动的类型 帕金森病的诊断、评价
影像学的诊断价值 肌张力障碍 DBS 病例分享
2
不随意运动类型
不自主运动的类型
迟发型运动障碍及异动症 震颤 舞蹈症
肌张力障碍 抽动症 投掷症
手足徐动症
4
帕金森病及综合征
诊断：英国脑库临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征 运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运 动速度及幅度逐渐降低 同时至少具有以下一个症状： A 肌肉强直 B.静止性震颤（4-6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体 感觉功能障碍造成）
Ø FDG-PET显示壳核、脑干、小脑代谢减低
可能的MSA-C
Ø 帕金森综合征（运动迟缓和僵硬）
Ø MRI见壳核、小脑中脚和脑桥萎缩
Ø FDG-PET显示壳核低代谢
Ø SPECT 或PET见突触前黑质纹状体多巴胺能衰退

迟发性运动障碍汇总课件

迟发性运动障碍汇总课件

未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展，未来有望为患者提供个 性化的治疗方案，根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变，未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步，未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防，帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者，康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划，可以有效减缓病情进展，提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前，研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因，以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行，研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状，提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下，医生可能会采用药物治疗策略，如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而， 这些药物治疗的效果可能因人而异，且可能带来副作用，因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者，物理治疗师可以设计个性化的康复计划，包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等，以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者，言语治疗师可以提供针对性的训练，帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案，考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物

迟发性运动障碍汇总课件

迟发性运动障碍汇总课件
特殊情况
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望

眼球运动障碍的诊断思路PPT课件

眼球运动障碍的诊断思路PPT课件
眼球运动障碍的诊断 思路
汇报人：xxx
2023-12-26
目录
Contents
• 引言 • 病史采集与体格检查 • 实验室检查与辅助检查 • 诊断流程与鉴别诊断 • 治疗原则及方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 引言
眼球运动障碍定义与分类
定义
眼球运动障碍是指眼球在注视或追踪物体时出现的异常运动，表现为眼球震颤 、眼球偏斜、注视障碍等。
根据患者病情选择合适的手术或非手术治疗方式，如戴镜矫正、视觉训练、手术矫正等。
针对弱视
采取遮盖治疗、视觉训练等措施，提高视力水平。同时，积极治疗原发病，促进视觉发育 。
07 总结回顾与展望未来发展趋势
本次报告内容总结回顾
01
眼球运动障碍的分类与症状
详细阐述了不同类型的眼球运动障碍及其对应的症状表现。
误诊原因分析
体格检查不仔细
未认真观察患者眼球运动情况， 忽略了一些细微的异常表现，导 致误诊。
神经系统检查不完善
未全面评估患者神经系统功能， 忽略了神经系统疾病对眼球运动 的影响，导致误诊。
实验室检查不全面
未根据患者病情需要选择性地进 行血液、脑脊液等实验室检查， 导致一些潜在疾病被漏诊。
病史采集不全面
治疗手段有限
尽管有多种治疗手段可供选择，但每种手段都有其局限性和适用范围，且对于某些严重 或复杂的眼球运动障碍，现有治疗手段可能无法完全治愈。
临床研究不足
目前关于眼球运动障碍的临床研究相对较少，对于其发病机制、病理生理过程等方面的 了解不够深入，限制了诊断和治疗水平的提高。
未来发展趋势预测
客观化、量化诊断指标的研究与 应用
02

运动障碍性疾病PPT课件

运动障碍性疾病PPT课件

临床表现
PD的一般特点
◙ 多在60岁后发病, 偶有20余岁发病
◙ 起病隐袭, 缓慢进展
◙ 首发症状: 静止性震颤 步态异常 肌强直 运动迟缓
60%~70% 12% 10% 10%
◙ 症状不对称
临床表现
PD主要的临床症状 1. 静止性震颤 2. 肌强直 3. 运动迟缓 4. 姿势步态异常
◙ 残留的黑质DA能神经元胞浆内 出现嗜酸性包涵体Lewy体
病理
正常脑
PD 脑
含色素的黑质致密部DA能神经元变性\缺失
病理
Parkinson病黑质致密部DA神经元内的Lewy体
HE染色
改良Bielschowsky银染 显示含α-突触核蛋白\泛素沉积
生化病理
黑质纹状体神经递质系统
DA
ACh
DA与ACh递质系统 相互拮抗, 维持平衡
其中40%~70%未诊断
病因&发病机制
特发性PD病因未明(Idiopathic Parkinson Disease)
1. 遗传
◙ PD多为散发, 约10% 有家族史
◙ PARK 1~10等10个单 基因与PD有关
◙ 已确认3个基因产物与 家族性PD有关
不完全外显的常染色体 显性&隐性遗传
◙α-突触核蛋白(α-synuclein), ◙ 为PARK1基因突变, 4q21-23
第一节 概述
概念
◙ 运动障碍疾病(movement disorder)即锥体外系统 病(extraparamidial disease)
随意运动调节功能障碍, 肌力&感觉正常 病变部位为基底节(basal ganglia)
两类临床综合征

运动障碍性疾病 ppt课件

运动障碍性疾病 ppt课件
增加复方左旋多巴每次用药剂量及服药次数 加用多巴胺受体激动剂
PPT课件
41
第一节 帕金森病
治 疗
③肌张力障碍
清晨服药之前足或小腿痛性肌痉挛，可在睡前 服用复方左旋多巴控释剂或长效多巴胺受体激动 剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片 发生于剂末或剂峰的肌张力障碍可对复方左旋 多巴用量作相应的增减
PPT课件 45
位置性 低血压
第一节 帕金森病
治 疗 精神障碍的治疗 首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚 烷胺、丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量 对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可 加用抗精神病药 对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂
PPT课件
PPT课件
37
第一节 帕金森病
治 疗 症状波动治疗：
①疗效减退或剂末恶化：可增加每日服药次数或 增加每次服药剂量，或改用缓释剂，也可加用其 他辅助药物
②“开-关”现象：处理困难，可试用多巴胺受 体激动剂
PPT课件
38
第一节 帕金森病
治 疗 异动症的治疗
异动症：不自主的舞蹈样、肌张力障碍样动作， 可累及头面部、四肢、躯干
PPT课件
7
概述
基底节常见病变
黑质-纹状体 多巴胺能通 路病变 肌强直 少动 帕金森 综合征
纹状体、丘 脑底核病变
肌张力 低下 多动
舞蹈症 投掷症
PPT课件
8
第一节 帕金森病
Parkinson’s disease
PPT课件
9
第一节 帕金森病
概 述 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又 名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变 性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、 肌强直和姿势步态障碍为主要特征 我国65岁人群患病率为1000/10万，随年龄增 加而升高，男性稍高于女性

刻板性运动障碍护理PPT课件

刻板性运动障碍护理PPT课件
继发性刻板性运动障碍：由其他神经系统疾病 或药物副作用引起，如帕金森病、脑外伤等。
病因与症状
病因：尚不明确， 可能与遗传、脑部 损伤、神经递质异
常等因素有关
症状：重复、刻板、 无意义的动作或行 为，如洗手、计数、
重复性言语等
严重程度：轻度、 中度、重度
发病率：约1%2%，女性多于男
性
病程：慢性，可能 持续多年
护理要点
药物治疗护理
01
药物剂量：根据医生处方，严 格控制药物剂量
03
药物相互作用：注意药物之间的 相互作用，避免不良反应
05
药物使用：按照医生要求，按 时、按量使用药物
02
药物副作用：观察药物副作用， 及时报告医生
04
药物储存：按照说明书要求， 妥善储存药物
心理护理
1 建立良好的护患关系，给予患者充分的尊重和理解 2 鼓励患者表达内心的感受和想法，倾听并给予积极的回应 3 帮助患者建立自信，增强自我认同感 4 引导患者进行自我调节，学会应对压力和焦虑 5 提供心理支持和辅导，帮助患者适应疾病和康复过程
语言逻辑训练：提 高患者语言逻辑思
维和表达能力
认知训练
目的：提高患 者的认知功能
内容：包括注 意力、记忆力、 语言能力等方 面的训练
方法：采用游 戏、阅读、书 写等方式进行 训练
效果：改善患 者的认知功能， 提高生活质量
护理案例分析
典型案例
01
患者基本信息：性别、 年龄、职业等
03
护理措施：药物治疗、 康复训练、心理支持等
05
护理建议：预防措施、 家庭护理等
02
症状表现：运动障碍、 言语障碍、认知障碍等
04
护理效果：症状改善、 生活质量提高等

迟发性运动障碍素材课件

迟发性运动障碍素材课件
挑战
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。

运动障碍疾病(锥体外系疾病)PPT课件

运动障碍疾病(锥体外系疾病)PPT课件

肾上腺素
多巴胺的代谢异常 16
PD病人DA减少的原因如下： 黑质DA的合成减少：
1.黑质DA能神经元死亡 2.残存的黑质DA中的酪氨酸羟化酶（TH）活性降低 DA的分解加速： MAO可分为A型和B型，MAO－A主要存在于神经元 中，MAO－B则均存在于神经元与胶质细胞中。在PD 病人中，神经元大量死亡，神经胶质细胞大量增生， MAO－B活性增加，DA分解加速。
1
运动障碍疾病
（锥体外系疾病）
2
概述
锥体外系：锥体系以外的、与运动调节有关的结 构和神经通路（环路）。 主要位于大脑基底节
锥体外系病变 随意运动调节功能障碍 肌力、感觉及小脑功能不受影响
基底节的组成
3
基底节
尾状核
新纹状体
壳核
纹
豆状核
状
苍白球 旧纹状体 体
丘脑底核
黑质
4
5
三条神经环路
皮质 - 皮质环路 黑质 - 纹状体环路 纹状体 - 脑脊液常规检查无异常； 头颅CT、MRI无特殊改变，少数患者可有苍
白球钙化； HPLC (高效液相色谱)：csf、尿中HVA↓ PET、SPECT：功能显像，有助早期诊断PD
患者脑内DAT的功能显著降低
28
SPECT——DAT
29
诊断
发病年龄 病程 临床特点：典型症状和体征 应无：眼外肌麻痹、小脑体征、锥体系损害
黑质：DA能神经元↓(变性、缺失) 黑质 – 纹状体通路： DA↓
肌张力↑、动作↓
ACh 相对亢进
儿茶酚胺的生物合成途径 15
L－酪氨酸
酪氨酸羟化酶（TH）
左旋多巴
黑色素
多巴脱羧酶（DDC）
单胺氧化酶（MAO）

运动障碍学PPT课件

运动障碍学PPT课件
总结词
运动协调障碍表现为动作不协调、平衡感差、共济失调等症状，影响患者的活动能力。
详细描述
运动协调障碍可由小脑损伤、神经系统疾病、视觉障碍等原因引起。患者在进行复杂动作或平衡要求较高的活动 时可能会出现困难，如走路不稳、手眼协调差等。长期不治疗可能影响患者的日常生活和工作能力。
姿势与步态异常
总结词
对患者进行全面的康复评 定，了解运动障碍的性质、 程度和病因，制定个性化 的康复计划。
康复方法
根据评定结果，选择合适 的康复方法，如功能性电 刺激、生物反馈、呼吸训 练等。
康复目标
通过康复训练，改善患者 的运动功能、日常生活能 力和心理状态，提高生活 质量。
06
运动障碍的预防与日常护 理
保持健康的生活方式
意外事故。
THANKS
感谢观看
推动医学发展
社会意义
解决运动功能障碍问题对于社会的发 展和进步也具有重要意义，可以减轻 社会负担，提高社会生产力和人口素 质。
运动障碍学的研究和发展有助于推动 医学科技的进步，为其他疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
运动障碍的常见原因
遗传因素
遗传性疾病
如脊髓性肌萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症等，由于基因突变导致肌肉萎缩和 无力。
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，包括维生素、矿物 质和蛋白质，以维持身
体健康。
适量运动
定期进行适量的体育锻 炼，增强肌肉力量和灵 活性，提高身体协调性
和平衡能力。
良好的睡眠
保证充足的睡眠时间， 有助于身体恢复和心理
健康。
戒烟限酒
避免吸烟和过量饮酒， 以免对身体造成损害。
定期进行体检
定期体检有助于及时发现潜在的运动障碍问题，如肌肉萎缩、关节病变等。

胆道运动功能障碍综合征健康教育PPT课件

胆道运动功能障碍综合征健康教育PPT课件

为什么要关注胆道运动功能障碍综合征？ 社会负担
胆道疾病对社会医疗资源造成压力，增加医 疗费用。
预防和早期干预能降低社会经济负担。
何时就医？
何时就医？
症状出现
如出现右上腹疼痛、黄疸等症状，需及时就医。
早期诊断有助于改善预后。
何时就医？
定期检查
有胆道疾病家族史或相关病史的人群应定期检查 。
早期发现潜在问题，进行必要的干预。
该综合征可能引发胆石症、胆囊炎等并发症。
什么是胆道运动功能障碍综合征？
病因
常见的病因包括神经调节失常、胆道炎症及肿瘤 等。
这些因素会导致胆道的运动功能受损，影响胆汁 的分泌与排泄。
什么是胆道运动功能障碍综合征？ 症状
患者可能出现右上腹疼痛、恶心、呕吐、黄疸等 症状。
症状的严重程度因个体差异而异，需及时就医。
胆道运动功能障碍综合征健康教 育
演讲人：
目录
1. 什么是胆道运动功能障碍综合征？ 2. 为什么要关注胆道运动功能障碍综合征 ？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防胆道运动功能障碍？ 5. 如何治疗胆道运动功能障碍综合征？
什么是胆道运动功能障碍综合 征？
什么是胆道运动功能障碍综合征？ 定义
胆道运动功能障碍综合征是一种影响胆道系统正 常功能的疾病，导致胆汁排泄异常。
如何治疗胆道运动功能障碍综合征？ 手术治疗
对于严重病例，可能需要手术干预如胆囊切除。
手术风险需与医生充分沟通，慎重决策。
如何治疗胆道运动功能障碍综合征？ 随访与康复
治疗后需定期复查，监测病情变化。
康复期内应遵循医生的建议，进行适当的生活调 整。
谢谢观看
何时就医？
就医方式
可选择医院内科或消化内科进行咨询和检查。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5. 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑 制剂：恩他卡朋（减少外周DA代谢、 增加进脑量），无中枢活性，单独应用 无效。
2019/11/19Biblioteka .15合 征
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体GABA能神经元病变
大脑皮层运动功能区
+
纹状体
运动前区
舞
-
苍白球
D2 D1
-+
黑质
+
丘脑 (VA-VL)
蹈 症
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体-黑质环路
新纹状体
DA
GABA
黑质致密部
中间神经元
黑质网状部
基底神经节起连结部位的作用。其中新纹 状体作为传入部，苍白球作为传出部。
传递路径通过直接通路和间接通路实现。
直接通路： 新纹状体——内侧苍白球/黑质网状部 间接通路： 新纹状体——外侧苍白球——丘脑底核
——内侧苍白球/黑质网状部
基底节的联系
接受大脑皮层的兴奋性传入：谷氨酸（ GLU）
+
-+
DA DA
黑质
致密带 +GLU 苍白球内侧核
/黑质网状带
丘脑 (VA-VL)
-
黑质-纹状体多巴胺能投射纤维通过直接、间接通路对大脑皮 层产生的效应是相同的，均易化大脑皮层活动
黑质-纹状体多巴胺能通路病变
大脑皮层运动功能区
+
帕
纹状体
运动前区
金 森 综
-
苍白球
D2 D1
-+
黑质
+
丘脑 (VA-VL)
接受中脑黑质致密带多巴胺神经元发出
的兴奋性和抑制性传入：多巴胺（DA）
基底节内部核团之间通过纹状体中间神
经元联系：乙酰胆碱 （ Ach ）
纹状体发出抑制性冲动到苍白球和丘脑
底核：ｒ－氨基丁酸 （GABA）
正常
大脑皮层运动功能区
-
GABA
苍白球 外侧核
+ 丘脑底核
+GLU
新纹状体
运动前区
D2 D1
黑质多巴胺递质系统抑制新纹状体内Ach递质对于新纹状 体传出投射神经元（中型多棘神经元MSN）的抑制。（抗 胆碱能药物治疗帕金森综合征机制） 新纹状体GABA递质系统抑制黑质DA系统（DR阻滞剂及 DA耗竭剂治疗舞蹈症机制）
抗帕金森药物
保护性治疗药物：司来吉兰（MAO-B抑制剂，阻断 DA代谢，抑制突触后DA再摄取）。
症状性治疗药物： 1. 抗胆碱能药物（中枢性）：苯海索。适用于震颤明显
且年轻患者（影响智能），对运动迟缓效果欠佳。 2. DA促泌剂：金刚烷胺。亦可延缓DA代谢。 3. 复方左旋多巴
抗帕金森药物
4. DA-R激动剂：麦角类（溴隐亭、培高 利特，因其会导致心脏瓣膜病及肺纤维 化，已不主张应用）；非麦角类（吡贝 地尔D2、D3；普拉克索D3）。
基底核与运动障碍性疾病
张金华 淄博广电医院
运动障碍性疾病的定义
以往称为锥体外系疾病，是一组以随 意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常、 姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神 经系统疾病，大多与基底核病变有关。
运动障碍疾病的特点
通常与基底节或多巴胺神经递质传导功能紊乱 有关；
临床上导致运动调节功能障碍，而非运动能力 本身；故肌力、感觉和小脑一般不受影响；
临床上主要表现为：肌张力降低-运动过多所致 的异常不自主运动和肌张力增高-运动减少所致 的运动贫乏两大类；
所有不自主运动受病人精神状态影响，紧张时 加重，睡眠时消失。
基底神经节
Parent et al 1993
基底核对运动功能的调节
主要通过大脑皮质-基底核-丘脑-大脑皮 质环路间的联系实现。