混合静脉血氧饱和度之欧阳光明创编
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混合静脉血氧饱和度如何监测
血氧饱和度,是在进行血常规的检查的时候,必须要检查的一项,混合静脉血氧饱和度,需要保持在一定的数值内,很多人不知道它的检测方式,下面我们就介绍一下混合静脉血氧饱和度应该如何检测。
96例心脏直视手术CPB中采用Baxter Bentley OXYSAT Meter SM-0200连续监测SvO2的动态变化.分析灌注流量、吸入氧浓度、温度等对SvO2的影响.结果 CPB期间SvO2值在复温期较降温和低温期显著性下降(P<0.05);温度下降后明显降低
灌注流量(Q)(P<0.05),SvO2稳定在正常范围,复温期明显增加灌注流量.
而SvO2仍明显低于降温和低温期,SvO2与流量Q显著相关(r=0.526 0、P< 0.05);为维持SvO2在正常范围,使用膜肺病人的氧浓度(FiO2)在降温期可明显减低(P<0.01),复温期
可明显增加(P<0.01),即所需FiO2与体温呈正相关(γ
=0.963 8、P<0.05);SvO2与MAP无相关性(rT=0.178 4 rMAP=
0.504 8、P均>0.05).结论 SvO2是衡量CPB中组织氧供需平衡的一个良好的指标,连续监测SvO2的动态变化可作为CPB中管理Q、FiO2、Hct、复温等的一个重要监测指标.
以上就是混合静脉血氧饱和度的检测方法,混合静脉血氧饱和度,超出或者是低于一定的范围,都会影响我们的身体健康,影响我们的血液流通,从而还会导致各种各样的心脏病,所以要采用合适的方法检测。
静脉输液欧阳光明(2021.03.07)1、静脉输液的主要目的1.补充血容量,改善微循环,维持血压。
2.纠正水、电解质失调,维持酸碱平衡。
3.补充营养,供给能量。
4.输入药物,治疗疾病。
2、静脉输液法常用溶液和作用1.晶体溶液主要作用是维持血浆晶体渗透压,纠正体内水、电解质平衡失调。
(1)葡萄糖溶液:用于补充水分和热量,减少蛋白质消耗。
常用溶液有5%和10%葡萄糖溶液。
(2)等渗电解质溶液:用于补充水和电解质,维持体液和渗透压平衡。
常用溶液有0.9%氯化钠溶液、复方氯化钠溶液(林格氏等渗溶液)、5%葡萄糖氯化钠溶液。
(3)碱性溶液:用于调节酸碱平衡失调。
常用碱性液有5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液。
(4)高渗溶液:用于利尿、脱水,可迅速提高血浆渗透压、回收组织水分进入血管,消除水肿。
可降低颅内压,改善中枢神经系统的功能。
常用20%甘露醇、山梨醇、50%葡萄糖溶液。
2.胶体溶液主要作用是维持血浆胶体渗透压,增加血容量,改善微循环,提升血压。
(1)右旋糖酐:常用的溶液有两种。
中分子右旋糖酐有提高胶体渗透压,扩充血容量的作用;低分子右旋糖酐有降低血液粘稠度,改善微循环和组织灌注量的作用。
(2)羟乙基淀粉(706代血浆):输入后使循环血量和心输出量均增加,急性大出血时可与全血共用。
多用于失血性休克、严重烧伤和低蛋白血症等。
(3)血液制品:输入后能提高胶体渗透压,扩充血容量,补充蛋白质和抗体,有助于组织修复和增强机体免疫力。
常用的血液制品有5%白蛋白和血浆蛋白。
3.静脉高营养液静脉高营养溶液能供给病人热量,维持正氮平衡,补充各种维生素和矿物质。
主要用于不能通过消化道供给营养或营养摄入不足的病人,可用静脉插管输注静脉高营养溶液的方法来维持营养的供给。
其成分主要由氨基酸、脂肪酸、维生素、矿物质、高浓度葡萄糖或右旋糖酐以及水分组成。
常用溶液有复方氨基酸、脂肪乳剂等。
静脉输液操作步骤:(1)备齐用物,进行核对(三查,八对)检查药液及输液器质量;(2)根据医嘱填写输液卡,将输液卡倒贴于输液瓶上,套上瓶套;(3)启开液体瓶铝盖中心部分,常规消毒瓶塞,按医嘱加入药物,加入的药物应合理分配并注意配伍禁忌,根据病情需要有计划地安排输液顺序(严格执行无菌技术操作和查对制度);(4)打开输液器将输液管针头插入瓶塞直至针头根部;(5)携用物至床旁,进行核对,无误后进行排气;(6)协助患者取舒适卧位,选择静脉,肢体下放小垫枕及治疗巾,扎止血带,常规消毒皮肤,嘱握拳(根据病情及药物性质选择合适静脉,对需要长期输液者应从远端小静脉开始);(7)再次核对及排气,取下护针帽,绷紧皮肤,行静脉穿刺见回血后,将针头再平行送入少许,使针头斜面全部进入血管内;(8)固定针柄,松止血带,嘱松拳,打开调节器(三松)液体滴入通畅,病人无不适后用输液帖固定;(9)据病情,年龄及药物性质调节滴数;(10)整理用物,医学|教育网搜集整理并在输液卡上记录输液时间、滴数,嘱患者输液时不可随意调节滴速注意保护输液部位;(11)加强巡视密切观察有无输液反应,耐心听取患者主诉,严密观察输液部位状况及时处理输液故障,保证输液通畅;(12)输液完毕,轻揭胶布,轻压穿刺上方敷贴处,快速拔针,按压片刻至无出血,整理床单位,嘱病人休息。
*欧阳光明*创编 2021.03.07 江西鄱阳湖医院欧阳光明(2021.03.07)呼吸科诊疗指南*欧阳光明*创编 2021.03.07目录1、慢性肺源性心脏病-------------------------------------------------------22、慢性阻塞性肺疾病------------------------------------------------------103、支气管扩张---------------------------------------------------------------224、支气管哮喘---------------------------------------------------------------315、社区获得性肺炎---------------------------------------------------------41慢性肺源性心脏病【ICD-10编码】I27.902慢性肺源性(cor pulmonale,简称),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心病患者是在慢性或基础上发生的。
【病因】老年肺心病的病因可分为4类:1.慢性支气管、肺部疾病最常见。
(COPD)是我国肺心病最主要的病因。
其他如支气管、重症、、尘肺、间质性肺疾病等,晚期也可继发慢性肺心病。
2.严重的胸廓畸形如严重的脊椎后、侧凸,,,严重的胸膜肥厚。
3.肺血管病变如,特发性等。
4.其他神经肌肉疾病,如、肌和肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍等。
【临床表现】本病为长期慢性经过,逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)本期主要临床表现为慢性阻塞性。
表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。
一、ECMO指征欧阳光明(2021.03.07)1.ECMO优越性有效的改善低氧血症)(1有效的循环支持()2避免长期高氧吸入所致的氧中毒3()避免机械通气所致的气道损伤)4(长期支持性灌注为心肺功能恢复赢得时间)(5对水电解质进行可控性调节)(6 2.ECMO的心脏标准(1)心脏指数 <2L/(m2·min) 3小时(2)代谢性酸中毒 BE>-5mmol 3小时(3)MAP 新生儿<40mmHg;婴幼儿<50mmHg;儿童<60mmHg(4)少尿<0.5ml/(kg.h)(5)术后大量活性药效果不佳,难脱机者(基于确切手术)3.ECMO的肺指标(1)肺氧合功能障碍 PaO2<50mmHg或DA-aO2>620mmHg (2)急性肺损伤 PaO2<40mmHg,pH小于7.3达2小时(3)机械通气3小时PaO2<55mmHg,PH小于7.3(4)机械通气出现气道压伤4.适应证(1)循环支持:急性心肌炎,急性心梗导致的心源性休克和心脏术后的心源性休克,安装心室辅助、人工心脏和心脏移植前的过渡(2)呼吸支持:成人呼吸窘迫综合征,新生儿肺疾病(3)替代体外循环:肺移植、神经外科、供体脏器支持、急性肺栓塞5.ECMO支持的禁忌证(1)孕龄≤34周新生儿在ECMO肝素化后易发生颅内出血,死亡率高。
(2)合并其他重要畸形或其他重要脏器的严重损伤。
严重的先天性肺发育不全、膈肌发育不全患儿用ECMO难以纠正实际的或可能的严重脑损害(3)长时间休克状态:代谢性酸中毒(BE<-5mmol/L超过12小时)尿少(尿<0.5/(kg·h)超过12小时)(4)长时间低心排血量(5)长时间呼吸机换气(新生儿10天/成人7天)长时间的人工呼吸可导致肺组织纤维化和严重的气压伤等不可逆改变6.不合适ECMO的患者(阜外体外循环科建议)ECPR瞳孔散大;心脏畸形未矫正;CPB全流量BP低;严重出血7.转流途径(1)静脉-静脉转流(V-V):适合单纯呼吸辅助,无循环辅助功能插管位置可采用左股静脉-右股静脉或右颈内静脉-右股静脉(2)静脉-动脉转流(V-A):可同时呼吸辅助和循环辅助插管位置:静脉可采用股静脉,颈静脉或右房。
混合静脉血氧饱和度监测在心脏术后监护中的应用
朱音;高丽君
【期刊名称】《护理与康复》
【年(卷),期】2011(010)003
【摘要】目的总结混合静脉血氧饱和度监测在心脏术后监护中的应用效果.方法对33例患者分别在术前及术后0.5 h、术后6~18 h、术后19~24 h采集动脉血和混合静脉血测氧分压、氧饱和度,计算氧利用率;将术后不同时间混合静脉血氧饱和度与氧利用率进行相关性分析.结果心脏术后患者的氧耗明显增加,不同时间混合静脉血氧饱和度监测值下降明显;不同时间混合静脉血氧饱和度与氧利用率呈明显负相关,r值分别为-0.991、-0.984、-0.988.结论混合静脉血氧饱和度监测反映机体氧供需失衡情况较动脉血氧饱和度监测更为敏感可靠.
【总页数】3页(P192-194)
【作者】朱音;高丽君
【作者单位】丽水市人民医院,浙江丽水,323000;丽水市人民医院,浙江丽
水,323000
【正文语种】中文
【中图分类】R473.6
【相关文献】
1.连续经皮血氧饱和度(SpO2)监测在心脏手术后监护中的应用 [J], 劳家芬
2.动脉血和混合静脉血的氧监测在心脏术后中的应用 [J], 王忠勇;赵宏胜;缪爱风;
钱捷;崔晓莉
3.血氧饱和度监测在心脏手术后监护的应用 [J], 李敏;姚雪梅
4.混合静脉血氧饱和度监测在心脏术后监护中的临床价值分析 [J], 李志
5.中心静脉血氧饱和度在先天性心脏病患儿术后监护中的应用效果 [J], 李小燕;周梦;王瑞玲
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扩充血容量的护理
欧阳光明(2021.03.07)
①立即建立两个以上的静脉通道,以迅速纠正循环血容量不足。
尤其是严重失血性休克的早期,其输液量和速度就更重要了。
因此快速建立有效的静脉通道,是外科抢救休克的关键性措施。
②密切观察生命体征及中心静脉压的变化,以便随时调整输液量及速度。
中心静脉压与补液的关系(如下表所示)。
同时注意病人有无咳嗽、咳血性泡沫痰和颈静脉怒张,随时警惕有无肺水肿、急性左心衰的发生。
③尿量与尿比重的观察。
当休克病人血压下降时,可引起肾动脉血压下降而直接影响肾的血液灌注,发生急性肾功能衰竭。
因此,应严密观察小时尿量与尿比重的变化,若小时尿量少于30ml、尿比重增高则提示循环血量不足,而肾功能并未受到损害,应加快输液速度;若小时尿量大于30ml,提示休克好转。
④体位:平卧位有利于脑部血液供给;头胸及双下肢各抬高10°~30°,以增加回心血量及心排出量,有利于呼吸。
⑤
认真记录出入量。
对输入液体的种类、数量、时间和丢失体液量均应详细记录以供治疗参考。
氧气疗法氧气疗法是指通过给氧,提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度,增加动脉血氧含量,纠正各种原因造成的缺氧状态,促进组织的新陈代谢,维持机体生命活动的一种治疗方法。
(一)缺氧的类型和氧气疗法的适应症:(1)低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,组织供氧不足。
由于吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉血引起。
常见于高山病、慢性阻塞性肺部疾病、先天性心脏病等。
(2)血液型缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所致。
常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
(3)循环型缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。
其原因为全身性循环性缺氧和局部性循环性缺氧。
常见于休克、心力衰竭、大动脉栓塞等。
(4)组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。
其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍。
常见于氰化物中毒、大量放射性照射等。
其中低张性缺氧的疗效最好,因为低张性缺氧是由于患者动脉血氧分压和动脉血氧饱和度明显低于正常,吸氧能提高这两者,使组织供氧增加。
(二)缺氧程度的判断:主要根据动脉血氧分压和动脉血氧饱和度做出,其不足之处是不能正确的反映组织缺氧状态。
(1)轻度低氧血症:PaO2>6.67kPa(50mmHg),SaO2>80%,无发绀,一般不需要氧疗。
如有呼吸困难,可给予低浓度低流量(氧流量1~2升/分)氧气。
(2)中度低氧血症:PaO24~6.67(30~50mmHg),SaO260%~80%,有发绀、呼吸困难,需氧疗。
(3)重度低氧血症:PaO2<4kPa(30mmHg),SaO2<60%,显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹征,是氧疗的绝对适应症。
(4)混合静脉血氧分压(PvO2)可反映组织缺氧状态,其正常值为5.18±0.45kPa(39±3.4mmHg),若低于4.66kPa(35mmHg),可视为组织氧合障碍。
静脉治疗知识竞赛题库第三部分一、单选题1、静脉炎1级的临床表示( C )A.输液部位疼痛,伴随发红或水肿B.输液部位疼痛,可触及条索状静脉C.输液部位发红,伴随或不伴随疼痛D.输液部位疼痛,条索状静脉长度年夜于2.5cm,有脓液流出,E.没有症状2、静脉炎的产生率为(A)A.2.5% 45%B.10%40%C.5%45%D.2.5%40%E.10%50%3、对外周静脉短导管的研究显示置入时间(C)产生血栓性静脉炎的导管细菌定植的产生率会增加。
A. ≥72hB. >48hC. >72hD. >96hE. <72h4、最为严重的静脉输液治疗并发症是( C )A. 静脉炎B. 皮肤坏死C. 导管相关性血流感染D. 导管梗塞E. 血栓5、如果置管时没有包管无菌操纵(如导管是在紧急的情况下置入的),则应尽快更换导管,最长不超出( C )A. 12hB. 24hC. 48hD. 72hE. 96h欧阳美创编2021.01.01 欧阳美创编2021.01.016、输液渗出是(B)A. 指输液过程中由于管理疏忽,安慰性药液输入了周围组织。
B. 指在输液过程中由于多种原因致使输入的非腐化性药液或液体渗出到正常血管通路以外的周围组织。
C. 指在输液过程中由于多种原因致使输入的腐化性药液或液体渗出到正常血管通路以外的周围组织。
D. 指输液过程中由于管理疏忽,安慰性药液和发疱剂或液体输入了周围组织。
E. 指在输液过程中液体渗出到正常血管通路以外的周围组织。
7、预防机械性导管梗塞的办法,下面描述毛病的是(B )A.尽量减少穿刺置管时对静脉和血管内膜的损伤。
B.使用普通输液装置。
C.减少药物联合输注,注意药物配伍禁忌。
D.正确选择穿刺点、正确固定导管预防导管打折、移动或滑出。
E.检查输液装置有无药流受阻的现象,及时发明和处理机械性阻塞。
8、预防导管内血栓形成的办法不包含( D )A.输液过程严防液体滴空,避免血液回流。
B.应用输液泵时要注意合理设置报警装置。
混合静脉血氧饱和度拉丁学名:Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood;SvO2相关疾病:循环衰竭;败血症;心源性休克;甲亢;贫血及变性血红蛋白症;脓毒症【参考值】68%~77%;平均75%【临床意义】通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差,能较准确反映心排出量。
Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。
SvO2下降,而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时,则可证明心排血量也是低的。
因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
SvO2增高的常见原因是脓毒症,此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。
SvO2降低的原因有:心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。
SvO2低于60%时,通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。
临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用,并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that activate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. Thisresults in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa, IKK2/IKKb, and IKK3/IKKg. These enzymes phosphorylate IkB leading to its ubiquitination and degradation. Tumor necrosis factor (TNF) which is the best-studied activator binds to its receptor and recruits a protein called TNF receptor death domain (TRADD). TRADD binds to the TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) that recruits NF-kB-inducible kinase (NIK). Both IKK1 and IKK2 have canonical sequences that can be phosphorylated by the MAP kinase NIK/MEKK1 and both kinases can independently phosphorylate IkBa or IkBb. TRAF-2 also interacts with A20, a zinc finger protein whose expression is induced by agents that activate NF-kB. A20 functions to block TRAF2-mediated NF-kB activation. A20 also inhibits TNF andIL-1 induced activation of NF-kB suggesting that it may act as a general inhibitor of NF-kB activation. 编辑本段中文版本哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50(P105的处理产物,两者都被称为NF-kB1),P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2),REL(也被称为cREL),REL-A(也被称为P65)和REL-B。
混合静脉血氧饱和度的监测
王忠懋
【期刊名称】《中华航海医学杂志》
【年(卷),期】1994(001)004
【摘要】早在50年代就有报道采取混合静脉血氧饱和度来估计心输出量(CO),70年代有光导纤维导管氧饱和度仪(Fiberoptic Catheter Oximeter)问世,近年又加以改进。
现将SvO2监测中有关的问题作一综述介绍。
【总页数】4页(P237-240)
【作者】王忠懋
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R459.6
【相关文献】
1.混合静脉血氧饱和度监测在心脏术后监护中的应用 [J], 朱音;高丽君
2.肺移植围麻醉期肺动脉压、混合静脉血氧饱和度及呼吸力学监测 [J], 胡毅平
3.混合静脉血氧饱和度监测的临床应用进展 [J], 陈光远;赵瑞平
4.混合静脉血氧饱和度监测及其在临床上的应用 [J], 舒伟锋;施小燕
5.肺移植术中连续中心静脉血氧饱和度与混合静脉血氧饱和度的一致性观察 [J], 王桂龙;钱怡玲;王志萍;顾正锋;张兴梅
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混合静脉血氧饱和度
欧阳光明(2021.03.07)
拉丁学名:Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood;SvO2
相关疾病:循环衰竭;败血症;心源性休克;甲亢;贫血及变性血红蛋白症;脓毒症
【参考值】
68%~77%;平均75%
【临床意义】
通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差,能较准确反映心排出量。
Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。
SvO2下降,而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时,则可证明心排血量也是低的。
因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
SvO2增高的常见原因是脓毒症,此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。
SvO2降低的原因有:心输出量下降导致的血循环量不足、周围循
环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。
SvO2低于60%时,通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。
临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用,并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用
Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that activate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. This results in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa,
IKK2/IKKb, and IKK3/IKKg. These enzymes phosphorylate IkB leading to its ubiquitination and degradation. Tumor necrosis factor (TNF) which is the best-studied activator binds to its receptor and recruits a protein called TNF receptor death domain (TRADD). TRADD binds to the TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) that recruits NF-kB-inducible kinase (NIK). Both IKK1 and IKK2 have canonical sequences that can be phosphorylated by the MAP kinase NIK/MEKK1 and both kinases can independently phosphorylate IkBa or IkBb. TRAF-2 also interacts with A20, a zinc finger protein whose expression is induced by agents that activate NF-kB. A20 functions to block TRAF2-mediated NF-kB activation. A20 also inhibits TNF and IL-1 induced activation of NF-kB suggesting that it may act as a general inhibitor of NF-kB activation.
编辑本段中文版本
哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50(P105的处理产物,两者都被称为NF-kB1),P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-
kB2),REL(也被称为cREL),REL-A(也被称为P65)和REL-B。
这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。
除了REL-B只能与P50或
者P52有效的结合外,存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性,并且都具有NF-kB 的活性。
每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区(RHD),它包含三种类型的基序:结合特
异性DNA序列的基序;二聚化的基序;和一个核定位的基序,也
被称为核定位信号(NLS)。
P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD,而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD 外,还包含一个转录活化区。
在没有刺激的细胞中,大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子(IkBa、IkBβ、IkBε)中的一个结合而以无活性的状态存在。
这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合,掩盖至少一个NLSs。
原型抑制因子IkBa,也阻止其结合的二聚体与DNA的结合,并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。
各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB,活化的NF-kB 然后进入细胞核内与DNA结合。
IkBs首先是在IkBs激酶(IKK)催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。
IKK是由一个调节亚单位,IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a,IKKβ组成。
接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。
活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。
包括多种病原的组分例如脂多糖,前炎性细胞因子,如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。
依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。
其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。
这些途径包括氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。
释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。
活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录,因此产生高水平的
自身抑制剂。
新合成的自由的IkBa进入细胞核内,然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核,因而恢复到静息状态。
广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和P100。
除了P50和P52序列外,这些前体还包括IkB样的锚蛋白区,它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。
从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解,但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。
在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105,虽然这时P50还没有加工完成。
P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。
不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解,信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。
IKK-a和NF-kB诱导激酶(NIK)是必不可少的,但IKK-β和IKK-γ是不需要的。
因而这个途径又被称为非经典的,替代的或者新的NF-kB活化途径。
虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105,但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解,因此释放被结合的NF-kB家族成员。
REL-B很少与小IkBs结合,而P100是其主要的抑制子。
非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。
肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子(BAFF,也被称为BLYS)、CD40配体、淋巴细胞毒素和NF-kB受体活化因子配体(也被称为TRANCER)能够诱导P100的加工处理。