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呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源：NEJM作者：达达kayla字体大小：机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
呼吸机相关性肺损伤机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952 年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由 80% 降至约 40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967 年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744 年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致「貌似死亡」的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill 发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为「一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
」 Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征1. 肺内压力人的一生需要进行约 5000000 次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
