内科学_各论_症状：静脉血氧饱和度(SVO2)降低_课件模板

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病因：
内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气 体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼 吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加 以叙述。
1.肺换气功能障碍 肺的气体交换系 指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体 的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺 气体交换主要决定于通气/血流灌注比值 (V/Q)与弥散
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病因：
因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是 与通气/血流比例失调同时存在。因为肺 泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比 例失 调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血 管膜的弥散速率约为氧的21倍，所以弥散 功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能 障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以 纠正，因为肺泡氧分压提高可
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病因：
从事一般的工作或日常生活活动。一旦由 于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为 PaO2明显下降，PaCO2显著升高，此时可 称为慢性呼吸衰竭的急性发 作，这是我 国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。
(一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所 引起，如COPD、重症肺结核、支气管
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病因：
量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压 上升，可发生 Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下 降和PaCO2升高同时存在。肺通气功能障 碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足 两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制 性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻 塞性通气不足。下面分别加以阐述。
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病因：
功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换 气功能障碍，主要有通气/血流比例失调 和弥散功能障碍两种。
(1)通气/血流比例失调：肺有效的气 体交换不仅要求有足够的通气量与 血流 量，而且要求二者的比例适当。在静息状 态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺 血流量约为5L/min，全肺平均
(1)限制性通气不
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病因：
足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺 泡通气不足称为限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)。通常 吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程， 呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重 力作用复位的被动过程。主动过程容易发 生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及 呼吸肌、
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身体部位： 全身。
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科室： 体检、保健科 血管外科 心血管内科。
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简介：
混合静脉血氧饱和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood， SvO2 )，参考值68%～77% 平均75% 临床 意义：通过测定混合静脉血氧饱和度 (SvO2)来计算动静脉血氧含量差，能较准 确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和 心脏指
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病因：
或V/Q (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气
体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。 弥散是一被动移动的过程，因而不需要消 耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运 动，弥散的结果使不同浓度的分子最终达 到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血 液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是 通过弥散进行
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病因：
体内的运输要依靠血液循 环来完成，组 织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧 并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个 相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环 境与血液在肺部实现的气体 交换。它包 括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气 (肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。 ②气体在血液中的运输。③
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病因：
的。肺弥散能 力不仅受肺泡毛细血管膜 影响，也受肺毛细血管血流的影响。健康 成人肺弥散量(DL)约为35ml O2/(mmHg·min)。凡能影响肺泡毛细血管 膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚 度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能 影响弥散功能。在临床实践中，弥散功能 障碍极少是惟一病理
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简介：
氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均 可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏 量与体表面积算得，是衡量循环效率，心 脏收缩性能，评定心脏泵功能的重要指标， 它可以客观具体地反映心脏血流动力学改 变。临床报道，SvO2与心输出量(CO)和心 脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是 由心血
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简介：
管功能异常限制了心脏输出，血液氧带容 量不足所致。有学者研究发现，SvO2与CI 的相关变化和患者生存之间有很强的临床 相关性，在明显的静脉低氧血症的情况下， 心输出量不能增加，可降低生存率。
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病因：
吸运动，具有代偿意义，此反应在PaO2低 于60mmHg 时才明显。临床上可表现为呼 吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护 性反射作用是有一定限度，当PaO2低于 30mmHg时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制 作 用，此作用可大于反射性兴奋作用， 而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气 量均明显降
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病因：
吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗 量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从 而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。 氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可借 助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加 的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提 高，缺氧亦难缓解。
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病因：
二氧化碳潴留加以阐述。 (1)缺氧的病理生理： ①对呼吸系统的影响：慢性呼吸衰竭
病人，因原有肺部疾病存在着呼吸系统症 状，但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影 响呼吸功能，有时两者难以分辨出来。缺 氧时，位于颈动脉体和主动脉弓的外周化 学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸中枢， 反射性增强呼
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病因：
扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等， 其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、 外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起 慢性呼吸衰竭。
(二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换， 此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄 取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过 肺组织排出体外。气体在机
病因：
尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛 胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的，最 常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸 衰竭，随着病情逐 渐加重，肺功能愈来 愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸 衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高， 但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范 围内，患者 仍能
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病因：
V/Q大约为0.8。当通气量大 于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全 充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得 不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气 体交换没有足够的血流交换，造成无效腔 通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱 和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0.8
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病因：
低或减少，以至呼吸节律变慢、幅度变浅、 最终呼吸完全停止。另外，长时间增强的 呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增，加上血 氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸 肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量 减少，可加重呼吸衰竭。
②对循环系统的影响：缺氧对循环系 统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期， 一
3.病理生理 呼吸衰竭时发生的缺氧 和二氧
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病因：
化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和 功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和 二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时 间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时， 对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体 损害显得更为重要。在所有缺氧引起的脏 器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺 氧最敏感。 下面分别对缺氧和
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病因：
能的正常与通气量大小，不只是决定于推 动肺通气的动力大小，还要决定于肺通气 的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩与松弛，使胸廓和肺作 节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼 吸 空气时，总肺泡通气量约为4L/min， 才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通 气功能障碍时，肺泡通气
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病因：
细胞得不到充分的氧供或当发生严重代谢 性酸中毒时，组织和细胞摄取氧和利用氧 的能力也随之下降;C.缺氧引起的心肌不 可逆性损伤。上述3种因素均可引起心率 变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、 心律失常， 甚至很快出现心脏停止等严 重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩， 肺循环阻力增加，肺动脉高